Астраханская клещевая лихорадка

С начала 70-х годов в Астраханской области регистрировались случаи лихорадочного заболевания неясного генеза, которое первоначально расценивалось как вирусная экзантема, иногда как псевдотуберкулез. С 1983 г. происходит рост выявления случаев заболеваний, число которых увеличилось за прошедшие 10 лет в 20 раз. Была установлена риккетсиозная этиология болезни. Клинико-эпидемиологические данные (особенности территориального распространения инфекции, сезонность, наличие укуса клеща, контакта с собаками, первичного аффекта, характерной экзантемы) и обнаружение антигена возбудителя методом Полимеразной цепной реакции давали основания рассматривать инфекцию как известную средиземноморскую (марсельскую) риккетсиозную лихорадку. Дальнейшее изучение возбудителя выявило его серологическую близость к возбудителю марсельской лихорадки с некоторыми антигенными различиями, а по биологическим свойствам возбудителю клещевого сыпного тифа Северной Азии, что свидетельствует об уникальности этиологического фактора, астраханской клещевой лихорадки (АКЛ) и позволило говорить о ее нозологической самостоятельности. Носителями возбудителя АКЛ являются т.н. собачьи клещи. Заражение человека в естественных условиях происходит через укус взрослого клеща или его нимф. Не исключается возможность иных путей реализации механизма передачи возбудителя. Заболеваемость регистрируется с апреля по октябрь, но преимущественно — с конца июля по начало сентября. Большинство случаев инфицирования происходит в гиперэндемической зоне, в границах которых расположены данные участки, базы отдыха, а также крупный индустриальный комплекс, где наряду с местными жителями работают по вахтовому методу бригады специалистов из разных регионов СНГ, что предполагает возможность регистрации отдельных случаев заболевания за пределами Астраханской область.

В течении астраханской клещевой лихорадки можно выделить несколько периодов: инкубационный, начальный, разгара, реконвалесценции.

Инкубационный период колеблется от нескольких дней до месяца, составляя чаще всего 1−2 недели. Граница между инкубационным и начальным периодом — появление лихорадки, всегда бывает выражена четко, хотя т.н. «первичный аффект», который можно считать первым признаком болезни, формируется значительно раньше. Он обнаруживается при тщательном осмотре у половины больных и локализуется в большинстве случаев — на кoжe нижних конечностей, в основном на коленях. Несколько реже — на коже туловища, и в единичных случаях — на шее, голове, кистях, половом члене. Они преимущественно одиночные, хотя изредка наблюдаются и двойные. Образование первичных аффектов не сопровождаются какими-либо субъективными ощущениями, хотя в день их появления иногда отмечаются незначительные зуд и болезненность. Первичный аффект представляет собой розовое пятно, иногда на приподнятом основании, от 5 до 15 мм в диаметре. В центральной части пятна первоначально возникает точечная эрозия, довольно быстро покрывающаяся геморрагической корочкой темно-коричневого цвета. Дальнейшая эволюция первичного аффекта проявляется постепенным угасанием яркости воспалительной окраски, уменьшением отечности с 6−16 дня болезни, завершаясь на 8−2 день точечной поверхностной атрофией на месте отторгнувшейся корочки. В отличие от других клещевых риккетсиозов, не наблюдаются инфильтрация в основании первичного аффекта и геморрагические включения, дефект кожи носит, исключительно поверхностный характер без глубоких некротических изменений в дерме. Порой он с трудом распознается среди других элементов сыпи.

У каждого пятого больного с первичным аффектом отмечается регионарный лимфаденит. Лимфоузлы не превышают размера фасоли, а чаще бывают величиной с горошину, безболезненные, подвижные, не спаянные друг с другом. Лимфаденит разрешается на 10−15 день заболевания.

Начальный (доэкзантематозный) период астраханской клещевой лихорадки длится 2−6 дней. Он начинается с повышения температуры и появления чувства жара, головной боли, суставных и мышечных болей, снижения аппетита. Все эти явления прогрессивно нарастают: температура уже с первых суток болезни достигает уровня 39−40°С, нередко отмечаются повторные ознобы, а увеличившаяся общая слабость, интенсивные артромиалгии приводят к снижению подвижности заболевших. Быстро усиливается головная боль, которая у некоторых больных становится мучительной и лишает их сна. Иногда возникает головокружение, тошнота и рвота. У пожилых лиц лихорадке могут предшествовать продромальные явления в виде поспешно нарастающей слабости, разбитости, утомляемости, подавленности настроения. Лихорадочная реакция сопровождается умеренной тахикардией. В этот период отмечается увеличение размеров печени; Часто регистрируются явления склерита и конъюнктивита. Гиперемия слизистой оболочки задней стенки глотки, миндалин, дужек и язычка мягкого неба, которые в сочетании с жалобами на першение в горле и заложенность носа обычно расцениваются как проявления острого респираторного заболевания, а в случае присоединения кашля — как бронхит или пневмония.

На 3−7 день лихорадки, появляется сыпь и болезнь переходит в период разгара, что сопровождается усилением симптомов интоксикации.

Сыпь имеет симметричный, распространенный характер с локализацией на коже туловища (преимущественно переднебоковых отделов), верхних (преимущественно на сгибательных поверхностях) и нижних конечностей, включая ладони и подошвы. Сыпь на коже лица встречается редко, в случаях с более выраженной интоксикацией.

Экзантема обычно носит полиморфный характер, хотя в белее легких случаях может быть и мономорфной: бывает представлена сосудистыми элементами (розеолами, эритемами), геморрагиями, папулами. Исчезает с образованием пигментации. Сыпь на ладонях и подошвах носит папулезный характер. Розеолезные элементы сыпи обычно бывают обильными, хотя изредка и единичными. Некоторые из них возвышаются над поверхностью кожи. Цвет — розовый или красный, размер — от 0,5 до 3 мм. При более тяжелом течении наблюдается слияние розеол из-за их обилия. Розеолы нередко трансформируются в геморрагические пятна. Чаще всего подобный процесс протекает на коже нижних конечностей, несколько реже — на коже живота, боковых отделах туловища.

Геморрагическая сыпь типа пупры, реже — петехиальная, появляется на фоне розеолезной или папулезной сыпи, изредка возникает на неизмененной коже (преимущественно в виде петехий). Геморрагические элементы не склонны к слиянию, имеют четкие границы, округлую форму, чаще единичные, в более тяжелых случаях — множественные. Локализация геморрагий — на нижних конечностях, особенно голени, тыл и подошвы стоп, реже на коже живота и верхних конечностей. При разрешении геморрагических пятен остается нестойкая пигментация.

У большинства больных выявляются приглушённость сердечных тонов и тахикардия, соответствующая выраженности температурной реакции, с меньшей частотой — различные нарушения ритма (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия), изредка — артериальная гипотензия.

Язык обложен сероватым налетом. Аппетит снижен вплоть до анорексии. Имеются явления хейлита. Возможна переходящая диарея в первые дни болезни. У каждого второго больного наблюдается гепатомегалия, в среднем до 10−12 дня болезни. Печень безболезненная, плотноэластичной консистенции, нижний край ее ровный, поверхность гладкая. Увеличение селезенки практически не встречается.

Температура тела выше 39 °C, сохраняясь в течение 6−7 дней, лихорадка выше 40 °C наблюдалась редко. В среднем до 7 дня многих больных беспокоит озноб. Температурная кривая ремиттирующая, реже — постоянная или неправильного типа. Лихорадочный период длится в среднем 11−12 дней, завершаясь в большинстве случаев укороченном лизисом.

С нормализации температуры наступает период реконвалесценции. Постепенно самочувствие больных улучшается, исчезают симптомы интоксикации, появляется аппетит. У некоторых выздоравливающих явления астенизации сохраняются относительно продолжительное время.

Астраханская клещевая лихорадка может осложняться пневмонией, бронхитом, гломерулонефритом, флебитом, метро — и ринорагиями, инфекционно-токсическим шоком, острым нарушением мозгового кровообращения. У некоторых больных отмечаются признаки токсического поражения ЦНС (тошнота или рвота при сильной головной боли, яркая эритема лица, ригидность затылочных мышц и симптом Кернига, атаксия), нарастание которых может быть поводом для люмбальной пункции. При исследовании ликвора изменений воспалительного характера не обнаруживается.

Тяжелое течение характеризуется наиболее высокой лихорадкой и выраженной интоксикацией. Больные предъявляют жалобы на сильнейшие головные, мышечные, суставные боли и резкую слабость, приковывающую их к постели, анорексию вплоть до полного отказа от приема пищи в течение нескольких дней. Происходит быстрая и значительная потеря массы тела, иногда до 10% и более. Отмечается ранняя обильная распространенная сыпь с преобладанием геморрагических элементов, приобретающих порой сливной характер, положительный «симптом жгута». Характерно появление розеолезно-папулезных высыпаний на лице. При тяжелом течении значительно чаще возникают осложнения, дольше лихорадка и интоксикационный синдром. Выявляется значительная протеинурия. В разгар болезни не обнаруживаются специфические антитела в сыворотке крови. Факторами, способствующими тяжелому течению АКЛ являются пожилой возраст, сопутствующие заболевания, в том числе алкоголизм, дефицит глюкозо-6-фосфогидрогеназы, иммунодефицитные состояния.

В разгар заболевания АКЛ картина крови мало характерна. Отмечается нормоцитоз, отсутствуют значительные сдвиги в формуле, показателях фагоцитарной активности, бласттрансформации лимфоцитов. Иначе в случаях тяжелого течения, для которых характерен лейкоцитоз, тромбоцитопения, признаки гипокоагуляции. Мало изменяется содержание иммуноглобулинов крови.

Исследование мочи выявляет в ряде случаев протеинурию, увеличение лейкоцитов в моче.