Плацентарная недостаточность. 
Патология беременности. 
Патология последа

Плацентарная недостаточность — синдром, при котором плацента не способна поддерживать адекватный обмен между организмом матери и плода. Она может быть первичной и вторичной. Первичная плацентарная недостаточность возникает при формировании плаценты в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием разнообразных факторов (генетические, эндокринные, инфекционные и др.), действующих на гаметы родителей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту. Большое значение имеет ферментативная недостаточность децидуальной ткани, например, при дисфункции яичников. Первичная плацентарная недостаточность характеризуется анатомическими изменениями строения, расположения, прикрепления плаценты, дефектами васкуляризации и нарушением созревания хориона. Это способствует возникновению неразвивающейся беременности и врожденных пороков развития плода. Клинически она проявляется угрозой прерывания беременности или самопроизвольным абортом в ранние сроки беременности. Вторичная плацентарная недостаточность обусловлена действием экзогенных факторов на сформировавшуюся плаценту, что, как правило, наблюдается во второй половине беременности. Она может развиться остро или хронически. К проявлениям острой относят преждевременную отслойку нормально расположенной плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы, обширные циркуляторные нарушения в виде кровоизлияний в межворсинчатое пространство, децидуальную оболочку, строму ворсин; тромбы, свежие инфаркты, полнокровие, ангиоматоз ворсин. Плод нередко погибает и беременность прерывается.

Хроническая плацентарная недостаточность развивается рано, в начале второй половины беременности и протекает длительно. Она может быть относительной и абсолютной. При относительной — сохраняются и даже усиливаются компенсаторно-приспособительные процессы, беременность может закончиться своевременными родами жизнеспособным здоровым ребенком. Однако возможно отставание плода в развитии, а при неблагоприятных акушерских ситуациях развивается хроническая гипоксия плода и внутриутробная смерть. Микроскопически: в плаценте отмечается сочетание компенсаторных (увеличение числа резорбционных и терминальных ворсин, капилляров, функционирующих синцитиальных узелков, синцитиокапиллярных мембран), инволютивно-дистрофических (увеличение количества фибриноида, сужение межворсинчатого пространства, фиброз ворсин, склероз сосудов, обызвествление узелков), воспалительных (не всегда), циркуляторных (инфаркты, тромбозы, гиперемия, снижение показателя васкуляризации ворсин, гиперплазия капилляров ворсин) изменений с нарушением процесса созревания хориона (ускоренное, замедленное, диссоциированное созревание) и нередко с гипоплазией плаценты и ее патологической незрелостью.

Ускоренное созревание ворсин хориона, которое обычно возникает на основе нормально развивающейся плаценты в последние 8−10 недель беременности, характеризуется удлинением ворсин, уменьшением их толщины с формированием типичного ворсинчатого дерева с большим количеством терминальных ворсин. Фиброз стромы старых, центрально расположенных ворсин и превращение их в стволовые отсутствует, образуются новые периферически расположенные незрелые ворсины, не образуются терминальные и резорбционные ворсины. Это бывает при поздних гестозах беременных, привычном невынашивании, длительной угрозе прерывания беременности, хроническом пиелонефрите и др.

При замедленном созревании ворсины остаются стромальными и продолжают расти и ветвиться за счет образования добавочных ветвей. Плацента большая, но терминальных ворсин мало. Это бывает в случаях изосенсибилизации по резус-фактору, при некоторых формах сахарного диабета и инфекционных заболеваниях. Диссоциированное созревание ворсин хориона характеризуется наличием ворсин разных размеров, различной степени зрелости и васкуляризации, что нередко сочетается с врожденными пороками развития плода, а также хроническим виллузитом. Абсолютная плацентарная недостаточность — наиболее тяжелая форма, которая развивается на фоне нарушения созревания хориона. Характерно преобладание инволютивно-дистрофических процессов, резкое снижение показателя васкуляризации ворсин (большое количество аваскулярных ворсин). При этой патологии, как правило, возникают гипотрофия, хроническая гипоксия плода вплоть до его внутриутробной гибели, а беременность протекает на фоне угрожающего аборта или преждевременных родов.