Хориоретинальные изменения. 
Оптическая система и рефракция глаза. 
Патология глазодвигательного аппарата

Три области глазного дна при осложненной миопии представляют наибольший клинический интерес — область диска зрительного нерва, желтое пятно и периферия глазного дна. Изменения около диска зрительного нерва в виде серповидного или кругового конуса описаны выше.

Существенные изменения, от которых в первую очередь зависит визуальный прогноз при миопии, возникает в центральной части глазного дна. Эти изменения, дегенеративные по своему характеру, несомненно, являются следствием растяжения заднего полюса глаза. Это, прежде всего, отражается на эластичной пограничной пластинке сосудистой оболочки, в которой образуется трещины. Связанный с растяжением процесс происходит и в слое пигментного эпителия, который постепенно распадается и «снабжает» глыбками пигмента атрофические очаги, образующиеся в этой области сетчатки. Наступают деструкция стенок артериол хориоидеи и сетчатки, а также их облитерация. Хрупкость сосудов является основой для кровоизлияний в сетчатку или под сетчатку. Все это оказывает губительное влияние на нервно-рецепторный аппарат сетчатки, который страдает как от самого механизма растяжения, так и от связанных с ним серьезных метаболических нарушений.

Постепенно нарастает атрофия световоспринимающих клеток сетчатки, и они исчезают. Следствием описанных дегенеративных процессов, происходящих в центральной области сетчатки, является понижение остроты зрения, нарастающие по мере усиления изменений на глазном дне.

С увеличением степени миопии усиливается и диффузная атрофия внутренних оболочек заднего полюса глаза. Из-за распада пигментного эпителия обнажаются межваскулярные пространства хориоидеи и глазное дно становится «паркетным». При исчезновении пигментного эпителия, слоя мелких и средних сосудов сосудистой оболочки глазное дно приобретает альбинотический вид с редкой сетью хориоидальных сосудов. По данным Е. С. Аветисова и Л. П. Флик (1974), при миопии до 10.0 дптр глазное дно было в основном равномерно окрашенным (47%) или «паркетным» (43%). При миопии 10.0 -14.0 дптр оно чаще было «паркетным» (47%) или альбинотическим (30%) и реже — равномерно окрашенным (23%). С увеличением степени миопии до15.0 дптр и более у 80% обследованных при офтальмоскопии выявлялось бледноокрашенное глазное дно.

Помимо описанной выше «сухой» формы поражения центральной области глазного дна, выделяют «влажную», транссудативную форму дистрофии желтого пятна [Водовозов А.М., 1979]. Она встречается значительно реже, чем «сухая» форма, и отличается более тяжелым течением. Таким образом, транссудативная форма дистрофии желтого пятна наиболее часто развиваетя у лиц продуктивного возраста и приводитк ранней инвалидизации, поражает преимущественно женщин, тогда как «сухая» встречается одинаково часто как уженщин так и у мужчин.

А.М. Водовозовым (1979) подробно описана клиническая картина трассудативной дистрофии желтого пятна сетчатки. У больных с высокой близорукостью (6.0 — 20.0 дптр) внезапно снижется острота зрения, обычно до сотых долей, и выявляется центральная, реже парацентральная скотома. В макулярной области видно одно или несколько грубых кровоизлияний в виде круглых пятен. У других больных в центре желтого пятна обнаруживается проминирующий очаг серевато-белого цвета, особенно хорошо различимы при офтальмохромоскопии. При биомикроскопии видно, что желеобразный фибриновый выпот располагается под сетчаткой и приподнимает ее. У части больных сероватый очаг окружен кровоизлияниями в виде отдельных пятен, иногда сливающихся в круговой венчик. В зависимости от характера выпота выделяют различные формы транссудотивной дистрофии желтого пятна: геморрагическая форма, фибринозная, смешанная фибринозно-геморрагическая, серозная форма.

Рецидивы болезни, как правило, повторяются. При геморрагической форме кровоизлияния могут полностью рассосаться, однако на этом месте чаще остаются пигментированные пятна или типичное пятно Фукса. При фиброзно-геморрагической форме в стадии ремиссии выявляются характерные изменения: фибринозный экссудат замещается соединительной тканью и проминирующий очаг приобретает белый или желтовато-белый цвет, геморрагии превращаются в пигментное кольцо. При рецидивах очаг увеличивается, и появляются свежие кровоизлияния. «Влажную» форму дистрофии желтого пятна правильнее рассматривать не как осложнение миопического процесса, а как сопутствующее заболевание.

Важное значение имеет раннее выявление периферических хориоретинальных дистрофий, которые могут уже возникать при миопии средней степени. Впервые описанные A. Vogt (1929) периферические хориоретинальные дистрофии вновь привлекли внимание в последние 20 -30 лет в связи с внедрением в практику световой коагуляции глазного дна, которая стала ведущим методом профилактики отслойки сетчатки.

Решетчатая дистрофия сетчатки представляет собой резко ограниченную зону, которая имеет форму лодочки и расположена обычно кпереди от экватора. Важный признак дистрофиисеть переплетающихся белых линий, напоминающих частокол и представляющих собой облитерированные сосуды сетчатки. в начальной стадии отмечается относительно нежное истончение сетчатки. В более поздней стадии сетчатка резко истончается, формируются множественные разрывы сетчатки с крышечками и клапанами — один из важных «риск" — факторов отслойки сетчатки. В области экватора локализуется, нередко сопутствуя решетчатой дистрофии, патологическая гиперпигментация сетчатки в виде множественных пигментированных фокусов разной величины и формы.

На периферии глазного дна у зубчатой линии может наблюдаться кистовидная дистрофия сетчатки, напоминающая множественные икринки с резко очерченными краями. В этой же области локализуется расщепление сетчатки — ретиношизис. Вначале выявляется как бы резко выраженная кистовидная дистрофия сетчатки. При поддавливании склеры обнаруживают плоское и гладкое возвышение внутренних слоев сетчатки, которые утрачивают прозрачность, приобретают беловатый цвет и вид сот. Затем ретиношизис распространяется как циркулярное по периферии, так и к центральному отделу глазного дна и четко выявляется уже без поддавливания склеры. В дальнейшем возникаю крупные просвечивающие пузыревидные образования, напоминающие большие кисты, появляются разрывы в слоях ретиношизиса. В области зубчатой линии могут обнаруживаться также атрофические фокусы с пигментной каймой.

Периферические витреохориоретинальные дистрофии являются более ранним и частым осложнением прогрессирующей близорукости, чем центральные дистрофии. Центральные хориоретинальные дистрофии осложняют течение приобретенной миопии преимущественно у взрослых и встречаются у детей только при врожденной близорукости, а у подростков — при врожденной и приобретенной близорукости периферические витреохориоретинальные дистрофии при всех формах миопии обнаруживаются в детском возрасте и при средней степени близорукости. Наиболее ранними и частыми формами периферических и витреохориоидальных дистрофий при прогрессирующей близорукости средней и высокой степени являются периферический ретиношизис (29%) и решетчатая дистрофия (10.2%).