Тромбоэмболия легочной артерии (тэла)
Клиника: АШ характеризуется быстротой развития от нескольких секунд до получаса. Ряд авторов выделяет следующие варианты течения АШ: типичная форма, гемодинамический вариант, асфиксический вариант, церебральный вариант, абдоминальный вариант. Патохимическая стадия: в результате активации этих клеток из них высвобождается ряд биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин… Читать ещё >
Тромбоэмболия легочной артерии (тэла) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)
Определение: ТЭЛА — это окклюзия сосудистого русла легких тромбами, первично образовавшимися в венах большого круга кровообращения либо в правых полостях сердца и принесенными в него током крови.
Факторы риска: возраст более 35 лет, ожирение, гестоз, родоразрешение (особенно экстренная операция кесарево сечения), варикозное расширение вен нижних конечностей, тромбофилия (врожденная: дефицит антитромбина III, протеина С, S, антифосфолипидный синдром), длительная иммобилизация, катетеризация магистральных и периферических вен, сахарный диабет, злокачественные заболевания.
Источником ТЭЛА в 50% случаев служит тромбоз глубоких вен подвздошно-бедренного сегмента. При тромбозе глубоких вен голени риск ТЭЛА составляет от 1 до 5%.
Патогенез: в основе клинической картины ТЭЛА лежит механическая обструкция сосудистого русла и активация нейрогуморальных факторов.
Обструкция сосудистого русла приводит к повышению сопротивление малого круга кровообращения, легочной гипертензии, развитию острого легочного сердца.
Активация нейрогуморальных факторов приводит к вазоконстрикции и бронхоспазму, при которых нарушается перфузионно-вентиляционные соотношения, возникает дыхательная недостаточность, что приводит к развитию гипоксии.
В условиях острого легочного сердца и гипоксии снижается минутный объем сердца и развив…
Определение: АШ относится к острым аллергическим реакциям — реакциям гиперчувствительности немедленного типа.
Причины: в большинстве случаев АШ вызывается парентеральным введением лекарственных препаратов (антибиотиков — на первом месте стоит пенициллин и его производные, сульфаниламидов, витаминов, снотворных препаратов, рентгенконтрастных веществ и пр.). Известны случаи шока после употребления пищевых продуктов, укусов насекомыми, проведения аллергологического обследования.
Патогенез: выделяют несколько стадий в развитии АШ.
Иммунная стадия: в фазе сенсибилизации в организме больного бетталимфоцитами вырабатываются сенсибилизирующие антитела-иммуноглобулины класса Е, которые прикрепляются к мембранам тучных клеток, тромбоцитов и базофилов (клетки мишени I порядка). При повторном поступлении аллергена в организм он присоединяется к антителам, фиксированным на мембране вышеуказанных клеток, и активирует их.
Патохимическая стадия: в результате активации этих клеток из них высвобождается ряд биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин, ацетилхолин, лейкотриены и пр.), которые воздействуют на клетки — мишени II порядка — миоциты.
Патофизиологическая стадия: вследствие воздействия на клетки мишени медиаторов воспаления возникает спазм гладкой мускулатуры внутренних органов и повышение сосудистой проницаемости.
Клиника: АШ характеризуется быстротой развития от нескольких секунд до получаса. Ряд авторов выделяет следующие варианты течения АШ: типичная форма, гемодинамический вариант, асфиксический вариант, церебральный вариант, абдоминальный вариант.
Типичная форма:
жалобы на кожный зуд, ощущение жжения в полости рта и носа, распирание и напряжение кожи лица и конечностей, слабость, одышка, чувство страха, головокружение, шум в ушах, нарушение зрения, головная боль, парастезии, болевые ощущения различной интенсивности в грудной клетке, животе, в области поясницы;
одышка, покашливание, чувство стеснения в груди вследствие бронхоспазма, отека глотки и гортани, клокочущее дыхание, пенистая мокрота, разнокалиберные хрипы при отеке легких;
бледность, холодный пот, нитевидный пульс, падение АД вследствие острой сосудистой недостаточности; тошнота, рвота, диарея вследствие нарушения функции системы пищеварения;
тонические и клонические судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация при тяжелой гипоксии мозга;
множественные геморрагии в слизистых оболочках и коже, крапивница, отек Квинке.
Больная может погибнуть вследствие коллапса или дыхательной недостаточности в течение 5−30 минут или через 1−2 суток в связи с развитием необратимых изменений во внутренних органах.
Диагностика обычно не представляет сложностей там, где АШ вызван введением лекарственных препаратов и развился на глазах медицинского персонала.
Консультации: реаниматолог.
Неотложная помощь на догоспитальном этапе.
- 1. Немедленная отмена медикамента, вызвавшего аллергическую реакцию.
- 2.
Введение
0,5−1,0 мл раствора адреналина (0,1%) в область инъекции медикамента, если инъекция в конечность, то наложение жгута выше места инъекции на 20−25 минут.
- 3. Внутривенное введение антигистаминных препаратов (1−2 мл 1% раствора димедрола, 2% раствора супрастина, или 2,0 мл 2,5% р-ра пипольфена).
- 4.
Введение
внутривенно гидрокортизона 100−125 мг или преднизолона 30−60 мг.
- 5. При бронхоспазме 1,0 мл 2,4% р-ра эуфиллина с 20,0 мл физиологического раствора.
- 6. Вызвать реаниматолога на себя.
Транспортировка в акушерский стационар с проведением интенсивной терапии в дороге.
В сопроводительном листе указать паспортные данные, причину анафилактической реакции и время её возникновения, оказанную помощь с указанием времени введения препарата и дозы.
Акушерский стационар. мероприятия первой очереди.
Манипуляции:
- 1. Прекратить введение препарата.
- 2. Катетеризация центральной вены.
- 3. Ингаляция увлажненного кислорода.
- 4. Контроль диуреза.
Обследование:
Обязательное:
- 1. Общий анализ крови и мочи.
- 2. Коагулограмма.
- 3. Диурез.
- 4. ЦВД.
- 5. КТГ плода или УЗИ.
Мониторинг:
- 1. Неинвазивное АД.
- 2. ЧСС.
- 3. Пульсоксиметрия.
- 4. ЭКГ.
- 5. Температура тела.
Медикаментозная терапия:
I. Обязательные противошоковые мероприятия:
- 1. Проводятся на месте возникновения шока. Препараты вводят в/м, чтобы не тратить время на поиски вен. Если АШ возник при в/в капельном введении лекарственных препаратов, то иглу оставляют в вене и через нее вводят лекарства.
- 2. Прекратить введение лекарства, вызвавшего АШ.
- 3. Уложить больную, повернуть ее голову в сторону и выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка и асфиксии. Если у больной есть протезы, их необходимо удалить.
- 4. Адреналин вводят в дозе 1 мл 0,1% раствора в место инъекции лекарства — аллергена. Если АД не повышается через 10 минут, то адреналин вводят повторно 0,5 мл.
- 5. Преднизолон назначают из расчета 1−2 мг/кг массы тела больной. Можно ввести 4−20 мг дексаметазона или 100−300 мг гидрокортизона.
- 6. Вводят 2−4 мл. 2,5% пипольфена или 2−4 мл. 2% раствора супрастина или 5 мл. 1% димедрола в/в (применение пипольфена противопоказано, если АШ вызван препаратом из группы фенотиазивных производных).
- 7. При бронхоспазме — 1−2 мл 24% эуфиллина на 20 мл физ. раствора в/в, 2 мл но-шпы, алупент 0,5 мг в/в капельно.
- 8. При введении лекарства-аллергена в мягкие ткани конечностей накладывают жгут выше места инъекции, место введения препарата обкалывают адреналином, разведенным изотоническим раствором натрия хлорида 1:10. При пероральном приеме лекарства больной промывают желудок, если позволяет его состояние. При закапывании аллергена в нос или конъюктивальный мешок необходимо промыть их проточной водой и закапать 0,1% раствор адреналина и 1% раствор гидрокортизона.
II. Интенсивная терапия:
- 1. При отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мероприятий проводят интенсивную терапию, желательно в условиях специализированного отделения.
- 2. Делают венепункцию, венесекцию и лекарства вводят внутривенно.
- 3. В/в инфузия адреналина 0,1%-1,0 до стабилизации гемодинамики. Можно использовать допмин 10−15 мкг/кг/мин, а при явлениях бронхоспазма — адреномиметики 1−2 мл 0,05% алупента, бриканил капельно в/в.
- 4. Инфузионная терапия в объеме 2500−3000 мл с включением полиглюкина, реополиглюкина, если только реакция не вызвана этими препаратами. Натрия бикарбонат 4% 400 мл, растворы глюкозы.
- 5. Мембраностабилизаторы: преднизолон до 600 мг, аскорбиновая кислота 500 мг, траксевазин 5 мл, этамзилат натрия 750 мг, цитохром 30 мг (указаны суточные дозы).
- 6. Бронхолитики: эуфиллин 1−2 мл 24% раствора, но-шпа 2 мл, алупент 0,5 мг (1мл) капельно.
- 7. Антигистаминные препараты: димедрол 40 мг, супрастин 60 мг, циметидин 200−400 мг в/в (указаны суточные дозы).
- 8. Ингибиторы протеаз: трасилол 400 тыс. ЕД, контрикал 100 тыс. ЕД.
- 9. Отсасывают слизь и обеспечивают проходимость дыхательных путей.
- 10. Назначают увлажненный кислород, пропущенный через пеногаситель (спирт), с помощью носового катетера.
- 11. При отсутствии эффекта все лекарства вводят повторно через 10−15 минут.
III. Реанимация:
- 1. Закрытый массаж сердца.
- 2. Искусственная вентиляция легких по способу «рот в рот».
- 3. Интубация или трахеостомия.
- 4. При острой асфиксии — ИВЛ с помощью дыхательных аппаратов.
- 5.
Введение
катетера в одну из центральных вен (яремную или бедренную) для проведения инфузионной терапии и введения противошоковых медикаментов.
- 6. При закрытом массаже сердца на каждые 5 минут массажа вводят 4% раствор натрия гидрокарбоната из расчета 2−3 мл/кг массы тела.
- 7. При остановке сердца внутрисердечно вводят адреналин.
- 8. При эпилептическом статусе и нормальном АД вводят 1−2 мл раствора
аминазина или 2−4 мл 0,5% раствора седуксена.
- 9. Реанимационные мероприятия проводятся специализированной бригадой или врачами, прошедшими специальную подготовку.
- 10. После купирования острой симптоматики АШ необходимо в течение 1−2 недель лечения проводить дезинтоксикационную и кортикостероидную терапию.
- 11. С целью выведения токсинов и медиаторов агрессии из организма применять сорбционные и афферентные методы лечения, стимулировать диурез.
Показания к ИВЛ при анафилактическом шоке:
отек гортани и трахеи с нарушением проходимости дыхательных путей.
некупируемая артериальная гипотония нарушения сознания.
стойкий бронхоспазм.
отек легких.
развитие коагулопатического кровотечения.
Оценка эффективности лечения:
- 1. Ад не менее 100 мм.рт.ст
- 2. Отсутствует цианоз
- 3. Время свертывания крови не более 10 минут
- 4. Количество тромбоцитов не мене 70×109
- 5. Фибриноген не менее 1,5 г/л
- 6. На тромбоэластограмме — нормо — или гиперкоагуляция
- 7. Диурез не менее 30 мл/час
- 8. Нет клиники бронхоспазма и нарушения проходимости дыхательных путей вследствие отека
После купирования проявления АШ необходим тщательный контроль за сократительной деятельностью матки, сердцебиением плода и параметрами системы гемостаза!
Наиболее распространенные ошибки:
недооценка роли гемокоагуляционных расстройств при развитии анафилактического шока во время беременности и реальной возможности преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты;
отсутствие адекватного контроля за состоянием беременной и плода после реакций на введение лекарственных препаратов.
Профилактика:
тщательно собранный аллергический анамнез;
выбирать препараты, обладающие меньшим аллергическим свойством;
при наличии факторов риска (грибковые поражения кожи, профессиональный контакт с антибиотиками) рекомендуется первую инъекцию антибиотика проводить в нижнюю треть плеча (можно наложить жгут);
иметь наготове набор медикаментов и инструментов, необходимых для оказания немедленной помощи;
после инъекции любого лекарственного препарата в амбулаторных условиях больная в течение 30 минут должна находиться под наблюдением медицинского работника.