Патоморфологический субстрат нарушений мозгового кровообращения

Особенностью мозгового кровообращения является относительная стабильность в силу своеобразия структуры мозговых сосудов и совершенства регуляции мозгового кровотока. Интенсивность метаболических процессов в мозговой ткани такова, что при массе мозга примерно 1400 г, что составляет около 2% массы тела, он поглощает приблизительно 20% всего кислорода и 17% всей глюкозы, поступающих в организм. Если коронарный кровоток при физической нагрузке возрастает в 10−15 раз и более, то мозговой кровоток при интенсивной умственной деятельности в целом не возрастает, лишь перераспределяется из областей мозга менее активных в функциональном отношении в области с интенсивной деятельностью. Таким образом, картина мозгового кровообращения представляется подвижной мозаикой с непрерывно меняющимся локальным кровотоком в различных участках при относительном постоянстве общего притока крови к мозгу. Конечно, уменьшение общего притока крови к мозгу (при инфаркте миокарда или падении системного артериального давления) приводит к срыву регуляции мозговой гемодинамики и к нарушению мозгового кровообращения (НМК). Однако, чаще всего в патогенезе НМК лежат факторы, влияющие на изменение внутримозговой гемодинамики. Перераспределение крови в сосудистой системе мозга в пользу активных его областей, естественно, при ущербе менее активных участков может стать причиной временной ишемии последних, т. е. лежать в основе преходящих НМК. Аналогичная картина может возникнуть и при недостаточности притока крови к мозгу в целом, например, стенозе одного из магистральных сосудов головы, когда кровоснабжение участка мозга уже находится на низком уровне, а своевременный приток крови к нему невозможен.

Саморегуляция мозгового кровообращения осуществляется рядом сложных интрацеребральных и внецеребральных регуляторных механизмов. К первым относят миогенный, неврогенный, нейрогуморальный и метаболический механизмы. Вторая группа регуляторных механизмов связана с деятельностью синокаротидного узла, депрессорным нервом, сократительной функцией сердца. Нарушения этих регуляторных механизмов наступают при изменении уровня систолического давления ниже 80 или выше 180 мм рт.ст. Минимальным критическим уровнем принято считать 60 мм рт.ст., ниже этой величины происходят уже нарушения саморегуляции мозгового кровотока, замедление его в отдельных сосудах с последующей ишемизацией участка мозговой ткани и при недостаточности коллатерального кровообращения — развитием ишемического инсульта (инфаркта мозга). В некоторых случаях после восстановления кровотока в ишемизированной зоне величина pH остаётся по-прежнему низкой вследствие метаболического ацидоза за счет накопления молочной кислоты. Это обусловливает дальнейшее расширение сосудов и мозговой кровоток продолжает оставаться высоким, хотя функциональной потребности в этом уже нет. Естественно, что утилизация кислорода происходит не в полной мере, поэтому оттекающая кровь имеет красный цвет. Это явление обозначается как синдром избыточной перфузии, обусловленной нарушением метаболического механизма саморегуляции мозгового кровотока.

Потребность перераспределения крови между различными областями мозга возникает как в физиологических условиях повышения функциональной активности, так при патологии, обусловленной стенозированием или обтурацией сосудистого просвета. В этих ситуациях значительна роль коллатерального кровообращения (КК). Богатая сеть анастомозов между артериями, осуществляющими кровообращение мозга (между передними, средними и задними мозговыми артериями, между каротидным и вертебро-базилярным бассейном через систему сосудов Виллизиева круга) обусловливает широкие возможности перераспределения крови между различными областями и компенсацию сниженного кровотока. Разумеется, скорость включения КК является важным условием осуществления эффективного мозгового кровотока. Высокая чувствительность ганглиозных нервных клеток мозга к фактору гипоксии-ишемии обусловливает короткий временной промежуток восстановления кровообращения путем быстрого расширения коллатеральных сосудов.

Запаздывание развития КК приводит к образованию очага ишемии с гибелью мозговой ткани. Возможность развития адекватного КК зависит прежде всего от темпа окклюзии просвета сосуда. Так, при высоком темпе развития закупорки сосуда (например, при эмболии) наблюдается, как правило, очаговая симптоматика; наоборот, при медленном закрытии просвета артерии и, соответственно, хорошем развитии окольного кровообращения клиническая симптоматика может иметь преходящий характер. Важное значение для обеспечения КК имеют уровень системного АД, сохранность метаболического и миогенного механизмов саморегуляции мозгового кровообращения, особенности индивидуальной архитектоники сосудов мозга, уровень обтурации сосудистого просвета (магистральные сосуды головы, главные артериальные стволы или же более мелкие сосудистые ветви). При поражении отдельных проксимальных отделов ветвей дуги аорты (безымянная и общие сонные артерии, подключичная артерия) могут возникать «синдромы обкрадывания» в ущерб кровоснабжению головного мозга, сопровождающиеся мозговой симптоматикой.

Концепция сосудистой мозговой недостаточности в целом определяется как состояние диспропорции между потребностью и доставкой крови к мозгу. В основе ее лежит, чаще всего, ограничение кровотока в атеросклеротически суженных мозговых сосудах. При этом временное снижение системного АД может явиться причиной развития ишемии участка мозга, снабжаемого сосудом с суженным просветом. Атеросклеротические стенозы начинают давать клиническую симптоматику лишь при сужении их просвета более чем на 50%. Потенциальная неполноценность кровоснабжения мозга вследствие склероза мозговых сосудов чаще всего клинически манифестирует при дополнительном уменьшении притока крови, в частности, при снижении АД (инфаркт миокарда, слабость функции левого желудочка), падении сосудистого тонуса при шоке или коллапсе, при уменьшении или перераспределении массы крови (кровопотеря, отвлечение крови на периферию при горячих ваннах, инсоляция), заболеваниях, приводящих к гипоксии мозга (болезни крови, легочная недостаточность, интоксикации). Все эти причины могут приводить к мозговой сосудистой недостаточности и развитию преходящих или стойких нарушений функций головного мозга.

Отдельно стоит выделить приходящие нарушения мозгового кровообращения.

Основными этиологическими факторами ПНМК являются атеросклероз и артериальная гипертензия или их сочетание.

Патогенез ПНМК чаще всего связан с сосудистой мозговой недостаточностью. Нельзя исключить и локального спазма мозговых сосудов, особенно, при гипертонической болезни. В последние годы придаётся значение микроэмболиям (из распадающихся атероматозных бляшек сосудов) в остром и подостром периодах инфаркта миокарда, при пороках сердца, как возможному механизму ПНМК.

При стенозирующих процессах, атеросклерозе сонных и позвоночных артерий, их патологической извитости и образовании перегибов также часто наблюдаются ПНМК. К подобным явлениям могут приводить остеохондроз шейного отдела позвоночника с остеофитами, ирритирующими в вертебральные артерии. Иногда добавочные шейные ребра сдавливают или раздражают сонные артерии.

Установлено, что у больных, перенесших ПНМК, инсульт возникает в 3−4 раза чаще, чем у лиц того же возраста, но без преходящих нарушений в анамнезе.

Клиническая симптоматика зависит от того, в какой области мозга наступает ПНМК. При локализации в каротидном бассейне чаще всего возникают различные парестезии в половине лица, вокруг губ или половине туловища на противоположной стороне, иногда быстро проходящий парез или даже паралич одной или обеих конечностей. Нарушение кровообращения коркового типа доминантного полушария может носить характер кратковременных речевых нарушений, реже отмечаются приступы джексоновской эпилепсии моторного или сенсорного типа.

ПНМК в сосудах вертебро-базилярного бассейна проявляются головокружением, диплопией, фотопсиями, кратковременными нарушениями глотания, дизартрией, слабостью конечностей. Иногда развиваются кратковременные потери памяти, дезориентировка.

Несколько иной характер имеют ПНМК при гипертонической болезни. Чаще они развиваются на фоне гипертонического криза, и на первый план выступают общемозговые симптомы — головная боль, боль в глазных яблоках, особенно, при их движении, тошнота, рвота, иногда сонливость и оглушение. Резко выражены вегетативные симптомы — потливость, покраснение лица, иногда полиурия, психомоторное возбуждение. На этом фоне могут наступать быстро проходящие очаговые симптомы. Все эти явления ликвидируются в течение 24 часов.

Можно выделить основные звенья патогенеза в развитии нарушений мозгового кровообращения, на которые есть возможность воздействовать путем применения фитопрепаратов:

Нарушения липидного обмена Атеросклеротическое поражение коронарных сосудов, сосудов головного мозга, почечных артерий, ведущее к сужению просвета этих сосудов.

Как следствие наблюдается симптоматика в зависимости от наибольшего поражения в той или иной области:

Со стороны сердца: Ишемическая болезнь сердца (ИБС), стенокардия, вплоть до развития инфаркта миокарда.

Со стороны головного мозга: те или иные манифестирующие нарушения, от начальных признаков дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП), до проявления более выраженной симптоматики (очаговая симптоматика, парезы, параличи), вплоть до развития инсультов.

Со стороны почек: Развитие первичной ессенциальной артериальной гипертензии (гипертонической болезни), в свою очередь усугубляющей течение ДЭП, и ИБС, в исходе возможно развитие ХПН.

Терапия основных нарушений:

Тонизирующие, общеукрепляющие средства.

(Тонизирующий сбор, Сабельник болотный) Применять во время лечения для профилактики депрессивных и астенических состояний, для достижения хороших результатов лечения.

Средства улучшающие и нормализующие микроцеркуляцию, в частности мозговой кровоток.

(Гинкго билоба, Цвет каштана, Диоскорея кавказская).

В качестве средств корригирующих, и облегчающих течение основных симптомов заболевания, воздействие на конечное звено патогенеза, и размыкающие «порочный круг» течения патологического процесса.

Средства, нормализующие как обмен веществ вцелом, так липидный обмен в частности.

(Тибетский очищающий сбор, Сбор «Обмен веществ», Бузина, Красная щетка) Позволяют контролировать процесс обмена липидов, в частности холестерина, нарушение обмена которых является одним из ключевых факторов риска в развитии атеросклероза, который в свою очередь является общей причиной развития большинства нарушений кровообращения. Обязательным в процессе лечения является воздействие на модифицируемые факторы развития атеросклероза.

Средства для нормализации артериального давления.

(Омела белая, Софора японская) Нормализация артериального давления при гипертонической болезни: останавливает неблагоприятное воздействие на органы мишени, препятствует возникновению патологических изменений в них.

Профилактические средства, препятствующие развитию ишемических нарушений в дальнейшем.

(Бальзам «Волшебное трио»).

В качестве универсального общеукрепляющего средства при любых нарушения кровообращения.

Тонизирующий сбор.

Состав: амарант, береза, бузина (цвет), топинамбур, земляника, вишня, яблоня, груша, персик, шиповник, хвоя, крапива, зверобой, календула, смородина.

Приготовление: столовую ложку травы без верха заварить стаканом кипятка. Настоять 30 минут. Процедить. Пить по 1/3 стакана перед едой.

Сабельник болотный.

Сабельник болотный лечит все болезни крови, в том числе лимфосаркому, лейкозы, лимфогранулематоз.

Он обладает самыми различными терапевтическими свойствами: вяжущим, жаропонижающим, кровоостанавливающим, мочегонным, ранозаживляющим, тонизирующим. Применяется при абсцессах, фурункулах, флегмонах, гинекологических заболеваниях, болезнях печени и желчного пузыря, нарушениях обмена веществ, раковых опухолях, радикулите, полиартрите, ревматизме, туберкулезе легких, желудочно-кишечных и сердечно-сосудистых заболеваниях, ишиасе. Известны прекрасные результаты лечения рака молочной железы, рака прямой кишки, гастритах, язвы желудка, геморроя, мастопатии.

Применяя настойку сабельника внутрь и наружно, можно избавиться от ревматизма, артрита, отложения солей в позвоночнике и шейных позвонках. Уже через несколько месяцев лечения болезни проходят. Сабельник успешно борется со многими болезнями, которые считаются неизлечимыми. Он обновляет все ослабленные клетки организма, очищает организм от вредных веществ и не оказывает никакого отрицательного влияния на здоровые органы. Сабельник способен спасти от преждевременной смерти, продлить жизнь в ее физиологических пределах и отодвинуть наступление старости.

Для приготовления настойки: 60 г сабельника высыпать в пол-литровую бутылку и залить хорошей водкой. Закрыть крышкой и настаивать 8 дней в темном месте. Пить по 1 столовой ложке три раза в день до еды. Курс лечения не менее 3 литров. Для профилактики достаточно 1 литра. Настойку также втирают в больные и пораженные места.

Для приготовления эмульсии: 120 г сабельника измельчить, залить 0,5 л растительного масла. Настаивать 3 недели.

метаболический мозговой кровообращение.