Основные черты анатомического строения легких

Изменения объема грудной полости, вызываемые дыхательными мышцами, изменяют объем находящихся в грудной полости легких. При вдохе легкие вслед за грудной полостью увеличивают свой объем. Давление находящегося в них воздуха становится ниже атмосферного, и воздух поступает из атмосферы в легкие. При выдохе, наоборот, воздух из легких выходит в атмосферу. Легких — два, правое и левое. Правое легкое заполняет всю правую половину грудной клетки, левое — вместе с сердцем — всю левую половину. С воздухом атмосферы легкие связаны дыхательными путями: носовой полостью, глоткой, гортанью (верхние дыхательные пути), затем трахеей и бронхами (нижние дыхательные пути). В стенках дыхательных путей находятся костная и хрящевая ткани. В результате, стенки дыхательных путей не спадаются, и воздух по ним может свободно перемещаться при дыхании из атмосферы в легкие и наоборот. Трахея делится на два главных бронха (1-я генерация деления трахеи), т. е. на две трубки, одна из которых идет в правое, другая — в левое легкое. Правое легкое состоит из 3-х долей, верхней, средней и нижней. Левое — из 2-х: верхней и нижней. Оба легких вместе имеют соответственно форму грудной клетки, они конически сужаются снизу вверх. В результате, в каждом легком самая емкая — нижняя доля, а наименее емкая — верхняя. Соответственно делению легких на доли каждый главный бронх делится на долевые бронхи (вторая генерация деления трахеи). Долевые бронхи вступают в вещество легких и делятся на сегментарные бронхи, каждый из которых вентилирует определенный участок легкого — сегмент. В каждом легком выделяют 10 сегментов. У мест деления бронхов располагаются особые циркулярные мышечные пучки, которые могут сузить или полностью закрыть вход в бронх. Внутри ткани легких происходит дальнейшее деление бронхов до терминальных бронхов или бронхиол диаметром 0,3−0,5 мм. Все бронхи до терминальных включительно служат для проведения воздуха и не участвуют в газообмене между воздухом и кровью.

Каждый терминальный бронх или бронхиола заканчивается ацинусом — структурой, являющейся функциональной единицей легких. В легких взрослого человека около 150.000 ацинусов. Объем одного ацинуса — 30−40 мм³. Внутри ацинуса происходит дальнейшее деление бронхиол (17−19-я генерация), так называемые, респираторные или дыхательные бронхиолы с переходом в альвеолярные ходы (20−22-я генерация) и далее альвеолярные мешки. В стенке каждого альвеолярного мешка находится около 2000 альвеол (заключительная 24-я генерация). Таким образом, ацинус представляет собой систему альвеол, расположенных в стенках дыхательных бронхиол, альвеолярных ходов и мешочков. Все элементы ацинуса осуществляют газообмен между кровью и воздухом альвеол. Все ацинусы вместе составляют альвеолярное дерево, или паренхиму легких. Общее количество альвеол достигает у взрослого человека 300−400 миллионов. Внутренняя поверхность альвеол выстлана непрерывным слоем альвеолярного эпителия, 95% которого составляют (дыхательные) альвеолоциты или альвеолоциты 1-го типа — клетки, через которые происходит газообмен между газами альвеол и крови. Кроме того, они препятствуют проникновению инородных частиц из альвеол в кровь и наоборот. Если ограничиться данной схемой, то перекрытие терминальной бронхиолы должно выключать из дыхания весь ацин? с, так как движение воздуха при данном ограничении происходит только по ходу ветвления бронхов. В действительности в легких имеются многочисленные структуры, повышающие надежность их вентиляции. В альвеолярных стенках, т. е. в межальвеолярных перегородках имеется до 20-ти отверстий. Между бронхиолами и альвеолами имеются также бронхиоло-альвеоляриые коммуникации. Все они обеспечивают вентиляцию в пределах ацинуса. Между отдельными ацинусами тоже есть сообщения, которые начинаются от альвеолярных ходов одного ацинуса и заканчиваются в альвеолярном мешке другого ацинуса. Дыхательные бронхиолы одного сегмента соединяются с терминальными бронхиолами соседнего сегмента.

Все эти структуры создают в легких дополнительные, запасные пути движения газов между долями, сегментами, ацинусами, т. е. основу так называемой коллатеральной вентиляции легких. До терминальных бронхиол включительно перемещение воздуха из атмосферы в легкие и из легких в атмосферу достигается путем конвекции, т. е. в результате разницы давлений. Считается, что начиная с 17-й генерации бронхов, т. е. внутри ацинуса, наряду с конвекцией все большую роль начинает иірать диффузия кислорода, углекислого газа, паров воды по градиенту' их концентраций. В альвеолах газообмен осуществляется только путем диффузии. Поэтому коллатеральная вентиляция ацинусов, через которую в них может поступать до 30−40% воздуха, имеет существенное значение для обеспечения более или менее равных условий диффузии газов во всех отделах каждого легкого, в воздухоносных путях которых изменился конвекцией состав заполняющих их тазов.

Грудная полость может изменять свой объем у взрослого человека на 4,5−5,0 л, а у спортсменов даже до 7,0−8,0 л. На эту же величину могут изменять свой объем и легкие. Ткань легких обладает эластичностью и, если уравновесить силы, действующие на легкие изнутри и снаружи, то легкие сожмутся до своего естественного минимального объема около 500 мм и из них выйдет весь находящийся в альвеолах воздух. Однако, даже после максимального выдоха в легких взрослого человека остается еще в среднем 1200 мл воздуха, который ни при каких условиях не покидает легкие. Это, так называемый, остаточный объем (00) легких. Таким образом, даже после максимального выдоха легкие не спадаются полностью, а находятся в определенной степени растяжения. Следовательно, при максимальном вдохе структуры, образующие легкие, растягиваются, увеличивая свой объем, по сравнению с минимальным, примерно, в 10 раз, а по сравнению с объемом после максимального выдоха, примерно, в 5 раз. Принципиально важно, чтобы перепады объема легких не сопровождались спадением одних альвеол и перерастяжением других, а все 300 млн. альвеол равномерно увеличивались в объеме при вдохе и уменьшались при выдохе, оставаясь постоянно открытыми и обеспечивая газообмен с кровью даже при максимальном выдохе. Достигается такой уникальный результат комплексом механизмов. Вокруг каждой альвеолы имеется спиральная сеть эластиновых и коллагеновых волокон соединительной ткани. Коллагеновые волокна обеспечивают прочность альвеолярной стенки, а эластииовые на 35−45% обусловливают эластичность альвеолярной ткани. Остальные 55−65% обеспечиваются поверхностным натяжением пленки жидкости, толщиной около 50 нм, покрывающей внутреннюю поверхность каждой альвеолы. (Как известно, на поверхности раздела между газами и жидкостями всегда возникают силы поверхностного натяжения, которые стремятся снизить величину этой поверхности). Эта жидкость содержит поверхиостно-активные вещества. Они постоянно образуются, в основном, альвеолоцитами 2-го типа, или секреторными клетками, входящими в состав поверхности альвеол, и содержат в своем составе белки, фосфолипиды, углеводы и называются сурфактантами. Альвеолоциты 2-го типа занимают около 10% поверхности альвеол, что в сумме составляет примерно 10 м Многообразие веществ, входящих в сосгав сурфактантов, настолько велико, а количество их столь значительно, что респираторный (дыхательный) отдел легких человека рассматривают как «активно секретирующую железу». Соответственно, в альвеолоциты 2-го типа из крови непрерывно поступают вещества, из которых они синтезируют сурфактанты. Сурфактанты образуют на внутренней поверхности альвеол выстилку толщиной 20−100 мкм, которая уменьшает почти в 10 раз силы поверхностною натяжения, снижая на две трети эластическую тягу легких. Если бы внутренняя поверхность альвеол была покрыта водным раствором, то поверхностное натяжение было бы в 5−8 раз больше. В таких условиях наблюдалось бы полное спадение одних альвеол (ателектаз) при перерастяжении других. Этого не происходит благодаря тому, что величина поверхностного натяжения не просто уменьшается сурфактантами в несколько раз, а регулируется ими. Пленка сурфактантов обладает уникальным свойством снижать поверхностное натяжение в разной степени, в зависимости от размера альвеол. Уменьшение размера альвеол сопровождается снижением поверхностного натяжения, и наоборот. Благодаря этому свойству сурфактантов, не только устраняется возможность спадения одних альвеол и перерастяжения других, но и обеспечивается равномерное распределение по альвеолам вдыхаемого воздуха и равномерное освобождение их от выдыхаемого. В начале вдоха расширяются наименьшие по размеру альвеолы, так как в них наименьшая эластическая тяга, т. е. наименьшее сопротивление растяжению. Увеличение их размера повышает в этих альвеолах эластическую тягу, и тогда начинают расширяться следующие альвеолы и т. д. В результате идет последовательное заполнение то одних, то других альвеол. При выдохе сначала сжимаются наиболее растянутые альвеолы и т. д. За счет снижения сурфактантами поверхностного натяжения повышается растяжимость легких и уменьшается работа мышц вдоха. Так как силы поверхностного натяжения в альвеолах способствуют проникновению (транссудации) жидкости из капилляров в альвеолы, то сурфактанты противодействуют этому. Таким образом, сурфактанты осуществляют противоотечную функцию. Огромное значение имеют сурфактанты и для обеспечения организма кислородом. Дело в том, что кислород плохо растворим в воде и хорошо растворим в липидах. Если бы не было сурфактантов, в составе которых большое количество фосфолипидов, а вместо них было бы водное покрытие внутренней поверхности авльвеол, то кислород проникал бы в кровь несопоставимо медленнее. Кроме того, сурфактанты предохраняют от проникновения через стенку альвеол микроорганизмов из вдыхаемого воздуха в кровь.

Таким образом, ткань самих легких имеет чрезвычайно сложное строение, направленное, в частности, на создание оптимальных условий для обеспечения газообмена между атмосферным воздухом и воздухом, заполняющим легкие.