Данные лабораторных и специальных методов исследования

Таблица — Общий анализ крови.

Таблица — Общий анализ мочи.

Таблица — Биохимический анализ крови.

Маркеры гепатита:

HBs AG +.

Hbe AG +.

AHBcor JG +.

AHBcor суммарный +.

AHAV JG M сомнитальный Реакция Вассермана, ВИЧ — отрицательно.

Дифференциальная диагностика.

Симптомокомплекс, эпидемиологический анамнез, лабораторноинструментальные исследования у данного больного позволяют поставить диагноз вирусного гепатита с парентеральным механизмом передачи. Однако некоторые из симптомов при этом симптомокомплексе встречаются и при других заболеваниях, что требует дифференциальной диагностики (между механическими, гемолитическими желтухами, желтушными формами лептоспироза, токсическими гепатитами, болезнью Жильбера).

Механические желтухи могут быть онкологической либо калькулезной этиологии. В первом случае, как правило, продромальный период имеет неспецифические проявления характерные для многих онкологических заболеваний (немотивированная слабость, резкое похудание, снижение аппетита, отвращение к пище в течение достаточно длительного времени — 1−3 месяца). При калькулезной этиологии механической желтухи наблюдаются признаки заболевания желчевыводящих путей (например возникновение желтухи после приступа печеночной колики, положительные симптомы Курвуазье, Кера, Мерфи, Ортнера — Грекова, Мюсси — Георгиевского), в то время как у нашего больного имелся четкий продромальный период, протекавший по типу гриппоподобного и астеновегативного синдрома в течение нескольких дней, без выраженного похудания и симптомов поражения желчевыводящих путей.

При онкологических заболеваниях в частности при раке большого дуоденального сосочка и при раке головки поджелудочной железы желтуха может носит реммитирующий характер, что объясняется распадом опухоли, а часто достаточной подвижностью опухолевого образования. Также при механической желтухе онкологической этиологии часто выявляется симптом Курвуазье (пальпируемый безболезненный увеличенный желчный пузырь в сочетании с желтухой), чего нет у пациента.

Для механических желтух характерны лабораторные данные — гипербилирубинемия, резкое повышение щелочной фосфатазы, и незначительное повышение активности в крови индикаторных ферментов печени (АЛТ, АСТ, ЛДГ и др.) в то время как для гепатитов (одним из основных патогенетических механизмов которых является цитолиз) характерно повышение индикаторных ферментов наряду с гипербилирубинемией и повышением активности щелочной фосфатазы. При серологическом исследовании при гепатитах находят различные маркеры вирусной инфекции, в то время как при механической желтухе они отсутствуют.

При вирусном гепатите и желтушной форме лептоспироза, выявляется желтуха, болезненная увеличенная печень, высокая билирубинемия. Для лептоспироза характерна летне-осенняя сезонность. Также важны данные эпидимиологического анамнеза: купание в загрязненных водоемах, контакт с животными примерно за 30 дней до заболевания, что больная отрицает. Также различны и преджелтушные периоды у этих заболеваний. При лептоспирозе токсические проявления выражены ярче и имеют особенности: больные жалуются на высокую температуру тела, сильную головную боль, большую слабость; очень характерны — миалгии (для лептоспироза вообще характерен полимиалгический синдром), особенно икроножных мышц; температура держится весь преджелтушный период, при этом могут выявляться герпетические высыпания, полиморфная сыпь, увеличение лимфатических узлов. Этих симптомов у нашей больной не выявлено. При гепатитах гриппоподобной форме преджелтушного периода (у нашего больного) лихорадка также встречается, наблюдаются жалобы на головные боли, общую слабость, боли в мышцах и суставах. Но для лептоспироза характерна цикличность лихорадки, а при вирусном гепатите лихорадка исчезает в конце продромального периода. При лептоспирозе в желтушном периоде могут быть выявлены геморрагический синдром и поражение почек (анурию, болезненность в поясничной области, протеинурию, азотемию), чего нет у нашего больного.

Окончательно отдифференцировать эти заболевания позволяют лабораторные методы. В клиническом анализе крови при гепатите вирусной этиологии выявляем лейкопению, нерезкое повышение СОЭ. При лептоспирозе в крови определяется нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. При гепатитах — лейкопения, СОЭ нормальная или незначительно повышена. Очень важны биохимические показатели: при высоком уровне билирубина при лептоспирозе умеренно повышена активность АлАТ и АсАТ, в отличии от гепатита.

Решающим в дифференциальной диагностике является лабораторное исследование, направленное на выявление возбудителя (бактериологический, серологический). Из серологических методов при лептоспирозе применяют РМА и РАЛ, которые позволяют определить в сыворотке крови специфические агглютинины и лизины. Также при лептоспирозе можно выявить возбудитель при микроскопии в темном поле. При вирусном гепатите определяют вирусные маркеры. В данном случае у нашего пациента выявлены маркеры гепатита:

HBs AG +.

Hbe AG +.

AHBcor JG +.

AHBcor суммарный +.

AHAV JG M сомнитальный Таким образом на основании различий в эпидемиологическом анамнезе, клинической картине течения заболевания (различное протекание преджелтушного и желтушного периодов), на основании различий в объективном и лабораторном исследовании диагноз лептоспироз может быть отвергнут из ряда возможных у нашего больного. Исключить гемолитическую желтуху можно на основании того, что у пациента отмечено повышение обеих фракций билирубина, но доминирует конъюгированная фракция, что не характерно для надпеченочной желтухи, где основным критерием является значительное увеличение несвязанного билирубина.

Также имеются различия в клинической картине вирусного гепатита и гемолитической желтухи. Последняя развивается медленно, имеет длительный «продромальный период». Ввиду того, что у больных развивается анемия, они быстро утомляются при незначительной физической нагрузке, возникает одышка, учащается сердцебиение. Желтушность у больных с гемолитической анемией возникает на фоне бледных кожных покровов. Из-за массивного гемолиза у них наблюдается спленомегалия.

Помимо этого в картину гемолитического криза не вписываются симптомы поражения печени с выраженными цитолитическими процессами с выходом в периферическую кровь специфических ферментов печени.

В анализах крови больных с гемолитической желтухой отмечается снижение числа эритроцитов, повышенный цветовой показатель, выраженный ретикулоцитоз.

Токсические гепатиты могут быть вызваны действием на печень гепатотоксичных лекарственных препаратов, алкоголя.

Клинически при токсических гепатитах отсутствует продромальный период, желтуха менее выражена.

В анамнезе не удалось получить каких-либо данных, которые свидетельствовали бы о возможности развития у пациента лекарственного гепатита: больной не получал лечение противотуберкулезными препаратами (ГИНК, ПАСК, этионамид, протионамид и др.), транквилизаторами, антибиотиками тетрациклиновой группы, гормонами, не отмечен в анамнезе наркоз фторотаном. Для лекарственного гепатита характерно преобладание холестаза над цитолизом (у больного выражены оба процесса).

Необходимо исключить гипербилирубинемию типа Жильбера.

По механизму это наследственная, неконъюгированная, негемолитическая желтуха. В основе ее лежит недостаточность глюкуронилтрансферазы, что приводит к неспособности гепатоцитов усваивать неконъюгированный билирубин или превращать моноглюкуронид билирубина в диглюкуронид. Заболевание дебютирует в детстве или в среднем возрасте у людей интеллектуального труда.

Печень несколько увеличена, функция сохранена, билирубин до 40 ммоль / л, исключительно неконъюгированный. Увеличение селезенки нехарактерно. Проявлению заболевания может способствовать перенесенный вирусный гепатит. Учитывая все вышесказанное диагноз болезни Жильбера сомнителен в данном случае, так семейный анамнез больной не отягощен, повышены обе фракции билирубина.