Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Нарушения гемостаза у больных ювенильными артритами

Диссертация: Нарушения гемостаза у больных ювенильными артритами
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Клинические проявления нарушений гемостаза у больных ЮА достоверно коррелируют с отклонениями лабораторных показателей (преимущественно при системной форме и в единичных случаях — при обоих вариантах суставной формы ЮРА, а также ЮСА и ПсА): Капиллярит ассоциируется с отклонениями АЧТВ (в 41,7%), тромбоцитозом (в 87,5%), наличием маркеров АФС (в 75% случаев). Носовые кровотечения сопряжены… Читать ещё >

Нарушения гемостаза у больных ювенильными артритами (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Роль системы гемостаза в патогенезе ЮА
    • 1. 2. Методы диагностики нарушений гемостаза
    • 1. 3. Клинические проявления нарушений гемостаза при РА и ЮРА
    • 1. 4. Влияние противоревматической терапии на состояние системы гемостаза у больных ЮА
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Общая характеристика пациентов
    • 2. 2. Методы традиционного обследования
    • 2. 3. Специальные методы обследования
  • Глава 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ
    • 3. 1. Характеристика по нозологиям, возрасту, полу, длительности заболевания
    • 3. 2. Суставной синдром у пациентов с ЮА
    • 3. 3. Внесу ставные проявления
    • 3. 4. Показатели лабораторных исследований
    • 3. 5. Характеристика групп по рентгенологической стадии
  • Глава 4. ХАРАКТЕРИСТИКА НЕКОТОРЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА У ПАЦИЕНТОВ С ЮВЕНИЛЬНЫМИ АРТРИТАМИ
    • 4. 1. Показатели плазменного звена гемостаза
    • 4. 2. Характеристика сопряженности некоторых показателей плазменного звена гемостаза друг с другом
    • 4. 3. Показатели тромбоцитарного звена гемостаза
    • 4. 4. Зависимость показателей гемостаза от степени активности
    • 4. 5. Сопряженность нарушений гемостаза с длительностью заболевания
    • 4. 6. Клинические проявления нарушений гемостаза
  • Клинические примеры
    • 4. 7. Корреляция отклонений показателей гемостаза и терапии
  • Глава 5. ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОСТАЗА НА ФОНЕ ПУЛЬС-ТЕРАПИИ МЕТИЛПРЕДНИЗОЛОНОМ
    • 5. 1. Показатели плазменного звена гемостаза до и после пульс-g терапии метилпреднизолоном
    • 5. 2. Динамика значений маркёров антифосфолипидного синдрома на фоне пульс-терапии метилпреднизолоном
    • 5. 3. Тромбоцитарное звено гемостаза до и после пульс-терапии

Актуальность проблемы.

Ювенильный ревматоидный артрит (ЮРА) — тяжелое инвалидизирующее заболевание, характеризующееся эрозивно-деструктивным поражением суставов, а также широким спектром внесуставных проявлений, в том числе, и угрожающих жизни состояний, одним из которых является ДВС-синдром [Грицюк А.И. и др, 1990; Амосова Е. Н, 1993, Громов A.A., 1999]. ЮРА считается наиболее распространенным среди ревматических заболеваний (РЗ) детского возраста [Лукьянова Е. М., Омельченко JI. И., 2002]. Распространенность ЮРА у детей до 18 лет в разных странах составляет 0,050,6%, в России — 62,3 на 100 000, первичная заболеваемость — 16,2 на 100 000, смертность — 0,5−1% [Шарапова О.В., Корсунский A.A., 2004; Баранов A.A., Алексеева Е. И., 2007; Насонов Е. Л., Насонова В. А., 2008]. Одной из причин смертности при ревматоидном артрите (РА) являются нарушения гемостаза, приводящие к тромбозам и развитию ДВС-синдрома [Амосова Е.И., 1993; Suzuki A, et al, 1994; Voskuyl А.Е. et al, 1994; Еров H.K., 1995; Струков А. И., Серов В. В., 1995; Грицюк А. И., Громов A.A., 1999; Инамова О. В., 2003; Демина А. Б. и др, 2005]. Ряд исследователей считает, что в развитии нарушений гемостаза у больных РА важную роль играет ревматоидный васкулит, обусловливающий также и развитие системных проявлений заболевания [Еров Н.К., 1991; Струков А. И., Серов В. В., 1995; Дроздова Т. В., 1998; Rozin А.Р., Hasin Т., Toledano К., Guralnik L., Balbir-Gurman A., 2010]. В связи с этим попытки изучения гемореологических нарушений при хронических артритах и путей их коррекции предпринимались с середины 60-х годов прошлого столетия.

При изучении состояния системы гемостаза у пациентов с ЮРА рядом исследователей были выявлены изменения со стороны тромбоцитарного звена, в частности, тромбоцитоз, коррелирующий со степенью лабораторной активности [Fair М, Scott D.L., Constable T.J. et al., 1983; Амосова E.H.,.

Порошенко М.А., Карпович Л. Г., 1993; Артеменко H.A., Сизякина Л. П., 1997]. 6.

Также было выявлено изменение морфологии тромбоцитов и их свойств [Редайтене Э., Дадонене И., Кирдайте Г. и др., 2005].

При изучении зависимости между состоянием гемостаза и активностью заболевания было выявлено, что минимальная активность сопровождается доброкачественной гиперкоагулемией, обусловленной активацией лейкоцитов, умеренная активность — компенсированной внутрисосудистой агрегацией клеток крови, максимальная активность — хроническим микротромбоваскулитом [Громов А.А., 1999].

У пациентов с РА описаны тромботические состояния, связанные с наличием антифосфолипидных антител (аФА) [Кузнецова Е. В., Тищенко В. А., Кобылянский А. Г. и др., 1999; Решетняк Т. М., Дерксен Р. В., Алекберова 3. С. и др., 1998]. Роль аФА лучше всего изучена при СКВ. Однако, согласно данным единичных авторов, эти антитела выявляются и при ЮРА [Serra С. R., Rodrigues S. Н., Silva N. Р. et al., 1999]. У больных РА обнаруживаются такие аФА, как антитела к кардиолипину (aKJl) и b-2-гликопротеину I (Ь2-ГП I). Согласно данным некоторых авторов уровень aKJI при РА коррелирует с выраженностью воспалительного процесса [Артеменко Н.А., Сизякина Л. П., 1997], но в меньшей степени, чем при СКВ. При этом не всегда выявляется связь между повышением концентрации аКЛ и изменением количества тромбоцитов. Считается, что системная форма ассоциируется с более высоким уровнем аКЛ в сравнении с суставной формой РА [Артеменко Н.А., Сизякина Л. П., 1997].

Исследования, касающиеся изучения аФЛ при ЮРА, единичны. А работ, посвященных изучению других маркеров антифосфолипидного синдрома (АФС) у пациентов с ЮА, в литературе нет.

Особенности воспалительно-деструктивного процесса у больных РА создают патогенетические предпосылки для развития гемокоагуляционных растройств за счет накопления в патологических концентрациях ферментов свертывающей, фибринолитической, калликреиновой систем, антител, циркулирующих иммунных комплексов, медиаторов воспаления, биогенных аминов и продуктов 7 перекисного окисления липидов [Корякина Е.В., Белова C.B., 2001г].

Повышение активности ревматоидного воспаления более чем в 50% случаев сопровождается диссоциацией между прои антикоагулянтными звеньями и снижением резервных возможностей системы гемостаза. [Куковякин A.A.,.

2000]. У больных РА выявлено повышение активности прокоагулянтов на фоне повышения уровня фибриногена и снижения фибринолитической активности плазмы [Ершов В.И., 1975, Сайковская Т. В., 1985; Редайтене Э, Дадонене Э. и др., 2005, Бутунина H.A., 2006], уменьшения уровня гепарина, снижения активности антитромбина III [Амосова E.H. и др. 1993; Палиенко И. А, и др,.

1989; Andersen R, Gormsen J., 1970], по мнению ряда авторов, коррелирующее с активностью заболевания [Бутунина H.A., 2006]. Вышеупомянутые нарушения обусловливают риск развития тромбозов и ДВС-синдрома у пациентов с РА.

Изменения реологических свойств крови при РА, усугубляют нарушения микроциркуляции и являются одним из факторов хронизации болезни.

Балабанова Р. МД990- Сигидин Я. А и др, 1994; Артеменко H.A. и др. 1997].

Существующие в литературе данные касаются исследований состояния системы гемостаза у взрослых больных с РА. Работ, посвященных данной проблеме у детей, крайне мало, к тому же, эти единичные исследования были выполнены на отдельных небольших выборках больных ЮРА.

Наличие системных проявлений у больных ЮА требует проведения интенсивной терапии, в частности, пульс-терапии глюкокортикоидами (ГК), или пульс-терапии ГК в сочетании с введением внутривенного иммуноглобулина (ВВИТ). В случае неадекватного и несвоевременного лечения возможен летальный исход [Шахбазян И.Е., Афонина Е. Ю., 2008].

Однако, наряду с положительными эффектами, связанными с подавлением воспаления, пульс-терапия МП и введение ВВИТ сопровождаются развитием и ряда негативных последствий. В литературе описаны случаи развития тромботических осложнений у пациентов с ревматическими заболеваниями после парентерального введения ГК в высоких дозах и ВВИТ. Среди них отмечены такие как: тромбозы глубоких и поверхностных вен, церебральные 8 венозные тромбозы [Feuillet L. et al. 2004, Cosgriff S., 1951; Muhldfelder TW. et al. 1982; Matusievicz R et al., 1989], тромбозы почечных и легочных вен [Lieberman Е., Heuser Е., Gilchrist GS. et al., 1968].

Несмотря на то, что у детей с ЮА на фоне пульс-терапии МП развития клинических проявлений нарушений гемостаза в литературе описано не было, мы эти проявления наблюдали. В литературе также нет данных относительно динамики показателей гемостаза у пациентов с ЮА на фоне пульс-терапии МП. Все вышеизложенное определяет актуальность данной работы. Цель исследования.

Выявить изменения со стороны системы гемостаза у пациентов с разными формами и вариантами течения ювенильных артритов. Оценить динамику показателей состояния системы гемостаза у пациентов с ювенильными артритами на фоне пульс-терапии метилпреднизолоном. Задачи исследования.

1. Изучить состояние системы гемостаза у больных с различными формами и вариантами течения ювенильных артритов (ЮА), определить зависимость нарушений от нозологической группы и диагноза.

2. Изучить зависимость отклонений показателей гемостаза от степени активности, длительности заболевания, терапии у пациентов с разными формами и вариантами течения ЮА.

3. Изучить маркеры антифосфолипидного синдрома у пациентов с ЮА, выявить связь их наличия с формами и вариантами течения ЮА, степенью лабораторной активности, длительностью заболевания, определить сопряженность с отклонениями показателей коагулологического исследования.

4. Изучить динамику показателей, отражающих состояние плазменного и тромбоцитарного звеньев гемостаза, а также маркеров антифосфолипидного синдрома на фоне пульс-терапии метилпреднизолоном.

Научная новизна.

Впервые проведена оценка состояния плазменного и тромбоцитарного звеньев гемостаза у больных с различными формами и всеми вариантами 9 течения ювенильных артритов. Впервые изучены маркеры антифосфолипидного синдрома у больных всеми формами ювенильных артритов, их зависимость от степени активности и длительности заболевания. Впервые проведено исследование по оценке влияния пульс-терапии метилпреднизолоном на состояние плазменного и тромбоцитарного звеньев гемостаза, маркеров антифосфолипидного синдрома. Впервые показана зависимость выраженности и длительности тромбоцитоза от продолжительности пульс-терапии МП у больных с системной и суставной формами ЮРА. Практическая значимость.

Результаты работы показывают важность проведения исследований состояния гемостаза у всех пациентов с ювенильными артритами не зависимо от нозологии, степени выраженности клинических проявлений, лабораторной активности и длительности заболевания.

Показана теоретическая обоснованность использования антиагрегантов и антикоагулянтов на фоне проведения даже коротких курсов пульс-терапии метилпреднизолоном у больных ювенильными артритами.

Показано, что необходимо избегать длительных курсов пульс-терапии, так как они приводят к более выраженным нарушениям гемостаза. Внедрение результатов работы в практику.

Рекомендации по проведению коагулологического обследования и коррекции выявленных нарушений используются в клинической практике специализированного детского ревматологического отделения Университетской детской клинической больницы Первого МГМУ им. И. М. Сеченова. Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 7 печатных работ, 3 из них — в журналах, рецензируемых ВАК РФ. Апробация работы.

Основные положения диссертации были представлены на ежегодной.

Научно-практической конференции «Совершенствование педиатрической практики. От простого к сложному» (Москва, ноябрь 2008 г., декабрь 2009 г., ноябрь 2010 г., ноябрь 2012 г.), клинической конференции УДКБ Первого МГМУ им. И. М. Сеченова (Москва, ноябрь 2009г), заседании кафедры детских болезней Первого МГМУ им. И. М. Сеченова 5 октября 2012 г.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация представлена на 205 страницах компьютерного текста, состоит из введения, обзора литературы, глав, включающих методы исследования и характеристику больных, двух глав результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 124 отечественных и 115 зарубежных литературных источников, приложения. Работа иллюстрирована 33 таблицами и 29 рисунками. Работа также содержит приложения, представленные на 40 страницах, в которые вошли дополнительные материалы по проведенным исследованиям, а также наглядный материал в виде 6 таблиц и 37 рисунков.

выводы.

1. У больных ЮА отклонения различных показателей гемостаза наблюдаются с частотой от 4,5% до 63% случаев в разных тестах. При этом, с достоверно более высокой частотой признаки активации свертывания и фибринолиза отмечаются при системной форме ЮРА (в 79,4%), в то время как маркеры активации свертывания без признаков активации фибринолиза обнаруживаются у больных с ЮСА (в 22,5%).

2. Частота и выраженность отклонений ряда показателей плазменного и тромбоцитарного звеньев гемостаза статистически значимо коррелирует со степенью лабораторной активности, в меньшей степени с формой заболевания, проводимой терапией, и не зависит от длительности заболевания.

3. Маркеры АФС выявляются при всех нозологиях ЮА. Наиболее часто и в большей степени отклонения выражены при системной форме ЮРА (до 32%), полиартикулярном варианте суставной формы ЮРА (21,7%) и на фоне максимальной активности (до 54,5%). В меньшей степени и с меньшей частотой — при олигоартикулярном варианте суставной формы ЮРА и пациентов с ЮСА и ЮХА (р>0,05), а также на фоне отсутствия лабораторной активности при других вариантах течения ЮА (р<0,05).

4. Повышение концентрации РКФМ статистически значимо коррелирует с наличием положительных маркеров АФС: ингибиции тканевого тромбопластина (ИТТ) (р=0,01), теста с ядом гадюки Рассела (р=0,004), АЧТВ с ВА-чувствительным реактивом (р=0,0015).

5. Клинические проявления нарушений гемостаза у больных ЮА достоверно коррелируют с отклонениями лабораторных показателей (преимущественно при системной форме и в единичных случаях — при обоих вариантах суставной формы ЮРА, а также ЮСА и ПсА): Капиллярит ассоциируется с отклонениями АЧТВ (в 41,7%), тромбоцитозом (в 87,5%), наличием маркеров АФС (в 75% случаев). Носовые кровотечения сопряжены со снижением концентрации фибриногена (в 14,3%) и укорочением времени лизиса эуглобулиновых сгустков (в 60% случаев).

6. Транзиторное снижение коронарного кровотока, выявленное у ряда больных с системной формой ЮРА, ассоциируется с повышением значений ИТТ (в 50%) и титра аКЛМ (в 40%).

7. На фоне пульс-терапии метилпреднизолоном у больных ЮА уменьшается степень и частота выявления гипокоагуляции (с 45,7% до 10,9%) в тестах с АЧТВ (повышение активности плазменных факторов внутреннего пути гемостаза), и в то же время, отмечается снижение активности факторов внешнего пути свертывания. Увеличиваются значения тромбинового времени и активности АТШ (повышение активности до пульс-терапии выявлялось в 14,3%, после — в 33,3% случаев).

8. На фоне пульс-терапии снижается частота выявления гиперфибриногенемии (с 66% до 42,6%) и повышенных значений РКФМ (с 55% до 22,5% случаев), а частота выявления активации фибринолиза в тестах с лизисом эуглобулиновых сгустков возрастает (с 4,8% до 13,5%). Достоверных изменений других показателей выявлено не было.

9. Значения маркеров АФС (аКЛМ и теста с ядом гадюки Рассела, АЧТВ с ВА-чувствительным реактивом) на фоне пульс-терапии метилпреднизолоном снижаются и у 50% больных нормализуются.

10. После продолжительных курсов лечения (более 3-х дней) степень выраженности тромбоцитоза достоверно (р=0,01) более высока, чем после коротких курсов пульс-терапии метилпреднизолоном. Соответственно, по возможности рекомендуется проводить курсы пульс-терапии, не превышающие 3 дней.

11. Выраженность тромбоцитоза, развивающегося на фоне пульс-терапии метилпреднизолоном, достоверно уменьшается после 7-го дня от окончания пульс-терапии. При системной форме снижение уровня тромбоцитов происходит более медленно, и тромбоцитоз сохраняется в течение 2-х недель после окончания пульс-терапии. При суставной форме уровень тромбоцитов нормализуется на второй неделе от окончания лечения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Учитывая высокую частоту выявления отклонений со стороны показателей гемостаза у больных всеми формами и вариантами течения ювенильных артритов как на фоне повышения лабораторной активности, так и на фоне ее отсутствия, всем пациентам рекомендуется проводить полное коагулологическое обследование, включающее, в том числе, и определение циркулирующего волчаночного антикоагулянта.

2. Наиболее важно проведение коагулологического обследования у детей с системной формой ЮРА, полиартикулярным вариантом течения суставной формы ЮРА, ЮСА и ПсА. По возможности необходимо проводить его и у пациентов с олигоартикулярным вариантом течения суставной формы и у пациентов с ЮХА, поскольку при данных нозологиях, хоть и с более редкой частотой и степенью выраженности, но все же обнаруживаются отклонения показателей гемостаза.

3. Коагулологическое исследование необходимо назначать всем больным, которым планируется проведение пульс-терапии метилпреднизолоном, как до, так и после курса лечения — с целью своевременной коррекции выявленных нарушений.

4. Пульс-терапию метилпреднизолоном, по возможности, необходимо проводить короткими курсами (не более 3 дней), поскольку более длительные курсы вызывают более серьезные осложнения.

5. После окончания пульс-терапии метилпреднизолоном пациенты нуждаются в контрольном обследовании и продолжении лечения антиагрегантами: больные суставной форме ЮРА — в течение 7 дней, больные системной формой — в течение 14−21 дня.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл. — Иммунология. Пер с англ. — М: Мир, 2000. — 592 е., ил.
  2. А. И., Мозидзе М. А., Кеврнадзе М. Г. и др. Гормональный механизм регуляции тромбоцитопоэза // Вестник АМН СССР, 1990. № 9. — С. 47 — 52.
  3. Алекберова 3. С., Решетняк Т. М., Роденска Лоповок С. Г. и др. Васкулопатия у больных системной красной волчанкой с антифосфолипидным синдромом // Тер. арх. — 1995. — № 5. — с. 41−44.
  4. Н. А. Клинические аспекты нейтропений и функциональных нарушений нейтрофилов. — Спб.: Фолиант. — 2002. — 416 с.
  5. Н. А. Геморрагические диатезы и тромбофилии: Руководство для врачей / Н. А. Алексеев. СПб.: Гиппократ, 2004. — 608 с.
  6. Е.И., Жолобова Е. С., Чистякова Е. Г., Бзарова Т. М. Ювенильный ревматоидный артрит. М.: Медицина, 2004. — 134 С.
  7. Е.И., Литвицкий П. Ф. Ювенильный ревматоидный артрит: этиология, патогенез, клиника, алгоритмы диагностики и лечения: рук. для врачей, преподавателей, науч. сотр./ под общ. ред. A.A. Баранова. — М.: ВЕДИ.- 2007. 368 с.
  8. Е.И., Шахбазян И. Е. Принципы патогенетической терапии тяжелых системных вариантов ювенильного ревматоидного артрита. М.: Медицина, 2002. — 127 с.
  9. Е. А., Порошенко М. А. Показатели свертывающей и фибринолитической активности тромбоцитов у больных ревматоидным артритом // Врачебное дело. — 1992.- С. 23 — 26.
  10. E.H. Показатели свертывающей и фибринолитической активности тромбоцитов у больных ревматоидным артритом // Врачебное дело- 1992. -№>3.- с. 25 -26.
  11. E.H., Порошенко М. А., Карпович Л. Г. Использование аутокоагуляционного теста для выявления коагулопатий при ревматоидном артрите. // Клиническая лабораторная диагностика. — 1993. — № 5. — С. 51−54.
  12. Г. В. Фибринолиз // Биохимия животных и человека. 1982. -№ 6. — С. 84 — 94.
  13. Н. А., Сизякина JI. П. Клинико-иммунологические критерии активности различных вариантов течения ревматоидного артрита. // Клин. лаб. диагностика, 1997- 9: 46—48.
  14. P.M. Ревматоидный артрит с системными проявлениями (клиника, лечение, прогноз): Автореф. дис. .докт.мед.наук.-Москва, 1990.-35с.
  15. Р. М. Лоскутова Т. Т., Сайковская Т. В. Реологические нарушения при ревматоидном артрите с системными проявлениями // Ревматология. 1990. — № 10. — с. 36 — 40.
  16. М.И. Эндокринология. М.: Универсум паблишинг, 1998, 582 С.
  17. В. П., Балуда М. В., Гольдберг А. П. и др. Предтромботические состояния, тромбоз и его профилактика. — М.: Зеркало-М. — 1999. — 297 С.
  18. В. П., Балуда М. В., Деянов И. И., Тлепшуков И. К. Физиология системы гемостаза // М.: Медицина. 1995. — 244 с.
  19. А. А., Насонов Е. Л., Шилкина Н. П. и др. Антиген фактора Виллебранда у больных ревматоидным васкулитом: метод определения и клиническое значение // Тер. архив. 1993. — № 4. — с. 69 — 72.
  20. A.A., Алексеева Е. И., Ювенильный ревматоидный артрит. Руководство для врачей, преподавателей, научных сотрудников. М.: Веди, 2007. — 359 с
  21. Баркаган 3. С. Очерки антитромботической фармакопрофилактики и терапии. — М.:Ньюдиамед. — 2000. — 142 С.
  22. Баркаган 3. С., Момот А. П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. Издание 3-е. М.: Ньюдиамед, 2008. — 292 с.
  23. Д. И. Цитотоксическая активность клеток тромбоцитарной системы. // Иммунология. — 2001.- № 1. — с. 55−57
  24. Д. В. Состояние некоторых показателй системы свертывания крови и липидного обмена у больных ревматоидным артритом и пути коррекции выявленных нарушений: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. -Владикавказ. — 2008.
  25. Биохимия: Учебник для ВУЗов. Под ред. Северина Е. С. — 4-е изд., испр.- М.: Гэотар-Медиа. 2005. — 784 с.
  26. И. Н. Геморрагический синдром. — М.: Практическая медицина.- 2006. 126 с.
  27. И. Н. Хроническое внутрисосудистое микросвертывание крови в клинике внутренних болезней: Дисс.. докт. мед. наук. — М., 1981
  28. Н. А. Диагностическая информативность исследований системы гемостаза у больных ревматоидным артритом: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — 2006.
  29. , М. С. Морфология ранней фазы ревматоидного синовита. Цитопролиферация и цитолиз основные признаки ревматоидного синовита. / М. С. Веникова // Ревматология. — 1994. — № 1.-е. 14 — 19.
  30. С. Дж. Секреты ревматологии. — пер. с англ. — М. — СПб.: БИНОМ -Невский диалект. — 1999. — 768 С.
  31. Ю. А. Роль цитокинов в регуляции системы гемостаза: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. — Чита. — 1997
  32. Ю. А., Кузник Б. И. Влияние интерлейкина 1 на свертываемость крови и фибринолиз. // Гематол. и трансфузиол. — 1999. — Т. 2. — № 2. — С. 27 — 30.
  33. Ю. А., Кузник Б. И., Еделеев Д. А., Солпов А. В. Влияние интерлейкинов 4 и 10 на систему гемостаза //Иммунология-2001-№ 1- С.43- 46.
  34. Ю. А., Кузник Б. И., Солпов А. В. Феномен лимфоцитарно-тромбоцитарного розеткообразования // Иммунология — 1999 — 4 — с. 35 — 37.
  35. Ю. А., Кузник Б. И., Солпов А. В., Еделев Д. А. Блокировка интерлейкинов 4 и 10 изменяет гемостатические свойства лимфоцитов. // Иммунология. 1999. 5. С 20−23.
  36. Ю. А., Солпов А. В., Шенкман Б., Кузник Б. И. Влияние интерлейкинов l?, 2, 10 и 16 на взаимодействие лимфоцитарно-тромбоцитарных агрегатов с экстрацеллюлярным матриксом. // Иммунология. -2006, т. 27. — 141 — 143.
  37. Ю.А., Кузник Б. И., Солпов A.B. Влияние интерлейкинов l? и 8 на секрецию Т- и B-лимфоцитами прокоагулянтов, антикоагулянтов и фибринолитических агентов. // Иммунология, 2001- 6: 52−54.
  38. Ю.А., Кузник Б. И., Солпов A.B. Влияние цитокинов на лимфоцитарно -тромбоцитарную адгезию. // Мед.иммунол.-2002.-Т.4, № 2.-С. 135 — 136.
  39. А. Ф., Бутенко А. К., Зак К. П. Цитокины: биологические и противоопухолевые свойства. — Киев: Наукова думка. — 1998. — 317 с.
  40. Г. Н. К диагностике синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови у больных ревматоидным артритом / Г. Н. Грачева, Н. К. Еров // Ревматология. 1996. — № 3. — с. 68 — 72.
  41. А.И., Амосова Е. И., Грицюк И. А. Практическая гемостазиология. — Киев: Здоровья, 1994. — 225с.
  42. A.A. Показатели гемостаза при ювенильном ревматоидном артрите в зависимости от степени активности воспалительного процесса. // Педиатрия, 1999- 4: с. 14−18.
  43. К.Я. Интенсивный плазмаферез: осложнения и их профилактика / К. Я. Гуревич, А. Н. Вельских, С. А. Матвеев, О. И. Жуков // Клин. мед. 1992. -№ 2. С. 49−50.
  44. Ч. С. Физиология и патология тромбоцитов. — М., 1971
  45. Ч. С., Головастова Г. И., Горелова А. М., Черенкова Г. М. и соавт. Аналитические меотды изуечния системы фибринолиза.
  46. А. С. Фибронектин в клинике и патогенезе ревматоидного артрита: Дисс.. канд. мед. наук. — 1986
  47. А. Б., Раденска-Лоповок С. Г., Фоломеева О. М., Эрдес Ш. -Причины смерти больных с ревматическими заболеваниями в Москве. // Терапевтический архив. 2005. — № 4, С. 77 — 82.
  48. В. В. Практическая коагулология. // В. В. Дмитриев. Мн.: Бел. наука. — 2004. — 544 с.
  49. А. Б. Система фибринолиза: регуляция активности и физиологические функции ее основных компонентов / А. Б. Добровольский, Е. В. Титаева // Биохимия. -2002. -т.67. вып. 1. С. 116−126.
  50. Е. К. Современное состояние вопроса об идиопатической тромбоцитопенической пурпуре у детей // Педиатрия. 1999. № 2. С. 56−77.
  51. E.H. Ревматоидный артрит / E.H. Дормидонтов, Н. И. Коршунов, Б. Н. Фризен. М.: Медицина, 1981. -176 с.
  52. Г. Н., Ена Я. М., Варецкая Т. В. Продукты расщепления фибрина/фибриногена при патологических процессах (биохимические и клинические аспекты). Киев: Здоровье. 1987. с. 184.
  53. Т.В. Комплексная оценка микроциркуляторных нарушений при ревматических заболеваниях, дисс.канд. мед.наук. -1998.
  54. Н. К. Фибринолитическая активность крови и синовиальной жидкости у больных ревматоидным артритом // Тер. архив 1986. т. ЬУШ. -№ 7., с. 73 — 77.
  55. Н.К. Свертывающая и фибринолитическая системы при ревматоидном артрите: Дисс. кад. мед. наук. 1991.
  56. В.И. Изучение системы гемостаза и опыт лечебного применения эпсилонаминокапроновой кислоты и фибринолизина у больных ревматоидным артритом: Автореф. дисс.. канд. мед. наук.-Москва, 1975.- 24с.
  57. И. Б., Синьков С. В., Шапошников С. А. Диагностика и коррекция расстройств системы гемостаза. — М.: Практическая медицина. -2008.- 331 с.
  58. О. А. Патогенетическое обоснование гирудотерапии у больных суставной формой ревматоидного артрита: Дисс.. к. м. н. — Чита, 2008 155 с.
  59. Д. Д., Лукасевич Л. П. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание: факты и концепции. М.: Медицина. 1989. — С. 256.
  60. Е. П. Руководство по гемостазиологии/ Е. П. Иванов. Минск: Беларусь, 1991.-302 с.
  61. О. В. Клинико-диагностическое значение нарушений вазорегулирующей и антитромбогенной активности сосудистой стенки у больных ревматоидным артритом: Дис.. канд. мед. наук. — 2003
  62. Н. Д., Простакова Т. Н., Козлов А. А. Исследование чувствительности тромбопластинов. // Клин, лабор. Диагностика. 2001. — № 3. -С. 38−40.
  63. Н.С. Клинико-лабораторная диагностика системы гемостаза, принципы и схемы исследования. Новосибирск. — 2007.- 35 С.
  64. Клиническая онкогематология: Руководство для врачей. / под. ред. Волковой М. А. М.: Медицина. — 2001. — 576 с.
  65. Клиническая ревматология (руководство для врачей)/ под ред. Мазурова В. И. 2-е изд., перераб. и доп. — СПб.: Фолиант. — 2005. — 520 с.
  66. А. Е., Струкова С. М. Протеин С: механизмы активации и антикоагулянтное действие. // Биохимия. 1993. — № 6. — С. 827−844.
  67. Ф. И., Бокарев И. Н., Ершов В. И., Дыкина И. М., Смоляницкий А. Я., Крель А. А. Роль системы гемостаза в патогенезе ревматоидного артрита. // Тер. архив — 1975. — № 11. — с. 24 — 31
  68. , Ф. И. Роль системы гемостаза в патогенезе ревматоидного артрита/ Ф. И. Комаров, И. Н. Бокарев, В. И. Ершов // Тер. архив.- 1995. № 11.-с. 24−31.
  69. Т. Ф., Фирсов Н. Н., Мач Э. С., Агабабова Э. Р., Бурдейный А. П. Нарушение микроциркуляции у больных псориатическим артритом // Тер. архив. 1991. — Т. бЗю — № 5. — С. 78 — 82.
  70. Е.В., Белова С. В. Особенности патогенетических механизмов эндогенной интоксикации у больных ревматоидным артритом. // Научно-практическая ревматология. — 2001. — № 1, С.
  71. Т. А. Простагландины и их роль в регуляции функционального состояния системы свертывания крови и фибринолиза. // Тезизы докл. Респ. Научн. Конф. 30−31 янв. 1991. — / Редкол. Малая Т. JI.
  72. Т.В., Тищенко В. А., Кобылянский А. Г., Палькеева М. Е., Новиков A.A., Решетняк Т. М., Клюквина Н. Г., Насонов E.JI. Зависимые от бета 2-гликопротеина -1 антитела к кардиолипину при антифосфолипидном синдроме // Тер. Архив. 1999. 12. 41— 43.
  73. . И., Васильев Н. В., Цыбиков Н. Н. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма. — М.: Медицина. — 1989, 320 с.
  74. . И., Цыбиков Н. Н., Витковский Ю. А. Единая клеточно-гуморальная система защиты организма. // Тромбоз, гемостаз и реология. -2005.-№ 2. -С. 3- 16.
  75. А. А. Диагностика и коррекция расстройств системы гемостаза у больных ревматоидным артритом: Дисс.. канд. мед. наук. -Томск, 2000
  76. , Т. Р. Роль циркулирующих иммунных комплексов различного состава в патогенезе ревматоидных висцеритов / Т. Р. Лаврова, Л. С. Косицкая, И. Я. Попова // Тер. архив. 2000. — № 6. — с. 46 — 52.
  77. В. А., Регирер С. А., Шадрина Н. X. Реология крови М.: Медицина, 1982. 270 с.
  78. И. В. Роль нарушений клеточной энергетики в развитии заболеваний сердца и возможности их метаболической терапии // Практика педиатра. февраль 2011. — С. 32 — 36.
  79. Л. Н. Состояние систем гемостаза у детей с ревматоидным артритом и системной красной волчанкой без и с поражением почек: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. — Тбилиси, 1989
  80. , Т. Т. Иммуногенез при аутоиммунных заболеваниях. / Т. Т. Лоскутова, Г. Г. Корешков, Е. Л. Насонов // Тер. архив. 2000. -№ 6.-С.26- 31.
  81. Е.М., Омельченко Л. И. Ревматоидный артрит у детей. — Киев: Книга плюс. — 2002 — 176с.
  82. В. Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицинская книга- Н. Н.: Изд-во НГМА, 2001. — 192 с.
  83. Э. М. Тромбоциты // Патофизиология крови / Под ред. Ю. В. Наточина. СПб.: Невский диалект, 2000. — С. 149 — 190.
  84. В. А. Физиология гемостаза//Пат. Физиол. 1998. — № 4.-с.40- 48.
  85. А.Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге -Новосибирск — 1989 г — с.343.
  86. Е. И., Кишкун А. А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований.- 2-е издание, стереотипное.- М.:Медицина-2006. — 544 с.
  87. Т.Л. Нарушения в системах гемостаза и гемореологии и эффективность низкомолекулярного антикоагулянта фраксипарина у больных анкилозирующим спондилоартритом: Дисс.. канд. мед. наук, 1999 г.
  88. Е.Л., Баранов A.A., Шилкина Н. П. Васку литы и васкулопатии. -Ярославль: «Верхняя Волга», 1999. — 616 с.
  89. Е.Л., Насонова В. А. Ревматология: Национальное руководство. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 720 с.
  90. Е.Л., Сура В. В., Борисов И. А., Тимофеева Е. Б. -Циркулирующие иммунные комплексы при ревматических болезнях // Тер. архив-1981 № 12 — с.118−127.
  91. В. А., Астапенко М. Г. // Клин, ревматология. М., 1989. — 592 с.
  92. В. А. Распознавание, анализ и коррекция нарушений гемостаза при ревматоидном артрите., гломерулонефрите у детей: Автореф. дисс. канд. мед. наук. — Хабаровск, 1982
  93. И.А., Никуда Т. Д., Белицкая Г. А., Шевченко Л. И., Федорова Н. Е. Показатели фибринолитической системы крови при остеоартрозе и ревматоидном артрите // Врачебное дело. 1989. № 4. — С. 57−60.
  94. H.H. Патофизиология микроциркуляции и гемостаза — СПб., 1978.-389 с.
  95. Г. В., Богуш Н. Л., Бережнова Н. И. Патофизиология реологических свойств крови и системы гемостаза. М.: РГМУ.- 1995.- 55 с.
  96. Ю. А., Полтырев А. С., Шилкина Н. П. Простагландин-простациклиновая система и тромбоцитарная функция у больных системной красной волчанкой. // Тер.архив. 1992. Т. 64. — № 12. — С. 44 — 47.
  97. Э., Дадонене И., Кирдайте Г., Марцюшкене Э., Шапока В. -Состояние гемостаза у больных ревматоидным артритом // Терапевтический архив. 2005. — Т. 77, № 4. — С. 74−77.
  98. Т.М. Принципы лечения антифосфолипидного синдрома при системной красной волчанке / Т. М. Решетняк З.С. Алекберова, Е. Л. Насонов, В. А Насонова // Тер. арх. 1998. -№ 5. С. 83−87.
  99. Т.М., Дерксен Р. В., Алекберова З. С. и др. Антитела к (2-гликопротеину-1 при СКВ. // Клиническая медицина, 1998, 3, 3640.
  100. Ю. А. Клеточные и молекулярные механизмы опухолевой инвазии. Обзор. // Биохимия. 1998. — Т 63, вып. 9.-е 1204 — 1221.
  101. Т.Ф. Применение глюкокортикоидов у ревматологических больных. Учебное пособие для врачей и студентов старших курсов медицинских вузов. / Под. ред. Збровского А. Б. Волгоград, 2001 — С
  102. Т.В. Хроническое диссеминированное внутрисосудистое свертывание у больных системной красной волчанкой и ревматоидным артритом: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М., 1985. 25 с.
  103. К.В., Насонов Е. Л., Беленков Ю. Н. Роль эндотелиальной клетки в иммунопатологии // Тер. архив. 1992. — № 3. — С. 150 — 157.
  104. Я.А., Гусева Н. Г., Иванова М. М. Диффузные болезни соединительной ткани. — Москва: Медицина, 2004. — 640 С.
  105. Е. В. Роль нарушений гемостаза при системных заболеваниях соединительной ткани у детей. дисс. докт. мед. наук. — Барнаул. — 2005.
  106. А. В. Влияние цитокинов на лифоцитарно-тромбоцитарную адгезию. // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2002. — № 1. — С. 34 — 36.
  107. А. В. Механизмы лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Чита. — 2005
  108. А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия: Учебник. — 4-е изд., стереотипное. — М.: Медицина. — 1995. — 688 С.
  109. Ю. В., Балабанова Р. М. Фактор.ю определяющие синдром повышенной вязкости крови у бльных ревматоидным артритом // Тер. архив. -1992.-Т. 64.-с. 61−62.
  110. Е.И. Нефрология: Руководство для врачей. М.: Медицина.-2000. — 688 С.
  111. И. Е., Козловская Л. В., Романова М. Д., Янушкова Т. Н., Нарушения гемостаза при волчаночном нефрите. // Тер. архив. 1992. Т. 64. -№ 11. — С.45−49.
  112. Ф. В. Руководство по инфекционным болезням у детей. — М.: ГЭОТAP-Медицина. — 1998. — 809 с.
  113. Г. Ф. Система гемостаза у больных ревматоидным артритом: Дис.. канд. мед. наук. — 2005
  114. ., Ферстрате М. Гемостаз:пер с франц.//М.: Медицина. 1984.
  115. М., Фермилен Ж.. Тромбозы: пер. с франц. // М.: Медицина. -1986.-336 с.
  116. Фибринолиз: современные фундаментальные и клинические концепции: пер. с англ. / под. ред. Гаффни П. Дж., Балкув-Улютина С. М. // М.: Медицина. 1982.-248 с.
  117. Дж. К. Руководство по иммунофармакологии/ Под ред. Дейла М. М., Формена Дж. К. — М. — 1998. — с. 49 — 59
  118. В. А., Юшков Б. Г., Климин В. Г., Буторина Е. В. Тромбоцитопоэз. М.: ОАО «Издательство Медицина», 2007. — 272 с.
  119. О.В., Корсунский A.A. Совершенствование медицинской помощи детям, страдающим ревматическими болезнями. //Вопр. совр. педиат. 2004- 3 (1): 12−5.
  120. И. Е., Афонина Е. Ю., Донов Г. И. Аллергосепсис Висслера-Фанкони // Сложный больной в практике педиатра-ревматолога. Под общ. ред. Н. А. Геппе, Т. В. Рябовой, М: МИА, 2008, С. 254.
  121. А.С. Изменение тромбоцитов под действием иммунных факторов // Тер. архив. 1982. — № 9. — С. 121−128.
  122. Ф. Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. М. — СПб.: «Издательство БИНОМ» — «Невский диалект», 2000. — 374 с.
  123. . М., Ена Я. М., Бодарецкий Г. М. Продукты деградации фибрина и фибриногена при болезнях соеднительной ткани. // Ревматология. -1989. № 2.- С. 64−68.
  124. Юну П., Саложин К. В., Насонов Е. JI. и др. Клиническое значение антител к сосудистому эндотелию. // Клин. Мед. 1995. — № 5. — с. 5 — 6.
  125. А. А. Иммунология. — М.: Гэотар-Медиа. — 2010
  126. Abramowicz D, Pradier О, De Pauw L, et al. High-dose glucocorticoids increase the procoagulant effects of OKT3. Kidney Int, 1994- 46: 1596−602active rheumatoid disease. Ann. Rheum. Dis. 1983.- 42(5): 545−549.
  127. Andersen, R. B. Metabolism of fibrinogen in patients with rheumatoid arthritis and control group / R. B. Andersen, T. Friis // Acta Rheumatol. Scand. 1991. -Vol.17, N2.-P. 94- 104.
  128. Andersen, RB, Gormsen, J. Fibrinolytic and fibrin stabilizing activity of synovial membranes. Ann Rheum Dis 1970- 29:287.
  129. Andrews A, Hickling P. Thrombosis associated with antiphospholipid antibody in juvenile chronic arthritis. — Lupus. 1997−6(6):556−7.
  130. Asen P., Bottiger L.E., Engetedt L. et al. Studies on trauma. Intravascular aggregation of erythrocytes and changes is serum proteins and protein bound carbohydrates//Acta Chir. Scand.-1965 .-V. 130 .-№ 5. -P.399−410.
  131. Bacon P.A., Luqmani R.A., Scott D.G.I. Rheumatoid Vasculitis // The vasculitis. Ancsell В. M., Bakon P. A., Lie G. Т., Yazici H. (eds). London, 1996. -P. 267−276.
  132. Battista G, Zompatori M, Poletti V, Canini R. Thoracic manifestations of the less common collagen diseases. A pictorial essay. — Radiol Med. 2003 Nov-Dec- 106(5−6):445−51- quiz 452−3.
  133. Bernd Potzsch, Katharina Madiener. Gerinnungskonsil. Rationelle Diagnostik und Therapie von Gerinnungsstorungen. Stuttgart- New York: Georg Thieme Verlag, 2002. — 246 p. — 70 Abbildungen. 74 Tabellen.
  134. Biegelsen ES, Loscalzo J. Endothelial function and atherosclerosis. Coronary Artery Disease. 1999−10(4):241−256.
  135. Bone R.S. Sepsis, sepsis syndiome and the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). JAMA, 1995, 273, 2, 155−156.
  136. Bone R.S. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: what we do and not know about cytokine regulation. Crit. Care. Med., 1996, 24, 1, 163−72.
  137. Bord S., Vedi S., Beavan S. R. et al. Megakaryocyte population in human bone marrow increases whith estrogen treatment: a role in bone remodeling? // Bone. 2000. — Vol. 27, № 3. — P. 397 — 401.
  138. Brillet PY, Mama N, Nunes H, Uzunhan Y, Abbad S, Brauner MW. CT imaging features of pulmonary involvement in connective tissue disorders. — J. Radiol. — 2009 Nov-90(l 1 Pt 2): 1854−68. (у подростков)
  139. Buttegereit F., Grunewald Т., Schuler-Maue W., Burmester GR, Hiepe F. -Value of anticardiolipin antibodies for monitoring disease activity in systemic lupus erythematosus and other rheumatic diseases//Clin. rheumatol. 1997−16(6):562- 569.
  140. Byron M. A., Allington M. J., Chapel H. M., et. al. Indication of vascular endothelial cell dysfunction in systemic lupus erythematosus // Ann. Rheum. Dis. -1987. Vol.46.- P.741 -745.
  141. Cai H, Song C, Lim IG, Krilis SA, Geczy CL, McNeil HP. Importance of C-reactive protein in regulating monocyte tissue factor expression in patients with inflammatory rheumatic diseases. J Rheumatol. 2005 Jul-32(7): 1224−31.
  142. Calguneri M, Ureten K, Akif Ozturk M, Onat AM, Ertenli I, Kiraz S, Akdogan A. Extra-articular manifestations of rheumatoid arthritis: results of a university hospital of 526 patients in Turkey. — Clin Exp Rheumatol. — 2006 May-Jun-24(3):305−8.
  143. Caporali R, Ravelli A, Ramenghi B, Montecucco C, Martini A. -Antiphospholipid antibody associated thrombosis in juvenile chronic arthritis. -Arch Dis Child. 1992 Nov-67(l 1): 1384−5.
  144. Carson RA. Can Med Assoc J. — Digital artery thrombosis and vasculitis in juvenile rheumatoid arthritis. — 1973 Sep l-109(5):384−6.
  145. Chap H. J., Zwaal R. F., van Deenen L. L. Action of highly purified phospholipases on blood platelets: Evidence for an asymmetrical distribution of phospholipids in surface membrane // Biochem. Biophys. Acta. 1977. Vol. 467/ -P. 146- 164.
  146. Colman R. W. Disoders of thrombin formation. New York, Edinburg, London and Melburn 1983. — 235 p.
  147. Conn DL, Tompkins RB, Nichols WL. Glucocorticoids in the management of vasculitis f double edged sword? J. Rheumatol 1988- 15- 1181−3
  148. Cosgriff S. Thromboembolic complications associated with ACTH and corticosteroid therapy. JAMA 1951- 147: 924−6
  149. D. A. Poddubnyy, A. P. Rebrov. Endothelial dysfunction and myocardial remodelling in patients with ankylosing spondylitis. — Ann Rheum Dis. 2007 February- 66(Suppl 1): A6-A69.
  150. J. S. // Br. J. Rheum. 1984. — 23. -P. 233 — 235.
  151. Duglas B. Cines, Eleonor S. Pollak, Clayton A. Buck et. al. Endothelial cells in physiology and in the pathophysioligy of vascular disorders // Blood. Vol. 91. — № 10, — 1998.-P. 3527−3561.
  152. Erika S. Wittchen. Endothelial signaling in paracellular and transcellular leukocyte transmigration. — Front Biosci. 2009 January 1- 14: 2522−2545.
  153. Ertenli I, Kiraz S, Oztiirk MA, Haznedaroglu I, Celik I, Calguneri M. -Pathologic thrombopoiesis of rheumatoid arthritis. Rheumatol Int. 2003 Mar-23(2):49−60. Epub 2003 Feb 11.
  154. Fan P, He L, Pu D, Lv X, Zhou W, Sun Y, Hu N. Testicular Sertoli cells influence the proliferation and immunogenicity of co-cultured endothelial cells. -Biochem Biophys Res Commun. 2011 Jan 21−404(3):829−33.
  155. Farr M ., Scott D. L ., Constable T. J. Thrombocytosis of
  156. Feuillet L., Guedj E., Laksiri N., Philip E. Deep vein thrombosis after intravenous immunoglobulin associated with methylprednisolone // Thromb Haemost 2004. -- 92- 662 — 5
  157. Ganser A., Carlo-Stell C., Greher G. et al. Blood. 1987. — Vol. 70. — P. 173
  158. Gattoni A, Parlato A, Vangieri B, Bresciani M, Derna R. Interferon-gamma: biologic functions and HCV therapy (type I/II) (1 of 2 parts). — Clin Ter. 2006 Jul-Aug-157(4):3 77−86.
  159. Geisser D., Lu L., Bruno E. at. al. Blood. — 1985. — Vol. 1, suppl. 66. — P. 141.
  160. Gewitz A, Keefer M., Bien R. et. al. Blood. — 1986. — Vol. 68. — P. 619.
  161. Ghosh JB, Gupta D, Chattopadhyay N. Juvenile idiopathic arthritis with peripheral gangrene. — Indian J Pediatr. 2006 Aug-73(8):739−41.
  162. Gladson C.L., Scharrer I., Hach V. et al. The frequency of type I heterozygous protein S and protein C deficiency in 141 patients with venous thrombosis. // Thromb. Haemost. 1998. — 59. — 18.
  163. Goto A, Mukai M, Kohno M, Rheumatoid arthritis complicated with myeloperoxidase antineutrophil cytoplasmic antibody associated vasculitis: a case repot, Mod Rheumatol, 2005, Apr- 15 (2): 118−22.
  164. Harris ED. Clinical features of rheumatoid arthritis. In: Harris ED, Budd RC, Firestein GS, Genovese MC, Sergent JS, Ruddy S, et al. editors. Kelley’s textbook of rheumatology. — Philadelphia: W.B. Saunders- 2005. p. 1043−78.
  165. Hartert H. Clinical problems of mikrorheology in dissiminated intravascular coagulation (auth. Transl.) // Arzneimittelforschung. 1981/ -31:1 la/ P. 2035−9.
  166. Hashkes PJ, Wright BM, Lauer MS, Worley SE, Tang AS, Roettcher PA, Bowyer SL. Mortality outcomes in pediatric rheumatology in the US.- Arthritis Rheum. 2010 Feb-62(2):599−608.
  167. Hawrylowich C. M., Howells G. L., Feldmann M. Platelet-derived Interleukin-1 Induces Human Endothelial Adhesion Molecule Expression and Cytokine Production//J. exp. Med. 1991. Vol. 174, N 4. — P. 785 790
  168. Hiki Y, Kokubo T, Horii A, et al. A case of severe IgA nephropathy associated with psoriatic arthritis and idiopathic interstitial pneumonia. Acta Pathol Jpn. 1993−43:522−8.
  169. Inge A. M. van den Oever, Hennie G. Raterman, Mike T. Nurmohamed and Suat Simsek. Endothelial Dysfunction, Inflammation, and Apoptosis in Diabetes MellitusMediators Inflamm. 2010- 2010: 792 393.
  170. Jeandel P, Bonnet D, Chouc PY, Molinier S, Raphenon G, Marter G, et al. Demonstration of subclinical pulmonary alveolitis in spondyloarthropathies. Rev RhumEdFr. 1994−61:301−9.
  171. K M J Douglas, E Ladoyanni, G J Treharne, E D Hale, N Erb, and G D Kitas. -Cutaneous abnormalities in rheumatoid arthritis compared with non-inflammatory rheumatic conditions Ann Rheum Dis. 2006 October- 65(10): 1341−1345.
  172. Khetawat G., Faraday N., Nealen M. L. et al. Human megakaryocytes and platelets contain the estrogen receptor beta and androgen receptor (AR): testosteron regulates AR expression // Blood. 2000. — Vol. 95, № 7. — P. 2289 — 2296.
  173. Kim EA, Lee KS, Johkoh T, Kim TS, Suh GY, Kwon OJ, Han J. Interstitial lung diseases associated with collagen vascular diseases: radiologic and histopathologic findings. — Radiographics. — 2002 Oct-22 Spec No: S151−65.
  174. Kiraz S, Ertenli I, Ozturk MA, Haznedaroglu IC, Celik I, Kirazli S, Calguneri M. Bloodstream thrombopoietin in rheumatoid arthritis with thrombocytosis. Clin Rheumatol. 2002 Nov-21(6):453−6.
  175. Klocking A. P., Markwardt F. Pharmacological stimulation of t-PA release (ENG) // Pharmazie. 1994. 49(4). — P. 227 — 230.
  176. Kolodie, L. Etude des produits de degradation de la fibrin dons le liquid synovial pathologique / L. Kolodie, X. Phelipp, C. Baccard // Semine des Hopitaux de Paris. 2000. — Vol. 56, N. 17 — 18. — P. 832 — 836.
  177. Kwak B, Mulhaupt F, Veillard N, Pelli G, Mach F. The HMG-CoA reductase inhibitor simvastatin inhibits IFN-gamma induced MHC class II expression in human vascular endothelial cells. — Swiss Med Wkly. 2001 Jan 27−131(3−4):41−6.
  178. Laug WE. Glucocorticoids inhibit plasminogen activator production by endothelial cells. Thromb Haemost, 1983- 50: 888−92
  179. Lieberman E., Heuser E., Gilchrist GS. et al. Thrombosis, nethrosis and corticosteroid therapy. J Pediatr 1968- 73: 320−8
  180. Luberg T., Prydz H. The role of cellular cooperation in thromboplastin synthesis // Nouvelle Revue Francaise d*Hematologie.-1983.Vol.25.-No.5.-P.291−293.
  181. Luscher T. F. Endotelium in the control of vascular tone and grouth: role of local mediators and mechanical forses // Blood Press. 1994. — № 1. — P. 18−22.
  182. Lynch DA. Lung disease related to collagen vascular disease. — J Thorac Imaging. — 2009 Nov-24(4):299−309.
  183. Magro CM, Crowson AN. The spectrum of cutaneous lesions in rheumatoid arthritis: a clinical and pathological study of 43 patients. — J Cutan Pathol. 2003 Jan-30(l):l-10.
  184. Marcus A.J., Broekman M.J., Drosopouls J.H.F. et. al. The endothelial cell ecto-ADFase responsible for inhibition of platelet function is CD39 // J. Clin. Invest. 1997. — Vol. 99. — P/1351 — 1157
  185. Marie E. Wood, Paul A. Bunn/ Haematology/Oncology Secrets. — Hanley and Belfus. INC./ Philadelptia. — 2001. — 560 p.
  186. Matta F, Singala R, Yaekoub AY, Najjar R, Stein PD. Risk of venous thromboembolism with rheumatoid arthritis. — Thromb Haemost. — 2009 Jan-101(l):134−8.
  187. Matusievicz R., Stempniak M., Lebiedowski K., et al. The most frequent complications during long-term corticotherapy. Wiad Lek 1989- 42: 273−7
  188. Muhldfelder TW, Niemetz J, Kang S. Glucocorticoids the generation of leucocyte procoagulant (tissue factor) activity. Blood 1982- 60: 1169−72
  189. Nabokov AV, Shabunin MA, Smirnov AV. Renal involvement in ankylosing spondylitis (Bechterew's disease). — Nephrol Dial Transplant. 1996- 11:1172−5.
  190. Nakagomi A, Freedman SB, Geczy CL. Interferon-gamma and lipopolysaccharide potentiate monocyte tissue factor induction by C-reactiveprotein: relationship with age, sex, and hormone replacement treatment. -Circulation. 2000 Apr 18−101(15):1785−91.
  191. Negver N. The effect of insulin on thrombocytopoiesis and thrombocytopoietin biosynthesis in rats // Exp. Med. Morfol. 1990. — Vol. 29, № 4. — P. 24 — 27.
  192. Newman PJ, Berndt MC, Gorski J, White GC 2nd, Lyman S, Paddock C, Muller WA. PEC AM-1 (CD31) cloning and relation to adhesion molecules of the immunoglobulin gene superfamily. — Science. 1990 Mar 9−247(4947): 1219−22.
  193. Osterud B. The role of platelets in decrypting monocyte tissue factor. Semin Hematol. 2001 Oct-38(4 Suppl 12):2−5.
  194. Ozsoylu S., Strauss HS, Diamond LK, Effects of corticosteroids on coagulation ofthe blood.-Nature 1962- 195: 1214−5
  195. Pober J.S., Cotran R.S. Cytokines and endothelial cell biology // Phyciol. Rev. 1990. — Vol 70. — P. 427 -451.
  196. R M Hutchinson, P Davis, and M I Jayson Thrombocytosis in rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis. 1976 April- 35(2): 138−142
  197. Rabee S. A., Sallam A. M., Ayuoub N. M., el Kholy E. E. Anticardiolipin antibodies in rheumatoid arthritis. J. Egypt. Publ. Hoth. Assoc. 1994−69(12):P.47−63.
  198. Ragsdale, C. C. Connective tissue activation peptide 3 induction of synthesis and secretion of plasminogen activator by synovial fibroblasts / C. C. Ragsdale, C. W. Castor, D. J. Rqberts // Arthrit. Rheum. — 2004. — Vol. 27, N. 6. — P. 663 — 667.
  199. Rodgers G.M., Greenberg C.S., Inherited cjagulations disorders. / In: Wintrobe’s Clinical Hematology. 10ht ed. Williams and Wilkins, A Wawerly Company, Philadelphia, 1997. Vol. 2. — P. 1682 — 1732/
  200. Romer LH, McLean NV, Yan HC, Daise M, Sun J, DeLisser HM. IFN-gamma and TNF-alpha induce redistribution of PEC AM-1 (CD31) on human endothelial cells. — J. Immunol. 1995 Jun 15−154(12):6582−92.
  201. Rozin A.P., Hasin T., Toledano K., Guralnik L., Balbir-Gurman A. -Seronegative polyarthritis as severe systemic disease. Neth. J. Med. — 2010. -Jun-68(6):236−41.
  202. Sacamoto H., Fircin F. C., Chesterman C. N. Stimulation of leucocyte phagocytic activity by platelet release reaction // Pathology. 1984. — Vol. 16. — No. 2.-P.126- 130.
  203. Sagripanti A., Carpi A. Antithrombotic and prohtrombotic activities of the vascular endothelium // Biomed. Pharmacother. 2000. — Vol. 54 (2). — P. 107 — 111.
  204. Sakamoto A, Ashitani J, Imai K, Arimura Y, Yanagi S, Matsumoto N, Nakazato M. A case of diffuse alveolar hemorrhage occurring during the course of rheumatoid arthritis. — Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi. 2010 Sep-48(9):672−6.
  205. Sandrock B., Hadson K. M., Woilliams D. E., Lieberman M. A. Cytokine prodaction by megacaryocytic cell line. // In Vitro Cell Dev. Biol. Anim. 1996. -Vol. 32, № 4.-P. 225 -233.
  206. Sany J. Cytokines and rheumatoid polyarthritis. — Rev Rhum Mai Osteoartic. 1990 Apr 10−57(3 (Pt 2)):275−9.
  207. Sari I, Birlik M, Binicier O, Akar S, Yilmaz E, Onen F, Akkoc N. A case of adult-onset Still’s disease complicated with diffuse alveolar hemorrhage. — J. Korean Med Sci. 2009 Feb-24(l): 155−7.
  208. Saricaoglu H, Gullulu S, Bulbul Baskan E, Cordan J, Tunali S. Echocardiographic findings in subjects with psoriatic arthropathy. J Eur. Acad Dermatol Venereol. 2003−17:414−7.
  209. Savage C.O.S., Cooke S. P. The role of endothelium in systemic vaskulitis // J.Autoimmun. 1993. — Vol. 6. — P.237 — 249.
  210. Scherak O, Kolarz G, Popp W, Wottawa A, Ritschaka L, Braun O. Lung involvement in rheumatoid factor-negative arthritis. Scand J. Rheumatol. -1993:22:225−8.
  211. Schick P. K. The role of platelet membrane lipids in platelet haemostatic activities. // Seminars in Haemotol. 1979. — Vol. 16. — P. 221 — 223.
  212. Schinck P. K. The organization of aminophospholipids in human platelets: selective changes induced by thrombin. // J. Lab. Clin. Med. 1978. Vol. 91. — P. 802−810.
  213. Scott DG, Bacon PA, Tribe CR. Systemic rheumatoid vasculitis: a clinical and laboratory study of 50 cases. — Medicine (Baltimore). 1981−60:288−97.
  214. Scott JP, Gerber P, Maryjowski MC, Pachman LM. Evidence for intravascular coagulation in systemic onset, but not polyarticular, juvenile rheumatoid arthritis. — Arthritis Rheum. 1985 Mar-28(3):256−61.
  215. Seghatchian M. J ., Samama M. M ., Hecker S.P. Hyper-coagulable status: Fundamental aspects, acquired disor-ders and congenital thrombophylia.- Boca Ration. 1996.-P. 2−17.
  216. Serra CR, Rodrigues SH, Silva NP, Sztajnbok FR, Andrade LE. Clinical significance of anticardiolipin antibodies in juvenile idiopathic arthritis. — Clin Exp Rheumatol. — 1999 May-Jun-17(3):375−80.
  217. Shands J.W. Macrophage procoagulants // Hemostasis. 1984. — Vol. 14. -No. 5.-P. 179- 183.
  218. Song CJ, Nakagomi A, Chandar S, Cai H, Lim IG, McNeil HP, Freedman SB, Geczy CL. C-reactive protein contributes to the hypercoagulable state in coronary artery disease. — J Thromb Haemost. 2006 Jan-4(l):98−106.
  219. Sreeram V. Ramagopalan, Clare J. Wotton, Adam E. Handel, David Yeates, Michael J. Goldacre' Risk of venous thromboembolism in people admitted to hospital with selected immune-mediated diseases: record-linkage study. — BMC
  220. Med. 2011- 9: 1. (Published online 2011 January 10. doi: 10.1186/1741−7015−9-1).203
  221. Sullivan P. S., McDonald T. P. Thyroxine supresses thrombocytopoiesis and stimulates erythropoiesis in maice // Proc. Soc. exp Biol. (N.Y.)/ 1992. Vol. 201, № 3. — P. 271 -277.
  222. Suzuki A, Ohosone Y, Obana M, Mita S, Matsuoka Y, Irimajiri S, Fukuda J. Cause of death in 81 autopsied patients with rheumatoid arthritis. J Rheumatol. 1994 Jan-21(l):33−6.
  223. Turesson C, Matteson EL. Vasculitis in rheumatoid arthritis. — Curr Opin Rheumatol. — 2009 Jan-21(l):35−40.
  224. Valone F.H. Platelets / Textbook of rheumatology. Kelley W.N., Harris E.D., Ruddy S. Et. Al. // Philadelphia, London, Toronto. 1994. — Vol.34. — P.319 — 326
  225. Van Giezen JJ, Jansen JW. Inhibition of fibrinolytic activity in vivo by dexamethasone is counterbalanced by an inhibition of platelet aggregation. Thromb Haemost, 1992- 68: 69−73
  226. Vilar MJ, Cury SE, Ferraz MB, Sesso R, Atra E. Renal abnormalities in ankylosing spondylitis. Scand J Rheumatol. 1997−26:19−23.
  227. Vollertsen RS, Conn DL. Vasculitis associated with rheumatoid arthritis. -Rheum Dis Clin North Am. — 1990 May-16(2):445−61.
  228. Voskuyl AE, Zwinderman AH, Westedt ML, Vandenbroucke JP, Breedveld FC, Hazes JM. The mortality of rheumatoid vasculitis compared with rheumatoid arthritis. — Arthritis Rheum. — 1996 Feb-39(2):266−71.
  229. Yildirir A, Aksayek S, Calguneri M, Oto A, Kes S. Echocardiographic evidence of cardiac involvement in ankylosing spondylitis. Clin. Rheumatol. 2002−21:129−34.
  230. Zen A, Yamashita N, Ueda M, Asakawa Y, Yoshikawa Y, Funai T, Hashimoto T. A case of adult Still’s disease with pulmonary hypertension. — Ryumachi. 1990 Feb-30(l):45−52.
  231. О. Г., Жолобова Е. С. Изменения гемостаза у пациентов с ювенильным ревматоидным артритом. Тезисы «Человек и Лекарство», 2008. -С. 318.
  232. H.A. Геппе, Т. В. Рябова, Е. С. Жолобова, Н. С. Подчерняева, Г. А. Лыскина, О. Г. Суховьёва и др. Сложный больной в практике педиатра-ревматолога. Руководство для врачей. // М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2008. 311 с. (тираж 2000 экз.).
  233. О.Г., Жолобова Е. С., Розвадовская О. С. Кожно-геморрагический синдром как осложнение пульс-терапии метилпреднизолоном у ребенка с ювенильным ревматоидным артритом. // Лечащий врач. 2011. — № 4. — с. 41−45.
  234. М. Н., Жолобова Е. С., Суховьёва О. Г. Эффективность инфликсимаба у больного с системной формой ювенильного ревматоидного артрита. // Вопросы современной педиатрии. 2011. — Том 10. — № 2. — С. 201 -204.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!