Облитерирующий атеросклероз. 
Острая и хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей. 
Клиника, диагностика, лечение

Облитерирующий атеросклероз (ОА) артерий нижних конечностей является частным проявлением системного патологического процесса — атеросклероза — и отличается от других его форм (ишемическая болезнь сердца, хроническая ишемия головного мозга, хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения и др.) лишь органом-мишенью. Для данного заболевания характерно поражение крупных артерий эластического и мышечно-эластического типа — терминального отдела аорты, подвздошных, бедренных, реже — подколенных артерий и артерий голеней.

По литературным данным, ОАС составляет около 16,0% всех сосудистых заболеваний и занимает первое место по частоте среди облитерирующих заболеваний периферических артерий (в 66,7% причина окклюзии артерий нижних конечностей — ОАС). Среди больных ОАС преобладают инвалиды II и I группы. Частота ампутаций нижних конечностей при ОАС составляет 24,0%, а после реконструктивных операций частота ампутаций достигает 10,0%.

ОАС имеет постепенное начало и хроническое, медленно прогрессирующее течение. Обострения условно делят на кратковременные (до 15 дней), средней продолжительности (2−4 недели) и длительные (более 4 недель). По частоте обострения характеризуются как редкие (1 раз в 1−2 года), средней частоты (2−3 раза в год) и частые (более трех раз в году).

Принято считать, что заболеванию больше подвержены мужчины старше 50 лет, однако в последние годы отмечается заметная тенденция к выявлению данной патологии и у лиц более молодого возраста. В общей популяции, частота встречаемости хронических облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей, где атеросклероз занимает ведущее место, достигает 2−3%, а у пациентов возрастной группы 55−70 лет — до 17%. Заболевание приводит к стойкой инвалидизации населения, нередко трудоспособного возраста, а потеря конечности на уровне бедра, кроме этого, заканчивается смертельным исходом у 50% больных в течение первого года после ампутации.

Основная причина летальности больных с ОАС нижних конечностей — ИБС. По литературным данным, спустя 5, 10 и 15 лет после реконструктивной операции от инфаркта миокарда умирает соответственно 47,0; 62,0 и 82,0% оперированных. В основе развития ОА, как и атеросклероза в целом, лежат следующие наиболее значимые факторы риска, степень влияния которых может быть различной:

• * мужской пол;
• * табакокурение;
• * артериальная гипертензия;
• * нарушения липидного обмена (дислипопротеидемия);
• * нарушения углеводного обмена.

Патогенез атеросклероза:

• 1) пусковые факторы — хронические повреждающие факторы (гиперлипидемия, гипертония, курение, гемодинамические факторы, токсины, вирусы, иммунные факторы);
• 2) эндотелиальная дисфункция (нарушение образования окиси азота, адгезия и миграция лейкоцитов);
• 3) миграция гладкомышечных клеток в эндотелий, активация макрофагов;
• 4) накопление макрофагами и гладкомышечными клетками липидов;
• 5) накопление экстрацеллюлярного жира, отложение коллагена.

Механизм развития ишемии заключается в снижении или прекращении артериального кровотока, в результате которого развивается различной степени ишемия вследствие гипоксии тканей и нарушения тканевого обмена веществ.

Классификация и диагноз.

• 1). Локализация поражения:
  • — аорто-подвздошный сегмент (синдром Лериша);
  • — бедренно-подколенный сегмент;
  • — подколенно-берцовый сегмент;
  • — многоэтажное поражение.
• 2). Характер поражения:
  • — стеноз
  • — окклюзия.
• 3). Стадии по Фонтейну-Покровскому:

I cт. — Больной может пройти без боли в икроножных мышцах около 1000 м.

II, А ст. — Перемежающаяся хромота появляется при ходьбе на 200 -500 м.

II Б ст. — Боли появляются при прохождении менее 200 м.

III ст. — Боли отмечаются при ходьбе на 20 -50 метров или в покое.

IV ст. — Имеются трофические язвы или гангрена пальцев.

В 1989 г. в ангиохирургию введено понятие " хроническая критическая ишемия ног" согласно решению Европейского консенсуса по критической ишемии.

Критическая ишемия характеризуется наличием болевого синдрома покоя, не снимающегося приемом аналгетиков в течение 2-х недель, наличием язвенно-некротических изменений на стопе с систолическим давлением в артериях голени 50 мм рт. ст. и меньше — что соответствует, примерно, III-IV степени ишемии по Фонтейну-Покровскому.

4) Также в диагнозе указываются осложнения (трофические язвы, гангрена).

Клиническая картина.

Клиническая диагностика ОА основана на выявлении признаков хронической артериальной недостаточности, к которым в первую очередь относится наличие боли в нижних конечностях в покое или при физической нагрузке (перемежающаяся хромота). При этом в зависимости от локализации окклюзионно-стенотического процесса в артериальном русле выделяют высокую и низкую перемежающуюся хромоту.

Высокая перемежающаяся хромота характерна для атеросклеротического поражения терминального отдела аорты и/или подвздошных артерий (синдром Лериша), она проявляется болью, преимущественно в ягодичных мышцах и мышцах бедер. В связи с недостаточным поступлением артериальной крови к органам малого таза у таких больных хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей (ХАНК) обычно сочетается со сниженной потенцией и недостаточностью мышц тазового дна (недержание газов).

Низкая перемежающаяся хромота характеризуется появлением боли в мышцах голени или стопы при физической нагрузке, боль связана с окклюзионно-стенотическими процессами в бедренных, подколенных артериях и артериях голени. Гунтеров канал (приводящий канал) является наиболее частым местом сужения бедренной артерии. При отсутствии терапии примерно у 10% больных в течение 5-и лет перемежающая хромота доходит до такой стадии, что необходима ампутация конечности.

Основные жалобы — на зябкость, онемение и боли в пораженной конечности при ходьбе или в покое. Весьма характерен для данной патологии симптом «перемежающейся хромоты» — появление болей в мышцах голени, реже бедер или ягодиц при ходьбе через некоторое расстояние, в связи с чем, больной сначала начинает хромать, а затем — останавливается. После короткого отдыха он снова может идти — до очередного возобновления болей в конечности (как проявления ишемии на фоне возросшей потребности в кровоснабжении на фоне нагрузки). В далеко зашедших случаях больной спит или сидит с опущенными с кровати ногами, так как это увеличивает давление в сосудах нижних конечностей, повышая их кровенаполнение, уменьшая болевой синдром.

Следует отметить, что половина пациентов с гемодинамическими изменениями, достаточными для развития перемежающей хромоты, самостоятельно не жалуются на этот симптом. Причин этого феномена несколько. Во-первых, стареющие пациенты воспринимают увеличивающиеся трудности в ходьбе как нормальное состояние для своего возраста, что требует от врача активного сбора жалоб. Во-вторых, это связано с малоподвижным образом жизни таких больных. В-третьих, данный факт объясняется широкими возможностями коллатерального кровообращения для относительной компенсации кровотока без провокации ишемических симптомов.

Осмотр конечности позволяет выявить гипотрофию мышц, подкожной клетчатки, кожи, дистрофические изменения ногтей, волосяного покрова. При пальпации артерий устанавливают наличие (нормальной, ослабленной) или отсутствие пульсации в 4 стандартных точках (на бедренной, подколенной, задней большеберцовой и тыльной артерии стопы). Определяется при пальпации снижение температуры кожных покровов нижних конечностей, термоасимметрия на них. Аускультация крупных артерий позволяет выявить наличие систолического шума над участками стеноза.

Для диагностики ХАН нижних конечностей применяются функциональные пробы:

• 1). Оппеля симптом, проба. Больной в положении лежа на спине, поднимает нижние конечности, разогнутые в коленных суставах до угла 45 градусов, и удерживает их в таком положении 1 мин. При недостаточности периферического артериального кровообращения в области подошвы на стороне поражения наступает побледнение, которое в норме отсутствует. Имеет значение распространенность побледнения и время ее появления (следят по секундомеру). Чем раньше возникает побледнение, тем сильнее нарушено кровообращение.
• 2). Бурденко проба. Больного, стоящего на полу босыми ногами, заставляют быстро согнуть нижнюю конечность в коленном суставе до 45 градусов и осматривают стопу (попеременно обеих ног). По наличию выраженной мраморной окраски кожи на подошвенной поверхности, ее интенсивности судят о нарушении кровообращения, то есть о степени ишемии.
• 3). Панченко симптом. Больной, в положении сидя, запрокидывает больную ногу на здоровую так, чтобы подколенная ямка больной ноги находилась на колене здоровой. В таком положении ему предлагают посидеть 3−5 мин. При этом появляется побледнение стопы больной ноги, чувство онемения и ползанья " мурашек" в стопе и пальцах, боль в икроножной мышце.
• 4). Симптом Алексеева — снижение температуры большого пальца стопы на пораженной стороне более чем на 1 градус Цельсия.
• 5). Коллинза — Виленского проба. Исследуемого укладывают на спину, поднимая обе ноги. После побледнения кожи стоп больной садится, опуская ноги. Наблюдают за заполнением вен тыла стопы. В норме они заполняются в течение первых 6−7 секунд. Заполнение вен позже указанного времени свидетельствует о нарушении кровообращения.
• 6). Гольдфлама симптом. В положении лежа на спине, больной приподнимает обе ноги, слегка сгибает их в коленных суставах и производит сгибательные и разгибательные движения в голеностопных. При нарушении кровообращения появляется быстрая утомляемость в пораженной конечности.
• 7). Сэмуэлса симптом. Обследуемому, находящемуся в положении лежа, предлагают поднять обе выпрямленные ноги. Затем предлагают производить быстрые сгибательные и разгибательные движения в голеностопных суставах. У больных с нарушениями кровообращения уже через несколько секунд или 1−2 мин наступает побледнение стоп.