Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Тромбоэмболия легочной артерии (тэла)

РефератПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Клиника: АШ характеризуется быстротой развития от нескольких секунд до получаса. Ряд авторов выделяет следующие варианты течения АШ: типичная форма, гемодинамический вариант, асфиксический вариант, церебральный вариант, абдоминальный вариант. Патохимическая стадия: в результате активации этих клеток из них высвобождается ряд биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин… Читать ещё >

Тромбоэмболия легочной артерии (тэла) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Определение: ТЭЛА — это окклюзия сосудистого русла легких тромбами, первично образовавшимися в венах большого круга кровообращения либо в правых полостях сердца и принесенными в него током крови.

Факторы риска: возраст более 35 лет, ожирение, гестоз, родоразрешение (особенно экстренная операция кесарево сечения), варикозное расширение вен нижних конечностей, тромбофилия (врожденная: дефицит антитромбина III, протеина С, S, антифосфолипидный синдром), длительная иммобилизация, катетеризация магистральных и периферических вен, сахарный диабет, злокачественные заболевания.

Источником ТЭЛА в 50% случаев служит тромбоз глубоких вен подвздошно-бедренного сегмента. При тромбозе глубоких вен голени риск ТЭЛА составляет от 1 до 5%.

Патогенез: в основе клинической картины ТЭЛА лежит механическая обструкция сосудистого русла и активация нейрогуморальных факторов.

Обструкция сосудистого русла приводит к повышению сопротивление малого круга кровообращения, легочной гипертензии, развитию острого легочного сердца.

Активация нейрогуморальных факторов приводит к вазоконстрикции и бронхоспазму, при которых нарушается перфузионно-вентиляционные соотношения, возникает дыхательная недостаточность, что приводит к развитию гипоксии.

В условиях острого легочного сердца и гипоксии снижается минутный объем сердца и развив…

Определение: АШ относится к острым аллергическим реакциям — реакциям гиперчувствительности немедленного типа.

Причины: в большинстве случаев АШ вызывается парентеральным введением лекарственных препаратов (антибиотиков — на первом месте стоит пенициллин и его производные, сульфаниламидов, витаминов, снотворных препаратов, рентгенконтрастных веществ и пр.). Известны случаи шока после употребления пищевых продуктов, укусов насекомыми, проведения аллергологического обследования.

Патогенез: выделяют несколько стадий в развитии АШ.

Иммунная стадия: в фазе сенсибилизации в организме больного бетталимфоцитами вырабатываются сенсибилизирующие антитела-иммуноглобулины класса Е, которые прикрепляются к мембранам тучных клеток, тромбоцитов и базофилов (клетки мишени I порядка). При повторном поступлении аллергена в организм он присоединяется к антителам, фиксированным на мембране вышеуказанных клеток, и активирует их.

Патохимическая стадия: в результате активации этих клеток из них высвобождается ряд биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин, ацетилхолин, лейкотриены и пр.), которые воздействуют на клетки — мишени II порядка — миоциты.

Патофизиологическая стадия: вследствие воздействия на клетки мишени медиаторов воспаления возникает спазм гладкой мускулатуры внутренних органов и повышение сосудистой проницаемости.

Клиника: АШ характеризуется быстротой развития от нескольких секунд до получаса. Ряд авторов выделяет следующие варианты течения АШ: типичная форма, гемодинамический вариант, асфиксический вариант, церебральный вариант, абдоминальный вариант.

Типичная форма:

жалобы на кожный зуд, ощущение жжения в полости рта и носа, распирание и напряжение кожи лица и конечностей, слабость, одышка, чувство страха, головокружение, шум в ушах, нарушение зрения, головная боль, парастезии, болевые ощущения различной интенсивности в грудной клетке, животе, в области поясницы;

одышка, покашливание, чувство стеснения в груди вследствие бронхоспазма, отека глотки и гортани, клокочущее дыхание, пенистая мокрота, разнокалиберные хрипы при отеке легких;

бледность, холодный пот, нитевидный пульс, падение АД вследствие острой сосудистой недостаточности; тошнота, рвота, диарея вследствие нарушения функции системы пищеварения;

тонические и клонические судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация при тяжелой гипоксии мозга;

множественные геморрагии в слизистых оболочках и коже, крапивница, отек Квинке.

Больная может погибнуть вследствие коллапса или дыхательной недостаточности в течение 5−30 минут или через 1−2 суток в связи с развитием необратимых изменений во внутренних органах.

Диагностика обычно не представляет сложностей там, где АШ вызван введением лекарственных препаратов и развился на глазах медицинского персонала.

Консультации: реаниматолог.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе.

  • 1. Немедленная отмена медикамента, вызвавшего аллергическую реакцию.
  • 2.

    Введение

    0,5−1,0 мл раствора адреналина (0,1%) в область инъекции медикамента, если инъекция в конечность, то наложение жгута выше места инъекции на 20−25 минут.

  • 3. Внутривенное введение антигистаминных препаратов (1−2 мл 1% раствора димедрола, 2% раствора супрастина, или 2,0 мл 2,5% р-ра пипольфена).
  • 4.

    Введение

    внутривенно гидрокортизона 100−125 мг или преднизолона 30−60 мг.

  • 5. При бронхоспазме 1,0 мл 2,4% р-ра эуфиллина с 20,0 мл физиологического раствора.
  • 6. Вызвать реаниматолога на себя.

Транспортировка в акушерский стационар с проведением интенсивной терапии в дороге.

В сопроводительном листе указать паспортные данные, причину анафилактической реакции и время её возникновения, оказанную помощь с указанием времени введения препарата и дозы.

Акушерский стационар. мероприятия первой очереди.

Манипуляции:

  • 1. Прекратить введение препарата.
  • 2. Катетеризация центральной вены.
  • 3. Ингаляция увлажненного кислорода.
  • 4. Контроль диуреза.

Обследование:

Обязательное:

  • 1. Общий анализ крови и мочи.
  • 2. Коагулограмма.
  • 3. Диурез.
  • 4. ЦВД.
  • 5. КТГ плода или УЗИ.

Мониторинг:

  • 1. Неинвазивное АД.
  • 2. ЧСС.
  • 3. Пульсоксиметрия.
  • 4. ЭКГ.
  • 5. Температура тела.

Медикаментозная терапия:

I. Обязательные противошоковые мероприятия:

  • 1. Проводятся на месте возникновения шока. Препараты вводят в/м, чтобы не тратить время на поиски вен. Если АШ возник при в/в капельном введении лекарственных препаратов, то иглу оставляют в вене и через нее вводят лекарства.
  • 2. Прекратить введение лекарства, вызвавшего АШ.
  • 3. Уложить больную, повернуть ее голову в сторону и выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка и асфиксии. Если у больной есть протезы, их необходимо удалить.
  • 4. Адреналин вводят в дозе 1 мл 0,1% раствора в место инъекции лекарства — аллергена. Если АД не повышается через 10 минут, то адреналин вводят повторно 0,5 мл.
  • 5. Преднизолон назначают из расчета 1−2 мг/кг массы тела больной. Можно ввести 4−20 мг дексаметазона или 100−300 мг гидрокортизона.
  • 6. Вводят 2−4 мл. 2,5% пипольфена или 2−4 мл. 2% раствора супрастина или 5 мл. 1% димедрола в/в (применение пипольфена противопоказано, если АШ вызван препаратом из группы фенотиазивных производных).
  • 7. При бронхоспазме — 1−2 мл 24% эуфиллина на 20 мл физ. раствора в/в, 2 мл но-шпы, алупент 0,5 мг в/в капельно.
  • 8. При введении лекарства-аллергена в мягкие ткани конечностей накладывают жгут выше места инъекции, место введения препарата обкалывают адреналином, разведенным изотоническим раствором натрия хлорида 1:10. При пероральном приеме лекарства больной промывают желудок, если позволяет его состояние. При закапывании аллергена в нос или конъюктивальный мешок необходимо промыть их проточной водой и закапать 0,1% раствор адреналина и 1% раствор гидрокортизона.

II. Интенсивная терапия:

  • 1. При отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мероприятий проводят интенсивную терапию, желательно в условиях специализированного отделения.
  • 2. Делают венепункцию, венесекцию и лекарства вводят внутривенно.
  • 3. В/в инфузия адреналина 0,1%-1,0 до стабилизации гемодинамики. Можно использовать допмин 10−15 мкг/кг/мин, а при явлениях бронхоспазма — адреномиметики 1−2 мл 0,05% алупента, бриканил капельно в/в.
  • 4. Инфузионная терапия в объеме 2500−3000 мл с включением полиглюкина, реополиглюкина, если только реакция не вызвана этими препаратами. Натрия бикарбонат 4% 400 мл, растворы глюкозы.
  • 5. Мембраностабилизаторы: преднизолон до 600 мг, аскорбиновая кислота 500 мг, траксевазин 5 мл, этамзилат натрия 750 мг, цитохром 30 мг (указаны суточные дозы).
  • 6. Бронхолитики: эуфиллин 1−2 мл 24% раствора, но-шпа 2 мл, алупент 0,5 мг (1мл) капельно.
  • 7. Антигистаминные препараты: димедрол 40 мг, супрастин 60 мг, циметидин 200−400 мг в/в (указаны суточные дозы).
  • 8. Ингибиторы протеаз: трасилол 400 тыс. ЕД, контрикал 100 тыс. ЕД.
  • 9. Отсасывают слизь и обеспечивают проходимость дыхательных путей.
  • 10. Назначают увлажненный кислород, пропущенный через пеногаситель (спирт), с помощью носового катетера.
  • 11. При отсутствии эффекта все лекарства вводят повторно через 10−15 минут.

III. Реанимация:

  • 1. Закрытый массаж сердца.
  • 2. Искусственная вентиляция легких по способу «рот в рот».
  • 3. Интубация или трахеостомия.
  • 4. При острой асфиксии — ИВЛ с помощью дыхательных аппаратов.
  • 5.

    Введение

    катетера в одну из центральных вен (яремную или бедренную) для проведения инфузионной терапии и введения противошоковых медикаментов.

  • 6. При закрытом массаже сердца на каждые 5 минут массажа вводят 4% раствор натрия гидрокарбоната из расчета 2−3 мл/кг массы тела.
  • 7. При остановке сердца внутрисердечно вводят адреналин.
  • 8. При эпилептическом статусе и нормальном АД вводят 1−2 мл раствора

аминазина или 2−4 мл 0,5% раствора седуксена.

  • 9. Реанимационные мероприятия проводятся специализированной бригадой или врачами, прошедшими специальную подготовку.
  • 10. После купирования острой симптоматики АШ необходимо в течение 1−2 недель лечения проводить дезинтоксикационную и кортикостероидную терапию.
  • 11. С целью выведения токсинов и медиаторов агрессии из организма применять сорбционные и афферентные методы лечения, стимулировать диурез.

Показания к ИВЛ при анафилактическом шоке:

отек гортани и трахеи с нарушением проходимости дыхательных путей.

некупируемая артериальная гипотония нарушения сознания.

стойкий бронхоспазм.

отек легких.

развитие коагулопатического кровотечения.

Оценка эффективности лечения:

  • 1. Ад не менее 100 мм.рт.ст
  • 2. Отсутствует цианоз
  • 3. Время свертывания крови не более 10 минут
  • 4. Количество тромбоцитов не мене 70×109
  • 5. Фибриноген не менее 1,5 г/л
  • 6. На тромбоэластограмме — нормо — или гиперкоагуляция
  • 7. Диурез не менее 30 мл/час
  • 8. Нет клиники бронхоспазма и нарушения проходимости дыхательных путей вследствие отека

После купирования проявления АШ необходим тщательный контроль за сократительной деятельностью матки, сердцебиением плода и параметрами системы гемостаза!

Наиболее распространенные ошибки:

недооценка роли гемокоагуляционных расстройств при развитии анафилактического шока во время беременности и реальной возможности преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты;

отсутствие адекватного контроля за состоянием беременной и плода после реакций на введение лекарственных препаратов.

Профилактика:

тщательно собранный аллергический анамнез;

выбирать препараты, обладающие меньшим аллергическим свойством;

при наличии факторов риска (грибковые поражения кожи, профессиональный контакт с антибиотиками) рекомендуется первую инъекцию антибиотика проводить в нижнюю треть плеча (можно наложить жгут);

иметь наготове набор медикаментов и инструментов, необходимых для оказания немедленной помощи;

после инъекции любого лекарственного препарата в амбулаторных условиях больная в течение 30 минут должна находиться под наблюдением медицинского работника.

Показать весь текст
Заполнить форму текущей работой