Патология беременности. 
Патология последа

К патологии беременности относят: гестозы, эмболию околоплодными водами, пузырный занос, внематочную беременность, родовую инфекцию, самопроизвольный аборт, преждевременные роды.

Гестоз — синдром полиорганной недостаточности, возникающий во время беременности, обусловленный несоответствием адаптационных возможностей организма матери адекватно обеспечить потребности развивающегося плода. Заболевание встречается только во время беременности (gestatio — беременность). В зависимости от времени возникновения выделяют ранние и поздние гестозы.

К ранним гестозам, возникающим на 1−3 месяце беременности, относят рвоту беременных, чрезмерную рвоту и птиализм. Причиной их возникновения является перераздражение вегетативных нервных центров импульсами от увеличенной матки и угнетение коры головного мозга. В возникновении рвоты беременных играет роль резкое повышение концентрации эстрогенов и прогестерона в крови женщины. Только при развитии чрезмерной рвоты, до 20 раз в сутки, могут наступать тяжелые изменения в организме беременной, приводящие иногда к развитию комы и требующие обязательного прерывания беременности. Птиализм (слюнотечение) — более редкая форма раннего гестоза, для которого характерно обильное слюноотделение (более 1 л слюны в сутки).

Поздние гестозы возникают обычно после 25 недели беременности. В 1996 году на Всероссийском Пленуме акушеров-гинекологов был принят термин «гестоз», вместо существовавшего ранее «позднего токсикоза», а затем и «ОПГ-гестоз», а также уточнена классификация поздних гестозов, включающая следующие клинические формы: водянка беременных, нефропатия легкой, средней и тяжелой формы, преэклампсия и эклампсия.

Проблема гестозов остается актуальной до настоящего времени, что обусловлено высокой частотой (16−17%), не имеющей тенденции к снижению за последние 10 лет. В структуре материнской смертности гестоз стабильно занимает 3-е место и составляет 12−15%. Перинатальная смертность при этом осложнении беременности достигает 30%. Несмотря на многочисленные исследования, этиология гестозов однозначно не установлена. В настоящее время большое значение придают иммунным, генетическим, эндокринным и др. факторам, которые могут проявиться особенностями плацентации. Основным фактором риска развития гестоза является экстрагенитальная патология (70%), такая как ожирение, заболевания почек, артериальная гипертензия. Играют роль также профессиональные вредности (33,3%) и неблагоприятные социальные факторы.

Существует мнение, что основным звеном в патогенезе гестоза является патология спиральных артерий матки, в которых не происходит так называемых физиологических изменений, возникающих при нормальной беременности: разрушение мышечной и эластической оболочки с образованием на их месте фибриноида, а также увеличение их просвета. Просвет спиральных артерий остается узким, и плацента испытывает недостаток крови, а возникающий спазм сосудов усиливает ишемию плаценты. Однако остается не выясненным, связано ли это с неполноценностью трофобласта, особенностями стромы эндометрия или с какими-то иными наследственными или приобретенными причинами. Ведущими звеньями патогенеза этого осложнения беременности являются генерализованная вазоконстрикция, гиповолемия, нарушение реологических свойств крови, повреждение эндотелия сосудов (плаценты, почек, печени, мозга и т. д.), развитие ДВС-синдрома. В результате этих изменений возникает циркуляторная и тканевая гипоксия, приводящая к структурным изменениям в органах. Снижение маточно-плацентарного кровообращения способствует развитию плацентарной недостаточности, являющейся одним из самых неблагоприятных осложнений гестозов.

Нефропатия. Клинически характеризуется классической триадой (отеки, протеинурия, гипертензия — ОПГ), описанной Цангеймейстером в 1913 году.

Морфология. В течение многих десятилетий представления о морфологии гестозов складывались на основании изучении секционных наблюдений наиболее тяжелых форм нефропатии и эклампсии. В настоящее время представления несколько изменились, расширились и дополнились в связи с применением биопсийного метода исследования почек и плаценты, изменения которых наиболее характерны для нефропатии. В плаценте доминируют инволютивно-дистрофические и циркуляторные (кровоизлияния, тромбозы, инфаркты) процессы, интенсивность которых зависит не только от тяжести, но и длительности заболевания. Наиболее специфичны изменения сосудов, как материнской, так и плодовой части плаценты. В сосудах хориальной пластинки и стволовых ворсин преобладает фибриноидный некроз сосудистой стенки с вакуолизацией и пикнозом ядер эндотелиоцитов, в остальных — утолщение стенки за счет гипертрофии мышечной оболочки, склероза и гиалиноза, субэндотелиальные мембраны утолщены, склерозированы. Увеличено количество расположенных субэпителиально сосудов (ангиоматоз). Наблюдается гиперплазия мелких ворсин с крупными синцитиальными узелками, избыточное отложение фибриноида. В децидуальной оболочке лимфоидноклеточные инфильтраты как выражение иммунологических реакций. Крупные децидуальные клетки отсутствуют, преобладают мелкие, веретенообразные, не содержащие гликогена. Отмечается нарушение созревания ворсин (патологическая незрелость, диссоциированное созревание). Инфаркты плаценты наблюдаются у 60% больных. В почках поражаются главным образом клубочки, которые несколько увеличиваются в размерах, набухают, становятся малокровными, капилляры полностью выполняют пространство капсулы. Просветы капилляров резко сужены или вообще не определяются вследствие вакуолизации и набухания эндотелиоцитов, приобретающих вид пенистых клеток. Изменения других структур почек не носят специфического характера и проявляются дистрофией эпителия канальцев, белковыми цилиндрами в их просвете, незначительной лимфоидноклеточной инфильтрацией стромы. Возможны также сосудистые изменения в виде пролиферации и набухания эндотелия, отека медии, утолщения стенок артериол. Электронно-микроскопические исследования выделяют следующие изменения в клубочках: 1) гипертрофия, набухание, вакуолизация эндотелиоцитов с гиперплазией их ультраструктур, 2) изменения мезангия: гипертрофия или гиперплазия мезангиальных клеток с увеличением и интерпозицией мезангиума, 3) наличие депозитов — гранулярных и фибриллярных электронно-плотных масс, располагающихся субэндотелиально. Все эти изменения в почках обратимы, сроки их персистирования могут колебаться от 9 дней до 2 лет.

Для преэклампсии кроме отеков, протеинурии и артериальной гипертензии клинически характерно появление сильной головной боли, апатии, бессонницы, пелены и мелькания мушек перед глазами, тошнота, рвота, боли в эпигастрии. Иногда происходит потеря зрения.

Эклампсия — наиболее тяжелая форма гестоза, возникающая обычно на фоне нефропатии и преэклампсии, когда присоединяется судорожный синдром, длящийся всего 1−2 минуты. Общее количество судорог может быть от 1−2 до 10−15. Возможны бессудорожные формы, которые наиболее трудно диагностировать клинически. Все морфологические изменения при эклампсии могут быть объединены в две группы признаков: 1) изменения МЦР; 2) последствия ишемии органов, вызванные нарушениями МЦР. Изменения в МЦР складываются из следующих последовательно развивающихся процессов: спазм сосуда — ишемия сосудистой стенки — повышение проницаемости — отек — фибриноидный некроз — микротромбоз, т. е. развитие ДВС-синдрома, для которого характерно появление в просвете МЦР гиалиновых, фибриновых эритрои тромбоцитарных тромбов. Наиболее часто эти изменения обнаруживаются в сосудах матки, синусоидах печени, капиллярах легких, почек, головного мозга, интервиллезном пространстве плаценты. Во внутренних органах возникают дистрофические изменения, некрозы и кровоизлияния. В головном мозге наблюдается отек, от нарастания которого зависят приступы эклампсии, набухание мозговой ткани с последующей дистрофией нервных клеток (эклампсическая энцефалопатия), кровоизлияния, особенно в подкорковые узлы, пятнистые и петехиальные кровоизлияния в коре, субкортикальных отделах белого вещества, множественные мелкие очаги ишемического размягчения, а также крупные кровоизлияния, как в белом веществе, так и в базальных ганглиях, варолиевом мосту с прорывом крови в боковые желудочки.

Поражения печени издавна считались характерными для эклампсии. Макроскопически в печени крупные субкапсулярные кровоизлияния, нередко осложняющиеся прорывом капсулы и кровотечением в брюшную полость, а также очаговые или сливающиеся некрозы. Микроскопически описаны центролобулярные некрозы, окруженные лейкоцитарным валом, очаги перипортальных некрозов и геморрагий, тромбы из фибрина в синусоидах долек и капиллярах портальных трактов, плазматическое пропитывание и васкулиты в ветвях печеночных артерий. Все эти изменения носят характер шоковых и связаны с ДВС-синдромом. Возможно также развитие жирового гепатоза или острого стеатоза. В почках наблюдаются сосудистые изменения в корковом слое в виде тромбоза капиллярной сети с развитием кортикального некроза и ОПН. Могут встречаться изменения, характерные для мезангиального гломерулонефрита с отложением на базальной мембране иммунных комплексов и пролиферацией мезангиальных клеток. В легких находят тромбоз сосудов МЦР и изменения, характерные для «шокового» легкого. Описаны также острые язвы желудка и кишечника с кровотечением из них, геморрагический панкреатит, некрозы в селезенке, гипофизе, угнетение функции коры надпочечников. Смертность составляет 5−9%. Причинами смерти могут быть кровоизлияния в головной мозг, выраженный отек мозга с вклинением полушарий мозжечка в большое затылочное отверстие, острая почечная или печеночно-почечная недостаточности, сердечно-легочная недостаточность.