Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Биогенные амины и калликреин-кининовая система при острых лейкозах

Диссертация: Биогенные амины и калликреин-кининовая система при острых лейкозах
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В литературе мы не встретили исследований, посвященных связи внутрипечёночного кровотока с уровнем гистаминемии и серотонинемии, а также с состоянием калликреин-кининовой системы при острых лейкозах. Расширение знаний в указанной области позволит более полно понять некоторые патогенетические механизмы данной группы заболеваний, что имеет определённое значение для клинической медицины… Читать ещё >

Биогенные амины и калликреин-кининовая система при острых лейкозах (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава I. Биогенные амины и их роль в регуляции кровообращения при острых лейкозах (обзор литературы)
    • 1. 1. Биогенные амины (гистамин и серотонин) при острых лейкозах
    • 1. 2. Калликреин-кининовая система при острых лейкозах
    • 1. 3. Кровообращение печени и системная гемодинамика при острых лейкозах
  • Глава II. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
  • Глава III. Биогенные амины и калликреин-кининовая система у больных острыми лейкозами
    • 3. 1. Серотонин и гистамин у больных острыми лейкозами
    • 3. 2. Калликреин-кининовая система и ингибиторы протеаз у больных острыми лейкозами
  • Глава IV. Состояние внутрипечёночной и центральной гемодинамики у больных острыми лейкозами
  • Обсуждение результатов
  • Выводы

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ: Острые лейкозы представляют собой гетерогенную группу опухолевых заболеваний системы крови — гемобластозов, которые характеризуются первичным поражением костного мозга морфологически незрелыми кроветворными (бластными) клетками с вытеснением ими нормальных элементов и инфильтрацией различных органов и тканей. Все острые лейкозы клональны, то есть возникают из одной мутировавшей кроветворной клетки, которая может относиться как к очень ранним, так и к коммитированным в сторону различных линий кроветворения клеткам-предшественницам. Принадлежность бластных клеток к той или иной линии кроветворения, степень их дифференцировки в известной мере определяют клиническое течение острого лейкоза, программу терапии, эффективность проводимого лечения и соответственно прогноз заболевания [105].

Широкий спектр биологического действия гистамина и серотонина на организм даёт возможность предполагать участие аминов во многих физиологических и патологических процессах [60]. Увеличение уровня биогенных аминов при острых лейкозах происходит не только вследствие увеличения их содержания в крови за счёт депонирования и выделения из клеток опухоли, но и вследствие нарушения процессов инактивации в плазме и печени, что связано в первую очередь с функциональным состоянием этого органа [15, 37]. Интерес к изучению биогенных аминов вызван не только тем, что их уровень при острых лейкозах значительно повышен и серотонин способствует высвобождению гистамина, но, главным образом, тем обстоятельством, что определение соотношения уровней различных биогенных аминов позволяет оценить участие гуморальных факторов в процессе сохранения гомеостаза и выявить способность организма к компенсаторным и приспособительным реакциям на различных стадиях опухолевого процесса [15, 44], Малоизученным остаётся и состояние калликреин-кининовой системыодного из звеньев системы гомеостаза, обеспечивающего адаптивные реакции организма, а синтез её компонентов, как известно, происходит именно в печени [19, 43]. Так как при любом виде лейкоза печень всегда вовлечена в опухолевый процесс, то степень поражения этого органа является одним из факторов прогноза течения гемобластоза.

В литературе мы не встретили исследований, посвященных связи внутрипечёночного кровотока с уровнем гистаминемии и серотонинемии, а также с состоянием калликреин-кининовой системы при острых лейкозах. Расширение знаний в указанной области позволит более полно понять некоторые патогенетические механизмы данной группы заболеваний, что имеет определённое значение для клинической медицины и практического здравоохранения.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: Охарактеризовать состояние биогенных аминов (гистамина, серотонина) и калликреин-кининовой системы у больных с различными вариантами острого лейкоза, оценить их влияние на кровообращение печени.

ОСНОВНЫЕ ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Изучение содержания биогенных аминов (гистамина и серотонина) у больных острыми лейкозами.

2. Исследование функционального состояния калликреин-кининовой системы и ингибиторов протеаз при острых лейкозах.

3. Изучения состояния печёночного кровотока у больных острыми лейкозами.

4. Исследование состояния системного кровотока у больных острыми лейкозами.

5. Проведение корреляционного анализа полученных данных и установление характера взаимосвязей между ними.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА: Впервые проведено комплексное исследование уровня биогенных аминов (гистамина, серотонина) и состояния калликреин-кининовой системы совместно с изучением печёночного кровотока и центральной гемодинамики у больных OJIJI и OHJIJI на разных стадиях течения опухолевого процесса. Выявлено повышение уровней гистамина и серотонина на всех стадиях течения гемобластоза с одновременной активизацией калликреин-кининовой системы. Впервые отмечено, что эти изменения носят стойкий характер, сохраняющийся после проведения курсовой химиотерапии и неуклонно нарастающий по мере прогрессирования лейкоза с развитием рецидива заболевания и перехода его в терминальную фазу. Воздействуя на тонус мелких и крупных сосудов печени, гистамин и серотонин обеспечивают регуляцию артериального и венозного тока крови в органе в условиях гиперкинетического типа гемодинамики. Этому же способствует и калликреин, вызывающий спазм мелких печёночных артерий. Впервые показано, что изменения гемодинамики печени на этом фоне носят стойкий характер, не нормализуются после курсового лечения, не зависят от стадии прогрессирования опухоли, обеспечивая по возможности адекватное кровоснабжение органа в условиях поражения его лейкозным процессом, а также развития токсического гепатита и нарушения белково-синтетической функции на фоне лечения цитостатическими препаратами и массивной гемокомпонентной терапии.

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ: Определение уровней и соотношения биогенных аминов (гистамина и серотонина), а также параметров калликреин-кининовой системы позволяет оценить степень активности опухолевого процесса при острых лейкозах и определить прогноз течения заболевания с учётом изменений гемодинамических показателей печени на фоне гиперсеротонинемии и гипергистаминемии.

Реография является одним из неинвазивных методов мониторинга за состоянием печёночного кровообращения у больных острыми лейкозами.

Исследование печёночной гемодинамики в сочетании с определением уровня вазоактивных веществ и их соотношения позволяет судить о степени активности и выраженности лейкозного процесса на момент диагностики заболевания и является одним из факторов прогноза течения гемобластоза.

Основные положения, выдвигаемые на защиту.

1. Повышение уровня биогенных аминов (серотонина, гистамина) имеет место в дебюте, в состоянии рецидива и ремиссии острого лимфобластного и различных вариантов нелимфобластного лейкоза.

2. Увеличение содержания биогенных аминов плазмы при острых лейкозах характеризуется стойкостью, сохраняясь после курсового лечения.

3. Для всех стадий течения различных вариантов острых лейкозов характерна некомпенсируемая системой протеаз активизация калликреин-кининовой системы с нарушением взаимосвязи между её компонентами.

4. При острых лейкозах имеет место нарушение печёночной гемодинамики, более выраженное в прогрессирующих стадиях гемобластоза. Эти изменения затрагивают объёмно-скоростные и амплитудные параметры.

5. У больных острым лимфобластным лейкозом и различными вариантами острого нелимфобластного лейкоза средние показатели магистрального кровотока соответствуют гиперкинетическому типу гемодинамики.

6. Биогенные амины принимают активное участие в механизмах ауторегуляции печёночного кровообращения при острых лейкозах, влияя на тонус мелких и крупных сосудов печени, регулируя артериальный и венозный приток. Калликреин вызывает спазм мелких печёночных артерий, в результате чего происходит снижение внутрипечёночного кровотока. Данные механизмы призваны обеспечить достаточное кровообращение печени в условиях гиперкинетического типа гемодинамики у больных острыми лейкозами.

ВЫВОДЫ.

1. При остром лимфобластном и различных вариантах нелимфобластных лейкозов наблюдается значительное увеличение уровня биогенных аминов (гистамина и серотонина) плазмы крови.

2. Повышенное содержание биогенных аминов (гистамина, серотонина) плазмы крови при острых лейкозах характеризуется стойкостью, сохраняется после курсового лечения.

3. Для всех стадий острого лейкоза и различных его вариантов характерна некомпенсируемая системой протеаз активизация калликрен-кининовой системы с нарушением взаимосвязи между её компонентами. Изменения носят стойкий и необратимый характер.

4. При острых лейкозах наблюдаются однотипные изменения печёночной гемодинамики, в основном, затрагивающие объёмно-скоростные и амплитудные показатели. Они выявляются в дебюте заболевания и носят стойкий характер.

5. У больных острыми лейкозами преобладает гиперкинетический тип системной гемодинамики. Изменения параметров характеризуются стойкостью, сохраняются на фоне лечения, более всего выражены в дебюте заболевания и при прогрессировании с развитием рецидива.

6. Биогенные амины у больных острыми лейкозами принимают активное участие в механизмах ауторегуляции печёночного кровообращения, оказывая влияние на тонус мелких и крупных сосудов печени, регулируя артериальный и венозный приток крови. Калликреин вызывает спазм мелких печёночных артерий, снижая внутрипечёночный кровоток. Эти механизмы обеспечивают достаточное кровообращение печени в условиях гиперкинетического типа системной циркуляции при остром лейкозе.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Рекомендуется проведение определения уровней гистамина и серотонина плазмы для оценки прогноза течения острого лейкоза и выбора протокола химиотерапии.

2. Рекомендуется проведение реографического исследования сосудов печени как одного из методов диагностики нарушений её функции с целью выявления и определения степени поражения органа, что необходимо для более раннего начала реабилитационной терапии у больных острыми лейкозами как на этапе активной полихимиотерапии, так и в отдалённые сроки лечения.

3. Материалы исследования рекомендуется включить в программу преподавания на циклах постдипломного образования для интернов, клинических ординаторов, аспирантов и дополнительного образования врачей.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Адо А.Д., Ишимова Л. М. Патологическая физиология. М.: Медицина, 1973.-575 с.
  2. Н.Г., Настоящая Н. Н., Казанский Д. Б. Роль печени в иммунобиологической регуляции гомеостаза. // Гематология и трансфузиология. 1993. — Т. 38, № 6. — С. 42 — 44.
  3. Т.А. Механизм действия антилейкемических препаратов при лечении острых нелимфобластных лейкозов. // Гематология и трансфузиология. 2000. — Т. 45, № 4. — С. 34 — 38.
  4. Ю.Б., Кривонкин К. Ю. Роль серотонина и его рецепторов в генезе артериальной гипертонии. // Кардиология. 1992. — Т. 32, № 11/12.-С. 5−9.
  5. Г. Б., Борисова Г. В., Полежаев Ю. Н. Неврологические изменения при остром лейкозе (с позиций терапевта-гематолога). // Терапевтический архив. 1983. — № 8. — С. 23 — 26.
  6. Ш. Т. Клиническая гематология. Бухарест: Мед. изд-во, 1985. — 1221 с.
  7. С.С., Абдулкадыров К. М. Изменения миокарда у больных острыми лейкозами под влиянием рубомицина. // Терапевтический архив. 1994. — № 11. — С. 80 — 84.
  8. Биологические особенности и лечение острого промиелоцитарного лейкоза. / В. Г. Савченко, Е. Н. Паровичникова, В. Г. Исаев и др. // Терапевтический архив. 1998. — № 7. — С. 5 — 11.
  9. Л.С. Острая почечная недостаточность у больных острыми лейкозами. // Терапевтический архив. 1997. — № 7. — С. 67 — 71.
  10. Г. Г. Кининовая система крови при хроническом лимфолейкозе. // Журнал экспериментальной и клинической медицины. 1992. — № 3. -С. 256−259.
  11. И. Боголюбов В. М., Тимофеева М. Ф. О взаимосвязи центральной гемодинамики и печёночного кровотока. // Клиническая медицина. -1976.-№ 4.-С. 115−119.
  12. Борецкий B. JL, Евтушенко В. П., Личман В. К. Особенности функционального состояния печени при различных формах лейкозов. // Врачебное дело. 1979. — № 9. — С. 74−75.
  13. Г. В. Печёночное кровообращение и система протеазы -ингибиторы протеаз у больных острой пневмонией: Дис. .канд. мед. наук. Владивосток, 1990. — 116 с.
  14. И.Л. Биогенные амины. М.: Медицина, 1967. — 320 с.
  15. И.Л., Кассиль Т. Н. Гистамин в биохимии и физиологии. -М.: Наука, 1981.-227 с.
  16. Вирусные гепатиты В и С у больных острыми лейкозами. / Т. С. Константинова, В. А. Шалаев, Е. Л. Шпеер и др. // Терапевтический архив. 1996. — № 7. — С. 17−21.
  17. А.И., Городецкий В. М., Ажигирова М, А. Программа безопасности гемотрансфузионной терапии. // Терапевтический архив. 1996.-№ 7.-С. 5−8.
  18. Выявление минимальной остаточной болезни у больных острыми миелоидными лейкозами. / И. В. Гальцева, В. Г. Савченко, С. М. Куликов и др. // Терапевтический архив. 2003. — № 7. — С. 8 — 14.
  19. Е.В. Печёночная гемодинамика при хроническом лимфолейкозе: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Владивосток, 1999. -104 с.
  20. М.Л. Осложнения при химио- и гормонотерапии злокачественных опухолей. М.: Медицина, 1982. — 224 с.
  21. С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. М., Практика, 1999. — 459 с.
  22. Л.Ф. О характере центральных серотонинреактивных структур, обуславливающих депримирующее влияние 5окситриптомина на реакцию страха у кошек // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1969. -№ 11.- С. 147.
  23. Т.В., Сомова А. В., Ковалёва Е. П. Организация и стратегия профилактики вирусных инфекций в учреждениях службы крови. // Проблемы гематологии и переливания крови. 1996. — № 1. — С. 5−10.
  24. Д.И., Гольдберг Е. Д. Справочник по гематологии. Томск, 1968.-294 с.
  25. О.А., Комиссаров Н. В. Типы реагирования калликреин-кининовой системы крови при различных функциональных и патологических состояниях. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1982. — № 1. — С. 70 — 76.
  26. В.М. Осложнения противоопухолевой терапии. // Гематология и трансфузиология. 1998. — № 1. — С. 11−15.
  27. Е.Н., Волков В. О., Иванова В. В. Вирусные и токсические поражения печени у детей, больных острым лимфобластным лейкозом, при использовании интенсивных программ химиотерапии. // Бактериально-вирусные инфекции. Саратов, 1993. — Т. 43. — С. 19 -22.
  28. П. Периферическое кровообращение. М.: Медицина, 1982. -440 с.
  29. А.А., Гомазков О. А. Кинины в физиологии и патологии сердечно-сосудистой системы. Новосибирск: Изд-во Наука, 1976. -206 с.
  30. М.С. и др. Лейкозы. / Дульцин М. С., Кассирский И. А., Раушенбах М. О. М.: Медицина, 1965. — 432 с.
  31. О.М. Подавление ренин-ангиотензиновой системы при лечении сердечно-сосудистых заболеваний. // Терапевтический архив. 1994. — Т. 66, № 8. — С. 80 — 83.
  32. Изменение гемостаза при лечении острого промиелоцитарного лейкоза полностью транс-ретиноевой кислотой. / Н. А. Медведева, В.В.
  33. , Л.Н. Тарасова и др. // Терапевтический архив. 2000. — № 7.-С. 27−31.
  34. Изменения гемостаза при лечении острого промиелоцитарного лейкоза ATRA. / Н. А. Медведева, В. В. Черепанова, Л. Н. Тарасова и др. // Гематология и трансфузиология. 2000. — Т. 45, № 2. — С. 44 — 48.
  35. Изолированное поражение костного мозга вирусами гепатита при заболеваниях системы крови. / А. В. Литвинов, Е. Л. Цепова, A.M. Хайкин, Э. Д. Туликова // Гематология и трансфузиология. 2000. — Т. 45, № 5.-С. 10−13.
  36. А.В., Ключанская Н. В., Шафиркин А. В. Возможности индивидуальной функциональной диагностики, терапии и прогнозирования гемобластозов. // Гематология и трансфузиология. -1993.-Т. 38, № 6.-С. 26−28.
  37. Иммунологическое прогнозирование развития рецидивов у больных острыми миелоидными лейкозами. / Г. П. Шахбазян, Т. И. Булычёва, А. В. Лобова, В. Г. Исаев // Гематология и трансфузиология. 1994. — Т. 39, № 4. — С. 6 — 9.
  38. B.C. О чём говорят медицинские анализы. Минск: Изд-во Беларусь, 1998. — 135 с.
  39. Н.С. Исследование кровообращения печени больных хроническим гепатитом и циррозом печени с помощью тетраполярной реографии: Дис. .канд. мед. наук. Караганда. 1983. — 197 с.
  40. А.И., Баранов А. Г. Гистаминовые коронароспастические реакции при увеличении механической нагрузки на миоциты. // Кровообращение. 1989. — Т. 22, № 6. — С. 15 — 17.
  41. И.А., Алексеев Г. А. Клиническая гематология. М.: Медицина, 1970. — 800 с.
  42. В.И., Корсонова Ю. Б. Влияние гистамина на проницаемость сосудистой стенки у больных с различными формами острого лейкоза. // Гематология и переливание крови. 1975. — Вып. 10. — С. 20 — 24.
  43. В.И., Романова А. Ф. Гистаминопексия, динамика ., гистидиндекарбоксилаза у больных острым лейкозом. // Тезисы II Всесоюзного съезда врачей лаборантов. М.: Медицина, 1979. — С. 42 -45.
  44. B.C. Биогенные амины при хронических миелопролиферативных заболеваниях: Автореф. дис.. .канд. мед. наук. Владивосток, 2000. — 112 с.
  45. B.C., Сабыныч В. А. Биогенные амины и калликреин-кининовая система при хронических миелопролиферативных заболеваниях. // Проблемы гематологии и переливания крови. 2001. — № 4. — С. 22 -26.
  46. Клинико-морфологическая и иммунологическая характеристика острого монобластного лейкоза. / В. Е. Логинский, Я. И. Выговская, В. В. Короткий и др. // Терапевтический архив. 1980. — № 9. — С. 34 -39.
  47. Клиническая онкогематология. / Под ред. М. А. Волковой. М.: Медицина, 2001. — 572 с.
  48. Клиническое значение экспрессии гена MDR-1 в гемопоэтических клетках больных острыми лейкозами в разных фазах заболевания. / Т. В. Быкова, А. А. Соминская, А. Ю. Зарицкий и др. // Терапевтический архив. 1998. — № 7. — 11 — 14.
  49. Л.Г. Острые лейкозы. М.: Медицина, 1990. — 272 с.
  50. Н.Я. Микрофункциональная организация и регуляция микроциркуляторных систем печени. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1978. — Вып 1. — С. 86 — 96.
  51. Н.Я., Чернух А. Э. О роли ацетилхолина, катехоламинов и серотонина в регуляции портального и системного кровообращения. // Вестник АМН СССР. 1980. — № 11. — С.29 — 36.
  52. Н.Я., Чернух A.M. Сравнительное изучение действия гистамина, серотонина и брадикинина ни микроциркуляцию печени крыс. // Вестник АМН СССР. 1979. — № 4. — С. 34 — 40.
  53. И.С. Содержание серотонина в тромбоцитах человека нестабильно: факторы и возможные механизмы. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1993. — Т. 115, № 3. — С. 249−251.
  54. С.И. Динамика содержания серотонина в тромбоцитах человека. // Клиническая и лабораторная диагностика. 1992. — № 5/6. -С. 50−52.
  55. А.В. Гемодинамика большого и малого кругов кровообращения при острой пневмонии у молодых мужчин: Дис. .канд. мед. наук. Владивосток, 1992. — 134 с.
  56. Г. И. Физиология человека. М.: Медицина, 1985. — С. 208, 281 -282.
  57. Критические состояния при гемобластозах (типичные формы и выживаемость в условиях отделения реанимации). / А. И. Воробьёв, В. Г. Горелов, В. М. Городецкий, Е. М. Шулутко // Терапевтический архив. 1993. — № 7. — С. 3 — 7.
  58. С.Н., Крутиков Б. Н. О генезе волн реогепатографии. // Клиническая медицина. 1984. — № 1. — С. 108 — 112.
  59. В.А. Методы и диагностическая ценность определения компонентов кининовой системы крови при воспалительных и аллергических заболеваниях: Автореф. дис. .канд. мед. наук. М., 1980.-32 с.
  60. Н.С., Костюшина Н. В., Ткаченко В. И. Соотношение лимфооттока и микроциркуляции при действии серотонина и брадикинина печени и почек. // Физиол. журнал СССР им. И. М. Сеченова. 1989. — Т. 79, № 4. — С. 555 — 561.
  61. М.Д., Бакшеев Н. С. Биохимические основы механизма действия серотонина. Киев: Наукова думка, 1974. — 164 с.
  62. Лечение острых лимфобластных лейкозов взрослых. / В. Г. Савченко, Е. Н. Паровичникова, В. Г. Исаев и др. // Терапевтический архив. 1997. — № 7. — С. 5 — 11.
  63. Лечение острых лимфобластных лейкозов как нерешённая проблема. / В. Г. Савченко, Е. Н. Паровичникова, В. Г. Исаев и др. // Терапевтический архив. 2001. — № 7. — С. 6 — 15.
  64. А.С., Аруин Л. И. Клиническая морфология печени. М.: Медицина, 1985. — 240 с.
  65. А.С., Пушкарь Ю. Т. Реограмма печени в норме и патологии. // Терапевтический архив. 1962. — № 3. — С. 81 — 87.
  66. М.И., Поспелова Т. И. Печень при гемобластозах. НМИ: Новосибирск, 1999.-414 с.
  67. В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови. М.: Медицинская книга- Н.Н.: Изд-во НГМА, 2001. — 192 с.
  68. В.И., Богданов А. Н. Поражение лёгких при гемобластозах. // Клиническая медицина. 1992. — Т. 70, № 2. — С. 14 — 17.
  69. Г. А., Мушина Л. Н. Гепаторенальный синдром. // Вопросы охраны материнства и детства. 1978. — № 3. — С. 77 — 78.
  70. .Н., Турпаев Г. И. Проблемы идентичности рецепторов ацетилхолина, адреналина и серотонина. // Журнал эволюц. биологии и физиологии. 1971.- Т. 7, № 3.- С. 15 — 21.
  71. Г. П., Пшоник С. С. Клиническая реография. Минск: Изд-во Беларусь, 1976. — С. 125 — 144.
  72. Меньшиков В. В и др. Карциноидный синдром. / Меньшиков В. В., Басалык J1.C., Шапиро Г. А М.: Медицина, 1972. — 160 с.
  73. В.В. Лабораторные методы исследования в клинике: М.: Медицина, 1987. — С. 258 — 260.
  74. Т.В. Серотонин, его физиологическая и патологическая роль. Кетансерин: Обзор. // Кардиология. 1989. — № 9. — С. 120 -124.
  75. В.Н., Ковтунова М. Е., Новосадов В. М. Биохимические и цитохимические критерии прогнозирования течения острого лимфобластного лейкоза у детей. // Гематология и трансфузиология. -1991.-Т. 36,№ 10.-С. 9−10.
  76. Ю.Г. Поражение печени при гемобластозах: Автореф. дис.. .д-ра мед. наук. М., 1978. — 104 с.
  77. В.В. К участию задних ядер гипоталамуса в механизмах развития аллергических реакций замедленного типа при трансплантации гомологичных кожных лоскутов. // Проблемы иммунологии и аллергологии. М., 1971. — С. 45.
  78. С.И., Абдулкадыров К. М. Оптимизация тактики инфузионной терапии у больных острыми лейкозами. // Терапевтический архив. -1996.-№ 10.-С. 41−44.
  79. С.И., Абдулкадыров К. М., Мартынкевич И. С. Возможности химиотерапии острых лимфобластных лейкозов у взрослых. // Гематология и трансфузиология. 2001. — Т. 46, № 2. — С. 9 — 14.
  80. С.И., Ганапиев А. А., Абдулкадыров К. М. Трансплантация костного мозга в лечении острых лейкозов. // Терапевтический архив. -1996.-№ 12.-С. 8−10.
  81. С.Ф., Бакиров А. Б., Загидуллин Ш. З. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у больных гемобластозами. // Гематология и трансфузиология. 2003. — Т. 48, № 2. — С. 18 — 20.
  82. В.Ф., Пасхина Т. С. Унифицированный метод определения, а 1-антитрипсина и а2-макроглобулина в сыворотке крови (плазме). // Вопросы медицинской химии. 1979. — Т.24, № 4. — С. 494 — 499.
  83. В.П., Кулинский В. И., Андреева Т. В. Влияние серотонина на пролиферирующие и покоящиеся клетки в культуре. // Цитология. -1985. Т. 21, № 9. — С. 1043 — 1048.
  84. В.А., Минаков В. Н. Возможна ли региональная предрасположенность к острому промиелоцитарному лейкозу? // Проблемы гематологии и переливания крови. 1999. — № 2. — С. 28 — 33.
  85. Г. Ф. Возрастные и половые различия скорости поглощения серотонина тромбоцитами человека. // Тезисы III Всесоюз. съезда геронтологов и гериатров. Киев, 1976. — С. 155.
  86. Л.И., Голоколенова Г. Н., Кузнецов В. А. Калликреин-кининовая система: значение при недостаточности кровообращения и влияние ингибиторов ангиотензин превращающего фермента. // Терапевтический архив. — 1994. — Т. 66, № 9. — С. 89 — 91.
  87. Т.Г. Гемодинамика печени при хроническом бронхите: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Владивосток, 1992. — 12 с.
  88. Д.Ш., Перилов А. А., Волкова М. А. Прогноз рецидивов и анализ факторов, влияющих на выживаемость больных острым лейкозом. // Терапевтический архив. 1983. — № 8. — С. 19−23.
  89. Острая массивная кровопотеря. / Воробьёв А. И., Городецкий В. М., Шулутко Е. М и др. -М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. 176 с.
  90. Острый промиелоцитарный лейкоз: проблемы диагностики и возможности современной терапии. / О. Ю. Баранова, М. А. Френкель, М. А. Волкова, Н. Н. Тупицын // Гематология и трансфузиология. -2003.-Т. 48, № 4.-С. 3−10.
  91. Т.С. и др. Модифицированный хроматографический метод определения калликреина и прекалликреина в плазме (сыворотке) крови человека. / Пасхина Т. С., Якубовская Р. И., Баженова Г. Е -Москва, 1984.-С. 1−7.
  92. Н.И. Обеспечение качества жизни больных в процессе противоопухолевой терапии. // Терапевтический архив. 1996. — № 10. -С. 37−41.
  93. И.Н. Фармакология серотонинореактивных структур. М.: Медицина, 1977. — 225 с.
  94. С.Д. Болезни печени. М.: Медицина, 1984. — 480 с.
  95. Полиорганная патология у больных гемобластозами в отдалённом периоде лечения. / М. И. Лосева, Т. Н. Поспелова, Р. Ф. Гавалова и др. // Терапевтический архив. 1999. — № 7. — С. 39 — 42.
  96. Е.Д. Вопросы сердечно-сосудистой патологии. М.: Медицина, 1963. — 257 с.
  97. В.К. Вирусный гепатит у больных с системными заболеваниями крови: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Л., 1978.- 110 с.
  98. Профилактика и лечение геморрагических осложнений у детей с острым лимфобластным лейкозом. / В. В. Дмитриев, М. Б. Борисенок, Г. Н. Мычкова, Н. В. Шантор // Гематология и трансфузиология. -2002. Т. 47, № 4. — С. 21 — 24.
  99. В.В., Багирова Н. С. Волкова М.А. Лечение инфекций у больных с нейтропенией. // Терапевтический архив. 1998. — № 7. — С. 83 — 87.
  100. Ю.Т. Исследование регионарного кровообращения и центральной гемодинамики с помощью реографических методов. М.: Медицина, 1981. — 112 с.
  101. М.О., Черепов Г. А. Активность серотонина крови у животных при острой лучевой болезни. // Гематология и трансфузиология. 1959. — № 3. — С. 3 — 9.
  102. А.Р. Вирусные гепатиты у детей с онкогематологическими заболеваниями. // Медицина для всех. 1996. — № 1. — С. 24 — 27.
  103. А.Ф., Песоцкая Л. А., Коваль А. И. Острый лейкоз у лиц пожилого и старческого возраста. // Гематология и трансфузиология. -1991.-Т. 36, № 10.-С. 7−9.
  104. Руководство по гематологии: в 3-х Т. Т. 1. / Под ред. А. И. Воробьёва. -М.: Ньюдиамед, 2002. 280 с.
  105. В.В. Количество серотонина крови у детей больных вирусным гепатитом и дизентерией во время заболевания. // Вопросы краевой патологии. Барнаул, 1975. — С. 150 — 152.
  106. Савченко В. Г и др. Программное лечение лейкозов. / Савченко В. Г., Паровичникова Е. Н., Исаев В. Г Москва, 2002. — 238 с.
  107. Г. П. Трудности диагностики острого миелобластного лейкоза с минимальными признаками дифференцировки. // Гематология и трансфузиология. 2003. — Т. 48, № 6. — С. 41 — 43.
  108. Сверхвысокие дозы дексаметазона в лечении рефрактерных форм острого лимфобластного лейкоза взрослых. / Е. Н. Паровичникова, В. Г. Савченко, В. Г. Исаев и др. // Терапевтический архив. 2003. — № 7. -С. 21−23.
  109. Ю.И. Концентрация серотонина у больных с геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. // Клиническая лабораторная диагностика. 1996. — № 5. — С. 21.
  110. Ю.И. Содержание гистамина и серотонина в тканях человека. // Клиническая лабораторная диагностика. 1996. — № 3. — С. 19.
  111. Ю.И. Содержание тромбоцитов и уровень серотонина крови у больных лихорадкой с почечным синдромом. // ЛПС и другие арбовирусные инфекции. Хабаровск, 1985. — С. 32 — 35.
  112. Ю.Н., Сиворакина Г. А. Методические рекомендации по определению гистамина, серотонина и факторов их естественной инактивации. Хабаровск, 1994. — С. 1−10.
  113. Состояние гемостаза при лечении острого лимфобластного лейкоза взрослых. / В. В. Черепанова, Л. Н. Тарасова, Т. К. Платонова и др. // Проблемы гематологии и переливания крови. 2000. — № 1. — С. 30 -37.
  114. Сравнительный клинико-морфологический анализ острого миело- и миеломонобластного лейкозов у детей и взрослых. / Г. И. Калетин, М. А. Волкова, М. А. Френкель и др. // Терапевтический архив. 1996. — № 7. -С.9−11.
  115. Стратегия терапии острых миелоидных лейкозов взрослых. / В. Г. Савченко, Е. Н. Паровичникова, В. Г. Исаев, Р. А. Кучер // Терапевтический архив. 1993. — № 8. — С. 4 — 16.
  116. М.С. Влияние кининов на регионарное кровообращение и микроциркуляцию в норме и патологии. // Микроциркуляция в патологии. М., 1980. — С. 10.
  117. М.С. Клиническое значение изменений активности калликреин-кининовой системы крови. // Врач. 1995. — № 3. — С. 7 -10.
  118. Н.Д., Орловская Т. Г. Кровообращение печени при хроническом бронхите. Владивосток: Изд-во ДВГУ, 1994. — С. 30 -34.
  119. Н.Д., Пономаренко Ю. В. Внутрипечёночное кровообращение при заболеваниях желчевыводящих путей. -Владивосток: Изд-во ДВГУ, 1994. 111 с.
  120. Н.Д. и др. Биогенные амины при хронических миелопролиферативных заболеваниях. / Татаркина Н. Д., Климов B.C., Окунь Д. Б. Владивосток: Изд-во ДВГУ, 2003. — 103 с.
  121. Л.И., Клименко В. И. Система гистамин-гистаминаза-декарбоксилаза гистаминопексия при острых лейкозах. // Врачебное дело. — 1974. — № 6. — С. 68−71.
  122. .И., Левтов В. Л. Физиология кровообращения. Регуляция кровообращения. Л.: Наука, 1986. — 639 с.
  123. Трансплантация костного мозга при острых лейкозах. / В. Г. Савченко, Е. Н. Паровичникова, Л. С. Любимова, Л. П. Менделеева // Терапевтический архив. 1993. — № 7. — С. 7 — 17.
  124. Транспортная функция альбумина сыворотки крови у больных острыми и хроническими лейкозами. / А. В. Литвинов, В. Г. Савченко, Е. Л. Цепова, Л. Н. Чемодурова // Терапевтический архив. 1998. — № 7. — С. 72−74.
  125. Н.А., Бауков Ю. И. Биоорганическая химия. М.: Медицина, 1991.-С. 282, 287, 340.
  126. Ю.Л. Динамика общего, свободного и тромбоцитарного серотонина в крови больных ГЛПС. // Клиническая медицина. 1990. -Т. 68.-С. 62−64.
  127. Л.Б. Хроническая надпочечниковая недостаточность у больной острым миелобластным лейкозом. // Терапевтический архив. -1998.-№ 11.-С. 77.
  128. М.А., Тупицын Н. Н., Флейшман Е. В. Современная диагностика острых нелимфобластных лейкозов. // Терапевтический архив. 1994. — № 7. — С. 7 — 10.
  129. Э.Ш. Изменения показателей кининовой системы при различных формах лейкозов: Автореф. дис. .канд. мед. наук. М., 1981.-12 с.
  130. Г. А., Лагутина Н. Я. Серотонин при патологии системы кроветворения. // Тезисы докладов 40-го пленума ученого совета. / Центральный институт гематологии и переливания крови. М., 1961. -91 с.
  131. Г. А., Орлова Л. Д. Содержание серотонина в крови при некоторых гематологических заболеваниях. // Проблемы гематологии и трансфузиологии. 1960. — № 2. — С. 21 — 23.
  132. И.П. Содержание серотонина в плазме у детей, страдающих АИТП и их родственников. // Вопросы гематологии и педиатрии. -1975.-С. 65−70.
  133. В.А. Иммунофункциональные свойства опухолевых клеток больных острыми лейкозами и ответ на стандартную химиотерапию. // Терапевтический архив. 1991. — № 12. — С. 77 — 80.
  134. И.Н. Нарушение обмена серотонина при хронических гепатитах и циррозах печени. // Новое в патогенезе, клинике и терапии заболеваний человека. Л., 1976. — С. 33 — 34.
  135. Н.И., Виленчук Р. Е. Изменения обмена серотонина при хронических заболеваниях печени. // IV Всероссийский съезд терапевтов. (15−18. дек. 1976.) Л. — С. 140 — 145.
  136. Ф.Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. М.:БИНОМ- СПб.: Невский диалект, 2000. — 448 с.
  137. .И. Гепаторенальный синдром. Л.: Медицина, 1976. — 200 с.
  138. Ю.В. Значение реогепатографии в комплексной диагностике хронического вирусного гепатита. // Врачебное дело. 1986. — № 5. -С. 170- 173.
  139. В.М., Тихонов А. В. Изоформы цитохрома Р-450 печени человека. Москва, 1995. — 102 с.
  140. Экспрессия гена MDR-1 в опухолевых клетках больных острыми лейкозами. / Н. Г. Тюрина, А. Б. Судариков, Г. Ю. Митерев, В. Г. Савченко // Проблемы гематологии и переливания крови. 1999. — № 1. -С. 38−43.
  141. Экстрамедуллярные поражения при остром миелобластном лейкозе. / Т. Е. Бялик, М. А. Волкова, М. А. Френкель и др. // Терапевтический архив. 1998. — № 7. — С. 79 — 82.
  142. Эмпирическая антибиотическая терапия у больных острыми лейкозами: итоги многоцентрового исследования. / Г. А. Клясова, В. Г. Савченко, Е. Н. Паровичникова и др. // Терапевтический архив. 1998. — № 7. -С. 15−21.
  143. Г. М., Смирнова Е. В., Сусков В. А. Влияние плазмина, тромбина и калликреина на изолированные сосуды и системное артериальное давление. // Теоретические и клинические аспекты патологии кровеносных сосудов. Барнаул, 1981. — С. 29 — 32.
  144. Ball S.Q. Converting enzyme inhibition and the cardiovascular system. // Cardiovas. Pharmacol. 1987. — Vol. 9, Sup. 1.3. -P. S15 — S18.
  145. Bouaziz H., Joulin Y. Effects of Bradikinin (3−2 Receptor Antagonism on the Hypotensive Effects of ACE-Inhibition. // Brit. J. pharmacology. 1994. -Vol. 113, Iss.3.-P. 717−722.
  146. Brod J., Fence V., Ulrich M. General and regional gemodinamics inhipertension in cronic renal disease // Clin. Nefrol. 1975. — Vol. 4. — P. 175−182.
  147. Cailer J., Kienlen J., Rol des enzymos dans le pulmon de choc. // Ann. anesthesiol. Franc. 1973. — Vol. 14. — P. 2.
  148. Cloesso u Welsh L., Helding G. Platelet — derived growth factor. // Acta Oncologic — 1981.-Vol. 28.-P. 331 -334.
  149. Cockroft J.R., Chowienczyk P.J. Inhibition of Bradykinin-Induced Vasodilation in Humen Foream Vasculature by Icatibant, a Kotent (3−2-Receptor Antagonist. // Brit. J. clinic, pharmacology. 1994. — Vol. 38, Iss. 4. -P. 317 — 321.
  150. Copelan E., McGuire E.A. The biology and treatment of acute lymphoblastic leukemia in adults. // Blood. 1995. — Vol. 85. — P. 1151 — 1168.
  151. H.T., Lowry O.H. // Wnee Lwright F. Fed. Proc. — 1952. — Vol. 11.-P.350.
  152. Dawson C.A. Role of pulmonary vasomotion in phisiolology of the lang. // Phisio. Kev. 1984. — Vol. 64, № 2. — P. 199 — 210.
  153. Erdos E.G., Eloane E.M., Wohler J.M. Carboxypeptidasa in blood other fluids. I I Biochem. Pharmacol. 1964. — Vol. 13. — P. 293.
  154. Felix C.A., Lange B.J., Chessels J.M. Pediatric acute lymphoblastic leukemia: challenges and controversies in 2000. // Hematology 2000-Washington: ASH, Education Program Book, 2000. P. 285 — 302.
  155. Hoeltzer D., Gokbugen N. New approaches to acute lymphoblastic leukemia in adults: where do we go? // Semin. Oncol. 2000. — Vol. 27. — P. 540 -549.
  156. Hoeltzer D., Thiel E., Buchner T. Prognostic Factors in a Multicenter of Acute Lymphoblastic Leukemia in Adults. // Blood. 1988. — Vol. 71. — P. 123−131.
  157. Hoelzer D., Ludwig W.D., Thiel E. et al. Improved outcome in adult B-cell cute lymphoblastic leukemia. // Blood. 1996. — Vol. 87. — P. 495- 501.
  158. Huang P.L., Huang Z.H. Hypertension in Mise Cacking the Jenejok Endothelial Nitric-Oxide Synthage. // Nature. 1995. — Vol. 377, № 6546. -P. 239−242.
  159. Idem. // Handbook of Experimental Pharmacology. New York. 1966. -Vol. 18, Pt. l.-P. 116.
  160. Kato L., Gozsy B. Serotonin in platelets. // J. Physiol. 1958. -№ 4 — P. 199.
  161. Keller R. Haemostas and byogenic amynes. // Experientia. 1957. — Vol. 13. -P. 112.
  162. Kolset S.O., Callagher J.T. Proteoglycans in hemopoetic cells. // Biodeim. Biophys. Acta. 1990. — Vol. 1032. — P. 199 — 211.
  163. Lacest R., Oparill S., Talamo R.C. Studis of Plasma Bradykininases using radiolabeled substrates. // Austral. J. Exp. Biol, and Med. Sci. 1974. -Vol. 52.-P. 601.
  164. Larson R., Stock W., Hoeltzer D. Acute lymphoblastic leukemia in adults. -Washington: ASH, Education Program Book, 1998. P. 44 — 62.
  165. Lindros K.D. Zonation of cytochrome P-450 expression. Drug metabolism and toxiciti in liver. // Gen. Pharmacol. 1997. — Vol. 28, Iss. 2 — P. 191 -196.
  166. Maddedy P., Parpaglia P.P. Bradykinin p2-Receptor Blockade Facilitates Deoxycorticosterone Salt Hypertension. // Hypertension. 1993. — Vol. 21, Iss. 6.-P. 980−984.
  167. Martorana P.A., Scholkens B.A. Does bradikinin play arde in the antiicheaemic effect of ACL-ingibitor Ramiprilat? // The role of bradikinin in the cardivascular action of the converting enzyme ingibitor Ramipril. -WiesBaden, 1991. -P. 79−83.
  168. Mauer A.M. Adult and childhood acute lymphoblastic leukemia: are they different diseases? // Am. J. Hematol. 1993. — Vol. 42. — P. 127 — 132.
  169. Mayer K. Transfusion support for leukemia and oncology patients. // Clinics in Hematology. 1987. — Vol. 13., № 1. — P. 93 — 98.
  170. Melczer M., Kiss J. Vascular effects of amynes. // Naturwissenschaften. -1956.-Bd. 43.-P. 20 -103.
  171. Mikulicich G.F., Oester Y.T. Serotoninemia and hystamin in plasma. // Angiology. 1969. — Vol. 20. -P. 301.
  172. Milne W.L., Cohn S.H. Effects of serotonin. // Aver. J. Phisiol. 1957. -Vol. 189.-P. 470.
  173. Ottmann O.G., Hoelzer D., Gracein E. Concomotant grannulocyte colony-stimulating factor and induction chemotherapy in adult acute lymphoblastic leukemia: a randomized phase III trial. // Blood. 1995. — Vol. 85. — P. 444- 450.
  174. Pellacani A., Brunner H.R., Nussberger J. Plasma Kinins Increase. After Angiotensin Converting Ensime — Ingibition in Human — Subjects // Clinical Science. — 1994. — Vol. 87. — P. 567 — 574.
  175. M., Simonianova E., Kybak M. Carboxypeptidases N. (Kininases I) in rat serum, langs, liver and spleen and the inactivation of Kinins (bradykinin). // Phesiol. Boehemost. 1932. — Vol. 21. — P. 287.
  176. Riley J. Histamine in mastocytes.: Ciba Foundation Symposium Histamine-London, 1956. 191 p.
  177. Rushmen R.F. Cardiovascular dynamics. Phyladelphia, London, Toronto: WP Sauders Company, 1976. — 365 p.
  178. Sanyal R.K., Mishka B.P. The physiological significance of histamine. // Antiseptic. 1960. — Vol. 57, № 8. — P. 651.
  179. Schayer R. Effects of Histamine. // Chemotherapia (Basel). 1961. — Vol. 3. -P. 128.
  180. Seibold H. et al. Relation of pressure and flow of pulmonary circulation in pacients with chronic obstructive pulmonary diseases. // Clin. Physiol. Biochem. 1988. — № 6 (1). — P. 29 — 39.
  181. Van. Arsdel P., Beall G. Role basophylya in mechanismes hystaminemiae// Arch, intern. Med. 1960. — Vol. 106. — P. 462.
  182. Waton N. Syntesis of histamine in organisme. // Biochem. J. 1956. — Vol. 64.-P.318.
  183. Zeller A. Hystaminopexia in plasma. // Advanc. Enzymol. 1942. — Vol. 2. -P. 93.
  184. Zemphenyi Т., Blankenhorn P.H. Vascular patology. // Angiologica. 1972. -Vol. 9.-P. 429.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!