Островки поджелудочной железы

Поджелудочная железа это продолговатый дольчатый орган весом около 100 гр. Островки поджелудочной железы представляют собой небольшие группы эндокринных клеток общим весом около 1 гр. Клетки островков поджелудочной железы весьма разнообразны. Но почти 80% составляют бетта клетки, вырабатывающие инсулин. На втором месте по числу находятся альфа клетки около 15% выделяющие глюкагон, активно влияющий на секрецию в желудке и 12 перстной кишке. Инсулин вырабатывается только в бетта клетках островков поджелудочной железы. Глюкагон выделяют альфа клетки не только островков поджелудочной железы, но и других органов. Поэтому гипофункциональной патологии островков поджелудочной железы по альфа клеткам не бывает, поскольку гибель этих клетках в островках компенсируется альфа клетками других органов.

1 Гипофункциональные состояния.

Проявляются при нарушении выработки или функции инсулина.

Эта патология получила название — САХАРНЫЙ ДИАБЕТ.

Сахарный диабет Статистика. В мире болеют десятки миллионов мужчин и женщин. Самая распространенная эндокринная патология.

Главной причиной болезни является нарушение инсулиновой функции.

Инсулин вырабатывается бетта клетками. Эти клетки имеют особую морфологию. Они снабжены мощным белок синтезирующим аппаратомгранулярной эндоплазматической сетью. Инсулин — это белок с молекулярным весом 500- 600 тысяч единиц. Инсулин влияет на все виды метаболизма. Он усиливает:

проницаемость мембран для глюкозы, аминокислот, жирных кислот процессы фосфорилирования глюкозы и синтез гликогена полное сгорание глюкозы синтез белков и регуляцию отношений между калием и натрием.

Синтез инсулина усиливают — легкие углеводы, адренокортикотропный и соматотропный гормоны, адреналин; ослабляют — недостаток белков, глюкозы, кислорода, а также интоксикации и хронические инфекции.

Патогенез. 2 варианта: 1 снижение или отсутсвие инсулина инсулинзависимый.

2 неэффективность инсулина инсулиннезависимый.

Появления относительной или абсолютной инсулиновой недостаточности одни и те же. Это:-снижение проницаемости мембран клеток.

• -нарушение фосфорилирования глюкозы
• -усиление глюконеогенеза через распад гликогена
• -неполное сгорание глюкозы.

В итоге развиваются следующие процессы 1 глюкоземия 2 лактацидемия 3 увеличение в крови жирных кислот, что отражает явления компенсации.

А также появление в крови токсических продуктов — кетоновых и ацетоновых тел. 4 Кетонемия. 4. Ацетонемия. Это уже проявление биохимической декомпенсации. Срабатывают буферные системы, которые должны нейтрализовать эти ядовитые продукты. Они при отсутствии соответствующего лечения приводят к диабетической коме.

Клинические проявления болезни:

жажда и полиурия слабость и исхудание склонность к гнойным воспалениям и туберкулезу пародонтоз, снижение регенераторных возможностей Клинические проявления диабетической комы:

апатия и сонливость нарушение дыхания гликемия запах ацетона.

эндокринный надпочечник паращитовидный диабет Современная классификация сахарного диабета Выделяют 2 типа сахарного диабета:

• 1 инсулинзависимый обозначается римской цифрой один-I
• 2 инсулиннезависимый обозначается римской цифрой два II.

Первый тип. Инсулинзависимый сахарный диабет.

Варианты:

• 1аутоиммунный
• 2 вирус индуцированный
• 3 комбинированный
• 4 медленно прогрессирующий.
• 1 Аутоиммунный. Характеризуется наличием в системе генов, ответственных за иммунитет гена, который делает беззащитными бетта клетки от аутоантител. Эти аутоантитела разрушают бетта клетки, что приводит к отсутствию инсулина в организме и развитию сахарного диабета. Чаще такой вариант отмечается у женщин.
• 2 Вирус индуцированный. При этом варианте в системе генов ответственных за иммунитет имеется ген, который делает беззащитными бетта клеки от беттатропной вирусной инфекции. Это вирусы краснухи, гепатита, паротита, кокксаки. Возраст больных моложе 30 лет. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой.
• 3 Комбинированный. Характеризуется наличием двух генов, которые делают бета клетки беззащитными и от аутоантител, и от беттатропных вирусов. Болезнь протекает исключительно быстро и проявляется полным опустошением островков от бета клеток. Страдают молодые люди. Часто встречается у близких родственников и однояйцовых близнецов.
• 4 Медленно прогрессирующий. При этом варианте нет генетической предрасположенности к сахарному диабету. Поэтому аутоагрессия против бетта клеток развивается медленно. Больные длительное время могут обходится лекарствами, стимулирующими бета клетки. И только потом они нуждаются во введении инсулина извне.

Второй тип. Инсулин независимый сахарный диабет.

В развитии болезни большую роль играет переедание и ожирение. Они ведут к.

— гипергликемии и гиперинсулинемии снижению количества рецепторов к инсулину на клетках мишенях относительной инсулиновой недостаточности инсулинрезистентности.

Течение болезни обратимое и при снижении количества употребляемой пищи наступает нормализация. Варианты болезни — 1 нарушение секреции и высвобождения инсулина из островков, 2 нарушение биосинтеза инсулина с секрецией инсулина с измененной структурой, 3 снижение количества рецепторов к инсулину.

Патоморфология. Поджелудочная железа. Внешние изменения отсутствуют. И даже выраженный липоматоз и атрофия еще не являются достоверными признаками сахарного диабета. Состояние островков поджелудочной железы можно оценить только при специальных методах исследования или при электронной микроскопии. Могут отмечаться дистрофические и некробиотические изменения бетта — клеток.

Главными патоморфологическими проявлениями современного сахарного диабета являются Микроангиопатия и макроангиопатия.

Микроангиопатия выражается в гиалинозе артериол, пролиферации эндотелия, истончении стенок артериол и их разрыве с кровоизлиянием.

Макроангиопатия характеризуется обызвествлением средних оболочек артерий медиакальциноз. Чаще всего поражаются 3 органа- 1 почки, 2 глаза, 3 ноги.

• 1 Почки. Имеет место диабетическая нефропатия. Формы: 1 гломерулярнаяотмечается диффузный двухсторонний гломерулосклероз с типичными проявлениямипротеинурией, гематурией, гипертонией, отеками и уремией; 2 ангиоматознаяпоражаются внеклубочковые почечные артерии с развитием артериолосклероза, атеросклероза, ишемии и инфаркта почек; 3 пиелонефритическая — характеризуется развитием пиелонефрита с последующим нефросклерозом и почечной недостаточностью; 4 некротизирующий папиллитнекроз сосочков мозгового слоя, воспаление, пиелонефрит. В развитии диабетической нефропатии отмечают следующие стадии-1 допротеинурическая, 2 протеинурическая, 3 нефротическая и гипертоническая, 4 азотемическая.
• 2 Глаза — ретинопатия, глаукома, слепота.
• 3 Ноги — макроангипатия и микроангиопатия, ишемизация, гангрена нижних конечностей.
• 2 Гиперфункциональные состояния.

Причины: доброкачественные опухоли инсуломы.

1 Инсулома бета клеток. Проявления:

гиперинсулинемия и гипогликемия психические расстройства поражение сердца и головного мозга гипогликемическая кома, смерть.

2 Инсулома альфа клеток. Проявления: рецидивирующая язва 12 перстной кишкисиндром Эллисона-Золлингера.