Осложнения транслюминальной ангиопластики

По результатам многочисленных исследований смертность после транслюминальной ангиопластики составляет 1,7%. Это ниже интраоперационной смертности (от 1,8 до 6%) при дистальном шунтировании. Ранняя послеоперационная смертность была в 2,9% случаях после эндоваскулярных манипуляций и 5,6%- после хирургического вмешательства. Частота перфорации артерий может достигать 3,7% и чаще встречается у диабетиков и пожилых пациентов. Это осложнение может быть купировано баллонной тампонадой с или без отмены антикоагулянтов. Другие главные осложнения происходят от 2 до 6% случаев и включают гематому участка доступа, острую артериальную непроходимость, связанную с эмболией. Ятрогенная артериальная окклюзия может быть вторичной из-за спазма, диссекции или дистальной эмболизации. Антиспазматические препараты, стенты и тромболитики с или без аспирационной атерэктомии могут использоваться как помощь для разрешения патологического состояния.

Инфраподколенные интервенционные технологии. В последние годы возрос энтузиазм в отношении эндоваскулярного подхода клечению инфраподколенных стенозирующих поражений артерий. Существует много причин для этого сдвига. Поскольку сосудистые хирурги предпочитают передавать пациентов специалистам по эндоваскулярным вмешательствам, дистальное шунтирование часто переходит в разряд вмешательств «второй линии». Оборудование для ангиопластики стало гораздо лучше, и методы инфраподколенной интервенции стали более качественными и надежными. Низкопрофильные баллоны с большой длиной стали более доступными и для наших лечебных учреждений. Задача для практикующего интервенциониста — знать, какое устройство более соответствует в данной обстановке. Стентирование также выполняется для лечения стенозов берцовых артерий, что позволяет предотвратить ампутацию у пациентов с КИНК. Наблюдаются низкая частота рестенозов и снижение потребности в дополнительных этапах лечения. Вот почему хирурги также поддерживают использование эндоваскулярных методов в качестве начального подхода в лечении пациентов с критической ишемией конечностей.

В конечном счете, успех выполненного хирургического вмешательства или совместно с эндовазальными манипуляциями обычно ведет к клиническим результатам — заживлению язвы и возможности комфортной ходьбы.

Эндартериит облитерирующий (от греч. endonвнутри + артерия) — заболевание, при котором происходит дистрофическое поражение и сужение просвета артерий с последующим рубцеванием (облитерация).

Болеют главным образом мужчины (98% больных) в возрасте 20 — 30 лет.

Этиология заболевания еще не выяснена, существует много теорий:

• 1. Значение отморожений и охлаждений. Систематическое охлаждение конечностей создает благоприятные условия для расстройства вазоматоров и спазма сосудов, что в конечном итоге приводит к развитию эндартериита.
• 2. Значение никотиновой интоксикации. Доказано, что никотин не только вызывает спазм сосудов, но и ведет к гиперадреналинемии, что усугубляет этот спазм. Одновременно никотин вызывает возбуждение в вегетативных нервных ганглиях. Отмечено понижение кожной температуры во время курения, а период восстановления длиться от 5 до 70 минут. На этом фоне легче и чаще закрепляется условный рефлекс на спазм.
• 3. Значение травм. Механической травме принадлежит немаловажная роль в этиологии эндартериита. Сильное раздражение может вызвать спазм, который может полностью закрыть просвет сосуда, т. е. вызвать его окклюзию.

Кроме механической травмы немаловажная роль в этиологии эндартериита принадлежит психической травме — т. е. острые или хронические стрессы.

В настоящее время можно считать признанным, что облитерирующий эндартериит является полиэтиологическим заболеванием, когда такие патогенные факторы, как низкая температура, никотиновая интоксикация, травмы конечностей воздействуют на организм изолированно или в сочетании друг с другом. Одни из них воздействуют экстремально (отморожение), другие — периодически (травмы, инфекция), а третьи — по типу хронической интоксикации (курение). Каждый из этих факторов влияет на систему микроциркуляции, вызывая нарушение интракапиллярного кровообращения.

В патогенезе облитерирующего эндартериита особое значение имеет система микроциркуляции — артериолы, метаартериолы, капилляры, венулы и артериоловенулярные шунты.

Считается, что в начале развития болезни изменениям в стенке сосудов предшествуют морфологические нарушения нервных элементов конечностей в виде дегенеративных изменений мякотных нервных волокон (А.Н. Шабанов). В дальнейшем происходит спазм сосудов, а затем морфологическая перестройка их. Поражение начинается с периферических отделов сосудистой системы, с капилляров и артерий малого калибра.

При облитерирующем эндартериите характерным является: выраженное склерозирование всей периваскулярной ткани сосудисто-нервного пучка, глубокие изменения в артериях и венах. В стенку сосуда врастает соединительная ткань, в просвете образуется тромб и сосуд облитерирует.

Гибель тканей при облитерирующем эндартериите объясняется тремя факторами:

• 1) недостаточная доставка крови к тканям по магистральным артериям и колатералям;
• 2) нарушение внутрикапиллярного кровообращения;
• 3) неспособность тканей утилизировать питательные вещества и кислород, который к ним доставляется.

Клиника. Течение облитерирующего эндартериита неравномерное, волнообразное, с периодическими обострениями и ремиссиями. Заболевание начинается постепенно и прогрессирует неуклонно. Оно может иметь две клинические формы:

• 1. Ограниченную, при которой поражаются артерии одной или обеих нижних конечностей. Эта форма протекает доброкачественно.
• 2. Генерализованную, характеризующуюся поражением не только сосудов конечностей, но и висцеральных сосудов брюшной аорты, ветвей дуги аорты, коронарных и церебральных артерий.

Выделяют четыре фазы течения болезни:

• 1. Дистрофия нервных элементов.
• 2. Фаза спазма магистральных сосудов.
• 3. Фаза развития соединительной ткани.
• 4. Полная облитерация магистральных сосудов и их тромбирование. Облитерирующий эндартериит проходит три стадии ишемии:

I стадия — относительной компенсации.

II стадия — субкомпенсации.

III стадия — декомпенсации. В третьей стадии выделяют IIIа — декомпенсация без трофических нарушений и IIIб — стадию с трофическими нарушениями мягких тканей конечности.

В I стадии жалобы не постоянны и сводятся к ощущению холода в пальцах стопы, повышенной утомляемости ног при длительной ходьбе (более 1000 метров), ощущения ползания мурашек, зябкость, парастезии, судороги в мышцах.

Объективно определяются измененная окраска и температура кожи на стороне поражения. Больная конечность несколько холоднее здоровой на ощупь. Пульс на артериях стоп в этой стадии ослаблен или не определяется.

Специальные методы исследования (осцилография, реовазография, сфигмометрия) свидетельствуют о снижении основных показателей до 30%.

В стадии субкомпенсации характеризуется резкой утомляемостью и зябкостью ног, выраженными парастезиями, усиливается чувство холода и неприятные ощущения в области пальцев стоп, появляется типичный для нее симптом перемежающейся хромоты (появление болей в икроножных мышцах после прохождения определенного расстояния).

Объективно определяется заметное изменение окраски кожи (бледность, цианоз), нарушение роста ногтей, их деформация, выпадение волосяного покрова, «пергаментность» кожи. Разность температуры между здоровой и больной конечностью может составлять несколько градусов.

Исследование кровоснабжения специальными методами выявляет снижение показателей на 50 — 70%.

Для декомпенсации кровоснабжения конечности характерна не только и не столько перемежающая хромота, сколько постоянные сверлящие боли в покое, которые усиливаются в горизонтальном положении. По мере прогрессирования заболевания боли с пальцев распространяются на стопу и нижнюю треть голени и приобретают нестерпимый характер. Больные не спят ни днем, ни ночью. Ходьба резко затруднена.

При объективном осмотре отмечается выраженная атрофия мышц, бледность кожных покровов, цианоз пальце стоп, мраморность, сине-багровый цвет стопы. Выражена температурная асимметрия (до 5−7 градусов). По мере прогрессирования заболевания появляются отек пальцев, стопы, трофические расстройства мягких тканей и гангрены, что свидетельствует о переходе в IIIб стадию.

Данные специальных методов свидетельствуют о резко выраженном нарушении кровоснабжения (до 80 — 90%).

Диагностика. Все методы, применяемые при обследовании больных облитерирующим эндартериитом можно разделить на три группы:

• 1) общеклинические;
• 2) функциональные;
• 3) специальные.

Клинические методы включают изучение истории и жизни больного, жалоб, объективных данных (осмотр, пальпация, аускультация). На нижних конечностях определяют пульс на a. dorsalis pedis, a. tibialis posterior, a. poplitea, a.femoralis.

При помощи функциональных методов регистрируют изменения, связанные с нарушением кровотока в магистральных сосудах и применяются для определения компенсации кровообращения (коллатерального). В их основе лежат симптомы недостаточного артериального кровообращения такие как, появление болей в конечности при физической нагрузке, определение реактивной гиперемии кожи конечности предварительно обескровленной и определение скорости прохождения по сосудам крови и различных веществ.

К функциональным методам относятся — определение замедления тока крови в периферических артериях, где жизнеспособность тканей зависит от степени развития коллатералей. Это удлиняет путь подачи крови к периферическим тканям. Для проведения этого метода используется ацетилхолин. При внутриартериальном введении определяется движение «горячей волны» по конечности. Проба основана на субъективных и объективных данных.

Специальные методы исследования. Осциллография — дает возможность определить тонус сосудистой стенки, проходимость магистральных артериальных стволов, приблизительно определить уровень облитерации сосудов.

Электротермометрия — позволяет определять кожную температуру конечности.

Капилляроскопия — изучается состояние капилляров при помощи капилляроскопа или микроскопа. Исследуется кожа пальцев кистей и стоп в области ногтевого лимба.

Плетизмография — в основу метода положен учет измерений светопроницаемости органа в зависимости от уровня их кровенаполнения.

Реовазография — позволяет определить степень развития коллатерального кровообращения, дифференцировать органические и функциональные изменения, выявить ранние формы заболевания, контролировать эффективность лечения.

Ангиография — дает прижизненную морфологическую картину внутрисосудистого пространства основных магистралей и коллатеральных сосудов.

Облитерурующий эндартериит необходимо дифференцировать от облитерирующего атеросклероза, синдром Рейно, тромбофлебита глубоких вен.

Лечение. Применяют консервативные и оперативные методы. Задачей лечения облитерирующего эндартериита является восстановление или улучшение капиллярного кровотока, для чего необходимо снизить тонус резистивных сосудов микроциркуляции, улучшить реологические свойства крови, уменьшить проницаемость сосудов, блокировать вазоактивные субстанции (гистамин, серотонин, кинины). Положительный эффект консервативной терапии можно достигнуть используя:

• а) сосудорасширяющие средства миотропного действия. К препаратам этой группы относятся: папаверин, но-шпа, никошпан, АТФ, галидор, андекалин;
• б) ганглиоблокирующие средства (пахикарпин, бензогексоний, мидокалм, ганглерон, димекалин и др.;
• в) десенсибилизирующие средства (супрастин, тавегил, димедрол, пипольфен);
• г) препараты, влияющие на реологические свойства крови (реополиглюкин, полиглюкин); улучшают реологические свойства крови также никотиновая кислота, ацетилсалициловая кислота.
• д) гормональные препараты (кортизона ацетат, преднизолон, ретаболил);
• е) средства микроциркуляторного воздействия (ангиотрофин, падутин, прискол, депопадутин);
• ж) антикоагуляционную терапию (гепарин, синантрин, фибринолизин, стрептолиазы);
• з) витаминотерапию (группа В, Е, С);
• и) оксигенобаротерапию.

В настоящее время широкое распространение при лечении облитерирующих заболеваний нижних конечностей получили методы квантовой гемотерапии — ультрафиолетовое облучение крови и внутрисосудистое лазерное облучение крови. Применение данных методов снижает агрегационную активность эритроцитов, СОЭ, вязкость крови и ее гемостатический потенциал, улучшает микроциркуляцию, увеличивает насыщение гемоглобина кислородом и интенсивность его отдачи ткани, устраняет тканевую гипоксию, активирует гемопоэз, стимулирует иммунитет.

Перспективным методом лечения облитерирующих заболеваний в настоящее время является плазмосорбция и плазмоферез. Данные методы позволяют проводить экстракорпоральное извлечение из крови липопротеидов и холестерина. Одновременно они оказывают положительное влияние на гемодинамику и микроциркуляцию пораженной конечности.

В клинической практике широко используется внутриартериальное введение лекарственных веществ. Существуют различные прописи лекарственных веществ для внутриартериального введения. Например: комбинираванный раствор, состоящий из 10 000 ЕД гепарина, 0,1 г. ацетилхолина, 1−2 мл. никотиновой кислоты, 15 мл. 1% раствора новокаина и 1мл. 1% раствора промедола. Вводят в бедренную или локтевую артерию.

Широкое применение нашли новокаиновые блокады ганглиев, нервных стволов и сплетений.

Если консервативные методы не эффективны, применяют оперативное лечение. Методами оперативного лечения воздействуют на симпатические ганглии, эндокринные железы (надпочечники) или кровеносные сосуды.

В настоящее время выполняются поясничная и грудная симпатэктомия.

Поясничная симпатэктомия — одна из немногих возможностей радикально и длительно улучшить коллатеральное кровообращение и микроциркуляцию в конечности. Примерно 25% пациентов с облитерирующими заболеваниями сосудов считаются " неоперабельными" . Это пациенты, которым невозможно выполнить дистальное (дорзопедальное) шунтирование, но их нельзя рассматривать как некурабельных больных, — значительно облегчить их страдания и сохранить конечность может поясничная симпатэктомия с последующей целенаправленной современной фармакотерапией.

Показания к поясничной симпатэктомии:

• * облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей;
• * облитерирующий эндартериит (тромбангиит) сосудов нижних конечностей;
• * диабетическая ангиопатия «диабетическая стопа» ишемического или смешанного нейроишемического происхождения;
• * синдром Рейно;

Обезболивание: общее.

Техника операции: различают чресбрюшинные и внебрюшинные доступы к поясничным вегетативным ганглиям.

Чаще используют внебрюшинный доступ (модификация доступа Лериша). Положение больного на боку, противоположном операции, под углом 45°. Под поясничной областью валик. Поперечный разрез кожи в поясничной области на уровне пупка длиной 8 — 10 см. Рассечение собственной фасции и наружной косой мышцы живота. Тупферами разводят внутреннюю косую и поперечные мышцы живота. Предбрюшинную клетчатку вместе с брюшиной смещают Г-образным крючком медиально. Поясничный узел в виде плотного белесоватого трудносмещаемого образования симпатического ствола лежит на передне-боковой поверхности позвонка. Выделяют диссектором узел, захватывают пищеводным зажимом, приподнимают от позвонка и отсекают ножницами. Дренирование раны одной или двумя трубками (от системы для переливания жидкости) на 24−48 часов. Рану послойно ушивают.

На надпочечниках выполняются следующие операции: эпинефрэктомия; односторонняя субтотальная резекция надпочечника; двусторонняя резекция надпочечника; склерозирование мозгового вещества.