Клиническая классификация близорукости

Для оценки тяжести миопического процесса целесообразно пользоваться классификацией предложенной сотрудниками Московского научно-исследовательского института глазных болезней им. Гемгольца (А.Е. Аветисов) и уточненной на кафедре детской офтальмологии РГМУ (Е.И. Ковалевский). (таб.2.).

.

Близорукий глаз имеет некоторые особенности строения, позволяющей определить данный вид рефракции. При миопии длина переднезадней оси глаза больше, чем при эмметропии, причем у подростков длина оси меньше, чем у взрослых. Установлены следующие средние величины длины оси глаза: при высокой степени миопии (более 7.0 дптр) у взрослых — 29.9 мм, у подростков — 27.7 мм; при невысокой степени миопии (менее 7.0 дптр) у взрослых — 25.7 мм, у подростков — 25.1 мм. При миопии общая преломляющая сила колебалась от 58.0 до 60.8 дптр, то есть была значительно меньше, чем при эмметропии (64.4 дптр у мужчин и 66.3 дптр у женщин). При миопии оказалась меньше также средняя величина преломляющей силы хрусталика. С увеличением степени миопии увеличивается только переднезадняя ось, тогда как все оптические элементы (преломляющая сила хрусталика, роговицы и глаза в целом) остаются не изменным. Увеличивается переднезадний размер глазного яблока, большая глубина передней камеры, более широкий зрачок.

При близорукости глазная щель более широкая в результате увеличения размеров глазного яблока. Пациенты с близорукостью меньше нуждаются в аккомодации при работе на близком расстоянии, чем лица с эмметропией. Близорукому глазу приходится аккомодировать при положении предмета ближе расположения дальнейшей точки ясного видения. Начиная с 3.0 дптр, близорукий глаз, практически не аккомодирует, так как работа вблизи выполнения в зоне расположения дальнейшей точки ясного видения.

Прогрессирование близорукости сопровождается деформацией, как переднего, так и заднего сегментов глазного яблока. Деформация переднего сегмента проявляется уменьшением радиуса кривизны роговицы в вертикальном меридиане, формируя или усиливая прямой астигматизм, и становится еще одним механизмом усиления рефракции, помимо роста переднезадней оси глазного яблока. Деформация глазного яблока сопровождается растяжением меридиальных мышечных волокон цилиарного тела, они подтягивают корень радужки в сторону заднего полюса. В результате радужка смещается к цилиарному телу и возникает мидриаз зрачка. Кроме того, на размер зрачка влияет расфокуссированное изображение предметов на сетчатке. В результате чего с сетчатки на глазодвигательные нейроны, в том числе нейроны ядер Якубовича-Эдингера-Вестфаля, поступает соответственная афферентная импульсация. Это свою очередь сопровождается падением тонуса, как сфинктера зрачка, так и цилиарного тела, иннервируемых парасимпатическими волокнами.

Механизм деформации заднего сегмента глазного яблока связан с изменениями структуры склеры — в верхненаружнем, наружном и верхневнутреннем квадрантах склеры, где увеличено количество эластановых волокон и уменьшено количество косо направленных пучков в результате увеличения количества продольных направленных.

Суть изменения коллагеновых фибрилл заключается в их расщеплении на более мелкие единицы — субфибриллы.

Процесс микрофибриллярного расщепления обусловлен, по видимому, нарушением белково-полисахаридных связей в молекулах тропоколлагена. Разрушение основной цементирующей субстанции склеры — протеогликановых комплексов — приводит к освобождению гликозаминогликанов, которые выявляются при гистохимическом исследовании по их усиленному окрашиванию. Такое явление обнаруживается уже при начальной миопии.

При миопии средней степени процесс микрофибрилярного расщепления становится более распространенным, сохраняя, однако, очаговое расположение.

Это коррелирует с гистохимическими показателями — более интенсивным, чем при миопии слабой степени, окрашиванием гликозаминогликанов склеры.

При миопии высокой степени преобладает качественно иной процесс: наряду с микрофибрилярным расщеплением происходят дезагригация тропоколлагена и зернистый распад фибрилл. Рис 39 -42 .

Процесс распада локализуется не только в фибриллах, но и в цементирующей субстанции. Он закономерно сопровождается истончением склеры. При сканирующей электронной микроскопии в склере миопических глаз в отличие от эмметропических отмечается более беспорядочное и рыхлое расположение фибрилл и волокон на наружной и внутренней поверхностях. Рис. 42=3 и44.

Своеобразно измененные коллагеновые комплексы, выявляемые в склере при миопии высокой степени, подчеркивают глубину процесса деструкции коллагена. При близорукости обнаруживается активация фиброкластов, резорбирующих обломки разрушенных фибрилл. Фиброкласты очевидно, принимают участие в перестройке миопической склеры подобно тому, как это происходит при инволюции склеры у пожилых людей. Наблюдается преобразование части фибробластов в миофибробласты [Андреева Л.Д., 1981], что, очевидно, является компенсаторной реакцией склеры на неблагоприятные условия, вызванные ее растяжением.

Важно отметить, что начальные структурные изменения, аналогичные описанным, обнаруживаются и в переднем отделе склеры, который, как правило не подвергается растяжению. Это указывает на их первичный характер. По мере прогрессирования миопии на эти первичные изменения наслаиваются вторичные, обусловленные самим процессом растяжения склеры, особенно в заднем отделе. Было установлено, что уменьшение при миопии толщены склеры и изменение ее упруго-прочнестных параметров в наибольшей степени определяются снижением содержания в ней гликозаминогликанов, общего коллагена и повышением уровня его растворимых фракций, снижением уровня поперечных связей («сшивок»), стабилизирующих коллагеновое волокно, а также нарушением обмена некоторых микроэлементов (в первую очередь, меди), непосредственно участвующих как в биосинтезе коллагена, так и в образовании поперечных сшивок в ткани склеры [Винецкая М.И., 1994].

Таким образом, очевидно, что патогенетическую основу прогрессирующей миопии составляет изменение биомеханических свойств склеры, обусловленное ее структурными и трофическими нарушениями. Выявление причин и механизма этих нарушений позволит разработать более эффективные методы профилактики прогрессирования близорукости и ее патогенетического лечения.

Причинами нарушения зрительных функций являются не только миопическая рефракция, уменьшение объема аккомодации, но и патологические изменения глазного дна вследствие нарушения кровоснабжения и растяжения оболочек глаза.

На начальном этапе развития миопии видимых изменений на глазном дне, как правило, не обнаруживаются, если не считать редкий конусов около диска зрительного нерва. Исключением являются случаи врожденной и наследственной миопии, когда возникают более или менее выраженные изменения, обычно характерные для высоких степеней миопии.

Чаще формируется близорукость слабой или средней степени, которая остается такой в течение все жизни. Как правило, она не вызывает нарушения зрительных функций и не сопровождается патологическими изменениями в средах и оболочках глаза. Эта форма миопии не является, по сути дела, заболеванием органа зрения.

Однако в части случаев глазное яблоко продолжает удлиняться, соответственно увеличивается и степень миопии. Дальнейшая точка ясного видения все более приближается к глазу, область и объем аккомодации уменьшаются, слабость цилиарной мышцы нарастает, гемодинамика глаза ухудшается.

Прогрессирование близорукости может привести к серьезным необратимым изменениям в глазу и значительной потере зрения, которое под влиянием очков улучшается в небольшой мере или не улучшается совсем. Нарушается темновая адаптация, могут появляться выпадения у поле зрения. Часто наблюдаются изменения в заднем отделе глаза, который подвергается растяжению, они, прежде всего, затрагивают, прежде всего, область диска зрительного нерва. Имевшиеся здесь прежде или возникшие здесь конусы постепенно увеличиваются и охватывают диск зрительного нерва в виде кольца чаще неправильной формы. Иногда изменяется и сам диск: он выглядит удлиненным, увеличенным или уменьшенным, более плоским, приобретает сероватый оттенок.

При очень высоких степенях миопии в области заднего полюса глаза могут встречаться истинные выпячивания — стафиломы.

Они отграничены дугообразной линией, концентрически расположенной по отношению к диску зрительного нерва, через которую прогибаются сосуды сетчатки.

Вследствие нарастающей атрофии элементов сосудистой и сетчатой оболочек дегенеративные изменения становятся более распространенными. Вначале появляются бело-желтые полоски, затемокруглые или неправильной формы белые очаги часто с глыбками пигмента. Эти очаги сливаются и поражают значительную площадь глазного дна. Из-за депигментации и исчезновения слоя мелких и средних сосудов глазное дно становится неравномерно окрашенным или приобретает альбинотический вид с редкой сетью хориоидальных сосудов. В некоторых случаях преобладает усиление пигментации сосудистой оболочки. Скопление пигмента в межваскулярных просранствах в виде вытянутых пятен или треугольников могут создавать картину «паркетного» глазного дна.

Понижение остроты зрения бывает особенно значительным, если атрофический процесс захватывает область желтого пятна. Уже на ранних этапах прогрессирования миопии искажаются, исчезают макулярные рефлексы, эта область иногда представляется более темной. Затем появляются извилистые узкие светлые полоски, мелкие атрофическое беловатые или пигментированные очажки.

Прогрессирующие изменения сетчатой оболочки, особенно на крайней периферии глазного дна: очаговая гиперпигментация, истончение, кистовидная дегенерация, расщепление, мелкие дефекты и разрывы — могут способствовать отслойке сетчатки.

Целостность стенок ретинальных сосудов иногда нарушается, что приводит к кровоизлияниям в сетчатку. После таких кровоизлияний в области желтого пятна может возникнуть большой пигментированный очаг, окруженный светлым ободком, — так называемое пятно Фукса.

В результате мелких геморрагий, разжижение и деструкция стекловидного тела в нем появляются нитевидные или хлопьевидные помутнения, которые воспринимаются как перемещающиеся в поле зрения темные тени.

Стремлении больного максимально приблизить к глазам объект зрительной работ, чтобы сделать на более крупным и четким, приводит к усилению конвергенции, значительному увеличению нагрузки на внутренние прямые мышцы. Это может привести к их утомление и явления астенопии. Если мышцы не справляются с такой напряженной работой, то бинокулярное зрение расстраивается и возникает расходящееся косоглазие. Возникновению экзофории экзопропии способствует уменьшение потребности в аккомодации, в результате чего ослабляется и стимул к конвергенции.

В случае прогрессирования миопии при повторной ультразвуковой биометрии выявляются удлинения переднезадней оси глаза, степень которого обычно коррелируют со степенью миопии и выраженностью осложнений.