Влияние триметазидина на массу миокарда левого желудочка у больных эссенциальной артериальной гипертензией

Влияние триметазидина на массу миокарда левого желудочка у больных эссенциальной артериальной гипертензией

артериальный гипертензия мозговой кровообращение Артериальная гипертензия остается актуальнейшей проблемой современной медицины, являясь одной из важнейших причин развития хронической сердечной недостаточности, острых нарушений мозгового кровообращения, инфарктов миокарда, а также сердечно-сосудистой смертности. С течением времени при артериальной гипертензии закономерно происходит ремоделирование левого желудочка (ЛЖ) сердца с развитием его дисфункции, уменьшением перфузии субэндокардиальных слоев миокарда, нарушением энергетического обмена кардиомиоцитов, развитием хронической сердечной недостаточности. Исходя из концептуальной модели ремоделирования сердца при артериальной гипертензии, можно предположить эффективность патогенетически обоснованного применения препаратов, улучшающих энергетический обмен в кардиомиоцитах, для лечения больных с артериальной гипертензией. Миокардиальный цитопротектор триметазидин оптимизирует метаболизм миокарда путем селективного ингибирования 3-кетоацил-Коа-тиолазы, что приводит к сдвигу сердечного метаболизма с бета-окисления жирных кислот в сторону окисления глюкозы, в результате чего нормализуется выработка молекул аденозинтрифосфата в клетках миокарда. Кроме того, препарат обладает антиоксидантным эффектом благодаря опосредованной активизиции антиоксидантных ферментных систем, что ведет к уменьшению накопления свободных радикалов в кардиомиоцитах [1].

Цель исследования.

Оценить влияние применения триметазидина 35 мг (Предуктал МВ, Servier), применяемого 2 раза в сутки, на клинико-гемодинамические показатели, массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ) у больных эссенциальной артериальной гипертензией.

Материалы и методы Обследовано 36 больных артериальной гипертензией в возрасте от 31 до 60 лет. Всем больным было проведено обследование, включающее клинический осмотр, общеклинические анализы, электрокардиографию, эходопплеркардиографию, исследование глазного дна, ультразвуковое исследование почек. У всех больных имелись начальные изменения органов-мишеней, соответствующие 2 стадии гипертонической болезни. Критериями невключения были: почечная недостаточность, ИБС, острые нарушения мозгового кровообращения в анамнезе, сахарный диабет, бронхиальная астма, системные заболевания соединительной ткани, анемия, беременность. Все исследуемые больные получали эналаприла малеат с титрованием дозы, начиная с минимальной, при недостаточном эффекте — в комбинации с гидрохлортиазидом, метопрололом.

Исследования проводили в контрольный период и повторяли через 2 месяца. Эффективность лечения оценивали на основании динамики данных эходопплеркардиографического исследования и измерения артериального давления исходно и через 2 месяца (в день проведения эходопплеркардиографии).

Для эходопплеркардиографического исследований использовали ультразвуковой аппарат «Aloka 5000». Учитывали конечно-диастолический (КДР) и конечно-систолический (КСР) размеры ЛЖ, толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП) и задней стенки ЛЖ (ТЗС) в систолу и диастолу, конечно-диастолический (КДО) и конечно-систолический (КСО) объемы, длинник левого желудочка в систолу и диастолу. На основании полученных данных вычисляли массу миокарда левого желудочка по формуле, принятой Американским Обществом Эхокардиографии (ASE), по формуле «Пенн-куб», корригированной формуле ASE, формуле Тейхольца, а также отношения ММЛЖ, вычисленной по формуле, принятой Американским Обществом Эхокардиографии (ASE), к площади поверхности тела (ММЛЖ/ППТ), росту (ММЛЖ/рост), росту во второй степени (ММЛЖ/рост?) [2].

Больные были рандомизированы в две группы, сопоставимые по полу, возрасту, клиническим проявлениям болезни и базовой антигипертензивной терапии — основную группу больных, принимающих Предуктал МВ, Servier, 35 мг 2 раза в день (n=20, средний возраст 48,56±1,74 года) и контрольную (n=16, средний возраст — 48,53±1,88 года).

Для анализа результатов использована компьютерная программа Excel 7,0. Достоверность различий оценивали с помощью критерия t Стьюдента. Достоверными считали различия при р<0,05.

Результаты и их обсуждение.

Исходное систолическое АД в контрольной группе составило 127±2,67 мм рт ст, в основной — 130±4,57 мм рт ст, диастолическое 80,7±2,28 мм рт ст и 84,1±3,27 мм рт ст в группах соответственно. Через 2 месяца терапии систолическое АД составило 131±3,85 мм рт ст в контрольной группе, 131,28±4,19 мм рт ст — в основной, диастолическое — 86,2±2,55 мм рт ст и 82,11±2,6 мм рт ст соответственно в группах. По сравнению с исходными различия показателей артериального давления через 2 месяца были недостоверны в обеих группах. Различия показателей артериального давления между группами при проведении исходного измерения и через 2 месяца были также недостоверны.

Таблица 1. Динамика эхокардиографических показателей.

Таблица 2. Динамика массы миокарда левого желудочка и индексов массы миокарда левого желудочка.

Через 2 месяца периода наблюдения достоверных изменений данных эходопплеркардиографии, а также вычисленной по выше указанным формулам ММЛЖ и индексов, в контрольной группе не произошло.

В основной группе через 2 месяца лечения имели место позитивные изменения: достоверное уменьшение ТЗС в диастолу с 1,09±0,03 до 0,99±0,02 см, р<0,01, ТМЖП в систолу с 1,33±0,03 до 1,23±0,03, р<0,05, а также недостоверное уменьшение КСР, КДР, КСО, КДО, ТЗС в систолу, ТМЖП в диастолу, длинника левого желудочка в систолу и диастолу.

Кроме того, под влиянием триметазидина произошло снижение ММЛЖ (недостоверное), вычисленной по всем выше указанным формулам, а также индексов: ММЛЖ/ППТ (р<0,05), ММЛЖ/рост, ММЛЖ/рост?. Проценты снижения ММЛЖ, а также вычисленных выше указанных индексов достоверно различались между группами (р<0,005 во всех случаях). Результаты приведены в таблице (указана ММЛЖ, вычисленная по формуле, принятой Американским Обществом Эхокардиографии).

При исходном эходопплеркардиографическом исследовании гипертрофия левого желудочка (по критериям гипертрофии левого желудочка по данным Фрамингемского исследования [2]) была выявлена у 15 из 16 пациентов контрольной группы и у 19 пациентов из 20 основной. Через 2 месяца терапии в контрольной группе гипертрофия левого желудочка, согласно выше указанным критериям, сохранялась у 15 пациентов, в то время как в основной группе она была ликвидирована у 3 больных (у 15%).

Выводы

• 1. Применение триметазидина у больных с гипертонической болезнью способствует достоверному улучшению гемодинамических параметров — достоверному уменьшению ТЗС в диастолу, ТМЖП в систолу, а также недостоверное уменьшение КСР, КДР, КСО, КДО, ТЗС в систолу, ТМЖП в диастолу, длинника левого желудочка в систолу и диастолу.
• 2. Под влиянием триметазидина у больных эссенциальной артериальной гипертензией уменьшается масса миокарда левого желудочка, отношение массы миокарда левого желудочка к площади поверхности тела, к росту, к росту во второй степени.
• 3. Лечение больных эссенциальной артериальной гипертензией триметазидином ведет к ликвидации гипертрофии миокарда левого желудочка у 15% больных.

• 1. И. Холбан. Воздействие на метаболизм в миокарде при окислительном стрессе. Сердце и метаболизм. 2005, № 14, с 10−20.
• 2. Васюк Ю. А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при хронической сердечной недостаточности. Журнал сердечная недостаточность, Том 4, № 2, с107−110.