Эффективность ГБО при отравлении окислами азота была показанав 1896 г. R.Makgill и соавт

Этиопатогенез. Выхлопные газы от двигателей внутреннего сгорания представляют собой смесь целого ряда вредных веществ, среди которых наиболее токсичными являются окись углерода (СО), окислы азота (NO₂, NO и др.) и углекислый газ (СО₂). Кроме того, выхлопные газы содержат альдегиды, кетоны, органические кислоты и перекиси, углеводороды и частицы несгоревшего топлива, обладающие раздражающим действием. В выхлопных газах автомобилей содержится около 200 химических соединений, в том числе кроме перечисленных вредных веществ ядовитая окись свинца. Наибольшую опасность из компонентов выхлопных газов представляют окись углерода, составляющая около 6—8% объема выхлопных газов, и окислы азота (1,5−2%).

Отравление выхлопными газами в водолазной практике может возникнуть при использовании водолазного снаряжения, в котором для дыхания водолаза применяется сжатый воздух (вентилируемое снаряжение, снаряжение с открытой схемой дыхания, снаряжение с полузамкнутой схемой дыхания), а также в барокамерах в случае подачи в них воздуха, загрязненного выхлопными газами.

Загрязнение выхлопными газами воздуха, используемого для дыхания водолазов, может возникнуть в следующих случаях:

при неисправности работающего компрессора;

при расположении всасывающего патрубка компрессора вблизи выхлопной трубы двигателя внутреннего сгорания;

при заносе ветром к всасывающему патрубку компрессора выхлопных газов от собственного двигателя внутреннего сгорания или двигателей рядом стоящих судов, наземных транспортных и технических средств, дыма от промышленных или бытовых объектов;

* при возгорании шихты фильтров очистки воздуха.

Отравлению выхлопными газами способствуют тяжелая физическая работа, перегревание или переохлаждение организма, умственное или физическое переутомление, повышенное парциальное давление углекислого газа и азота.

Патологический процесс в результате воздействия на организм выхлопных газов заключается в следующем.

Окись углерода — бесцветный газ, без запаха и вкуса, немного легче воздуха, плохо растворим в воде, не сорбируется активированным углем. Попадая из альвеолярного воздуха в кровь, окись углерода вступает во взаимодействие с гемоглобином, очень легко образуя карбоксигемоглобин (НbСО), так как сродство гемоглобина к окиси углерода в 360 раз больше, чем к кислороду. Даже 0,1% СО в воздухе при нормальном давлении приводит к превращению 80% гемоглобина в карбоксигемоглобин. Диссоциация карбоксигемоглобина осуществляется очень медленно по сравнению с оксигемоглобином (период полувыведения СО равее 5 ч). Практически СОНb не участвует в переносе кислорода из легких к тканям, что приводит к гемической гипоксии, одышке и избыточному удалению из организма СО_2. Развивающаяся гипокапния еще больше ухудшает диссоциацию оксигемоглобина и снабжение тканей кислородом. Имеются также данные о том, что окись углерода оказывает непосредственное воздействие на нервную систему, миокард и другие структуры, изменяя активность некоторых ферментов тканей, в частности цитохромоксидазы. Первые признаки отравления выхлопными газами наблюдаются при содержании в крови 10—30% карбоксигемоглобина, отравление средней тяжести — при содержании 30—60 %, тяжелая степень отравления — при содержании 60—80% и более, а при более 80% наступает смерть. Летальные исходы от отравления СО составляют 17,5% от общего количества смертельных экзогенных отравлений (Лужников Е.А., 1982).

Окислы азота при обычных температурах представляют собой бурые пары. Помимо раздражающего действия на легочную ткань окислы азота ухудшают дыхательную функцию крови, образуя при взаимодействии с гемоглобином довольно устойчивое и медленно диссоциирующее соединение — метгемоглобин (MtHb). Это переокисленный гемоглобин, в котором железо гема из 2-валентного превращается в 3-валентное. Большое количество MtHb в крови нарушает транспорт кислорода к тканям и может привести к смерти.

Следует иметь в виду, что токсичность вредных веществ, попавших в атмосферный воздух, возрастает пропорционально величине давления. Так, например, содержание СО в воздухе в концентрации 0,34 мг/л в условиях нормального давления вызывает лишь начальные симптомы отравления (головную боль, головокружение) через 4−5 ч, а дыхание воздухом q такой концентрацией СО на глубине 50 м приведет к тяжелой интоксикации в течение первых десятков минут экспозиции.

Имеются экспериментальные и клинические данные, свидетельствующие о потенцировании (взаимоотягощении) действия на организм окиси углерода и окислов азота. Такой эффект отчетливо проявляется при воздействии высоких концентраций этих газов, что объясняется однонаправленным влиянием на систему транспорта кислорода и ферментные системы биологического окисления, а также быстро наступающей кислородной недостаточностью вследствие поражения легочной ткани окислами азота.

В условиях повышенного давления, когда в газовой среде содержится повышенное парциальное давление кислорода, явления кислородного голодания у водолаза на фунте могут не возникать, так как недостаток кислорода, поставляемого оксигемоглобином, может компенсироваться избыточно растворенным кислородом под давлением в плазме крови. В данном случае явления гипоксии у пострадавшего могут развиться после выхода на поверхность в период дыхания атмосферным воздухом.

Клиника. Токсичность окиси углерода для человека в зависимости от ее концентрации и продолжительности воздействия в условиях нормального атмосферного давления.

При легкой форме отравления выхлопными газами пострадавшие предъявляют жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость даже при незначительных физических нагрузках, на головную боль, пульсацию в височных артериях, шум в ушах, мелькание перед глазами, сердцебиение, иногда тошноту. При осмотре отмечаются розовые мочки ушей, небольшое понижение мышечного тонуса, тремор век и пальцев вытянутых рук, повышение сухожильных рефлексов, одышка (нередко с кашлем), тахикардия. Определяются эритроцитоз, ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз. Выздоровление наступает через 1 -2 сут. При отравлении средней тяжести вышеуказанные симптомы у пострадавшего более выражены. Отмечаются различные по продолжительности помрачение или потеря сознания. Наступают резкая мышечная слабость и адинамия, что исключает возможность самостоятельного передвижения. Наряду с этим появляются нарастающая сонливость, заторможенность, безразличие к окружающей обстановке, провалы памяти, немотивированные поступки. При осмотре может определяться слегка розовая окраска кожи, одышка, частый пульс, снижение артериального давления, глухие тоны сердца. По данным ЭКГ-исследований определяются признаки выраженной гипоксии миокарда и участки некроза. Отмечаются увеличение количества эритроцитов и замедление СОЭ. В ряде случаев наблюдается глюкозурия. Выздоровление наступает медленно, может длительное время сохраняться астеническое состояние.

При отравлении выхлопными газами в тяжелой степени кожа и видимые слизистые имеют розовый цвет с цианотичным оттенком. Наряду с потерей сознания быстро прогрессирует коматозное состояние, заканчивающееся остановкой дыхания. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Появляются клонические и тонические судороги. Артериальное давление понижено, тоны сердца глухие, на верхушке выслушивается систолический шум, пульс частый. Отмечается аритмия дыхания типа Чейна — Стокса.

Может наступить опасный для жизни отек легких, который приводит к синему или серому типу гипоксемии. Синий тип характеризуется резко выраженным цианозом кожных покровов, учащенным и клокочущим дыханием, кашлем с обильной пенистой мокротой, нередко с примесью крови. Пульс частый, удовлетворительного наполнения и напряжения, артериальное давление нормальное или немного повышенное. Серый отек прогностически более опасен, так как он нередко осложняется коллапсом. Кожные покровы и видимые слизистые имеют бледно-серый цвет. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление низкое.

При замедленном течении тяжелого отравления угарным газом может развиваться асфиксическая или эйфорическая форма. Асфиксическая форма характеризуется развитием у пострадавшего асфиксии и комы, а затем появлением вялых параличей на фоне нарастающих расстройств функций центральной нервной системы. При эйфорической форме отравления на первый план выступает речевое и двигательное возбуждение, напоминающее алкогольное опьянение.

Молниеносное течение отравления развивается в 2 формах: апоплексической и синкопальной. При апоплексической форме наступают быстрая потеря сознания, судороги и остановка дыхания. В случае синкопальной формы быстро наступает прогрессирующий коллапс. Молниеносные формы отравления выхлопными газами протекают неблагоприятно.

При тяжелой форме отравления выхлопными газами могут быть осложнения, проявляющиеся расстройствами функций центральной нервной системы, органов дыхания и кровообращения, а также трофическими поражениями кожи.

Оказание помощи и лечение. Первая помощь при появлении признаков отравления выхлопными газами заключается в переводе пострадавшего на дыхание от других баллонов воздухом, не содержащим вредные вещества, подъеме водолаза на поверхность и включении на дыхание кислородом.

При легкой степени отравления можно использовать кислород в условиях нормального давления. Пострадавшего следует укрыть одеялом, приложить грелки к ногам, напоить сладким чаем или кофе, дать под язык 1 таблетку валидола.

При средней и тяжелой степенях отравления лечение водолаза проводится кислородом при повышенном давлении. Гипербарическая оксигенация является этиопатогенетическим и самым эффективным средством лечения. Даже при нормальном давлении дыхание чистым кислородом ускоряет расщепление НbСО в 20 раз, а при повышенном давлении скорость расщепления многократно увеличивается. В результате значительного увеличения количества физически растворенного в крови кислорода резко снижается тяжесть заболевания и ускоряется выведение окиси углерода из организма. Лечение проводится по специальному режиму кислородной рекомпрессии. При этом дыхание кислородом не должно проводиться по замкнутой схеме. Могут использоваться кислородные ингаляторы, изолирующие кислородные аппараты с открытой схемой дыхания или стационарная система дыхания барокамеры.

При нарушениях деятельности сердечно-сосудистой системы рекомендуется медленное внутривенное введение раствора коргликона (1 мл 0,06%-ного раствора в 10 мл 40%-ного раствора глюкозы внутривенно) или строфантина (0,5 мл 0,05%-ного раствора в 10—20 мл 40%-ного раствора глюкозы внутривенно). При невозможности внутривенного введения строфантина (коргликона) производится подкожное введение раствора кофеина (1−2 мл 10%-ного раствора) и других средств, стимулирующих деятельность сердечно-сосудистой системы.

При выраженных симптомах интоксикации пострадавшему вводят 5— 10 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты в 100 мл 40%-ного раствора глюкозы капельно внутривенно.

При психомоторном возбуждении пострадавшего вводят внутримышечно 1 мл 2,5%-ного раствора тизерцина или аминазина, 2 мл 2%-ного раствора димедрола, 1−2 мл 2%-ного раствора супрастина или 2 мл 0,5%-ного раствора седуксена, возможно также применение про-медола (1 мл 2%-ного раствора).

При ослаблении дыхания лечение дополняют этимизолом (по 3 мл 1,5%-ного раствора внутримышечно). В случае остановки дыхания немедленно проводят искусственную вентиляцию легких способами «изо рта в рот» или «изо рта в нос» в соответствии с приложением 18. Для предупреждения повторных судорожных приступов производят внутривенное введение 5 мл 5%-ного раствора барбамила или ставят клизму с хлоралгидратом (1,5—2 г на 40 мл воды с добавлением крахмала). При токсическом отеке легких по синему типу гипоксемии показано кровопускание800−1000 мл с последующим введением такого же количества свежей цитратной крови. При сером типе кровопускание противопоказано. Рекомендуется внутримышечное или подкожное введение кордиамина, мезатона, капельное введение 1−2 мл 0,2%-ного раствора норадреналина в 250 мл 5%-ного раствора глюкозы. Для профилактики отека мозга вводят 0,025—0,05 г кортизона внутримышечно в виде суспензии или 1 мл 3%-ного раствора преднизолона внутримышечно или внутривенно капельно в 100 мл 0,9%-ного раствора хлористого натрия. Для профилактики пневмонии назначают антибиотики в терапевтических дозах. Мероприятия по оказанию помощи при отравлении выхлопными газами должны проводиться вплоть до появления у пострадавшего сознания, восстановления дыхания и нормализации пульса.

После оказания помощи пострадавшему необходимо предоставить покой и тепло. Водолазы, перенесшие отравление выхлопными газами средней и тяжелой степени, подлежат эвакуации в лечебно-профилактическое учреждение для стационарного лечения и освидетельствования. Эвакуировать пострадавших следует только на транспорте. Отправлять их пешком не разрешается. Лица, терявшие сознание или имевшие расстройство дыхания, транспортируются только в положении лежа на спине, укутанными в теплые одеяла. При длительной транспортировке больным с выраженной одышкой необходимо давать для дыхания кислород, производить внутривенные вливания 40%-ного раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой и витамином В₁ а также давать пить теплые молоко, какао, кофе или чай.

В случае отсутствия возможности проведения гипербарической оксигенации отравленного выхлопными газами помещают вместе с водолазным врачом (фельдшером) в барокамеру, в которой создают давление воздухом до 70 м вод.ст. и проводят лечение по режиму 2А или 2Б с учетом самочувствия пострадавшего. Симптоматическое медикаментозное лечение пострадавшего осуществляется водолазным врачом (фельдшером) в барокамере под давлением.

Профилактика. Для предупреждения отравления водолазов выхлопными газами необходимо прежде всего исключить случаи поступления этих газов в воздух или газовую смесь, подаваемые на дыхание водолазам или для создания газовой среды в барокамере. Воздушный компрессор должен быть оборудован фильтром для очистки воздуха от окиси углерода. Воздух, подаваемый для дыхания водолазов, не должен содержать окись углерода более допустимых величин.

Для контроля за техническим состоянием компрессора и качеством воздуха, закачиваемого воздушным компрессором, при наличии фильтра для очистки от СО 1 раз в квартал проводится анализ водолазного воздуха на содержание в нем вредных веществ (окиси углерода, окислов азота и углеводородов суммарно). В случае отсутствия в компрессоре фильтра для очистки воздуха от СО контроль качества воздуха производится ежедневно перед спуском первого водолаза.

Анализ воздуха на содержание в нем вредных веществ проводится также каждый раз при предъявлении жалоб водолазами на неприятный запах в воздухе, поступавшем в снаряжение или в барокамеру. При обнаружении в воздухе вредных веществ, концентрация которых превышает допустимые величины, водолазные спуски прекращаются. Спуски разрешается проводить только после устранения причины загрязнения сжатого воздуха и при содержании вредных веществ в нем не более допустимых величин.