Определение заболевания. 
Хронические эндометриты у животных

Эндометрит воспаление слизистой оболочки матки. Воспаление вызывается гноеродными микробами, из которых наибольшее значение имеет золотистый патогенный стафилококк; возможно поражение туберкулезными микобактериями. Чаще связано с послеабортной инфекцией, но может развиваться после внутриматочных диагностических манипуляций (зондирование, выскабливание). Некроз эндометрия приводит к его отторжению, кровотечению, появлению жидких гнойно-кровянистых выделений. Процесс может распространяться на миометрий с развитием метрита или метроэндометрита.

Как самостоятельное заболевание эндометрит чаще встречается после родов, абортов, внутриматочных вмешательств. Также эндометрит может возникнуть после общего инфекционного заболевания.

Нередко эндометрит сочетается с воспалением придатков матки.

По течению эндометриты подразделяют на острые, подострые и хронические.

По характеру экссудата и проявлению болезни различают хронический катаральный, хронический гнойно-катаральный, хронический скрытый эндометрит и пиометру.

Хронические эндометриты чаще всего наблюдаются у коров, сук, кошек, кобыл и сравнительно реже у других видов животных.

Контроль за физиологическими механизмами управления воспроизводительной функцией самок осуществляется нервной и эндокринной системами организма, тесно взаимодействующими между собой. Различные внешние раздражители действуют на органы чувств (осязания, обоняния, зрения), которые посылают сигналы анализаторов в кору больших полушарий. Отсюда нервные импульсы передаются в гипоталамус (подбугорная область промежуточного мозга, который посредством нейросекрета или гонадотропин-рилизинг-гормонов (Гн-Р-Г), стимулирует гипофиз к выделению гормонов, влияющих на воспроизводительную систему животного (Н.И. Полянцев, 1986; И. И. Родин и др. 1974). В настоящее время установлено, что именно гипоталамус является управляющим центром образования различных гормонов посредством переноса нейрогормональных веществ короткого дистанционного действия через гипофизарную систему в синусы передней доли гипофиза (М.И.Прокофьев (1983)). Однако существует и другой путь достижения нейросекретами эндокринных желез это прямая связь между гипоталамусом и яичниками, минуя гипофиз (Б.В.Алешин, 1978).

Передняя доля гипофиза секретирует три гормона: фолликулостимулирующий (ФСГ), лютеинизирующий (ЛГ), лютеотропный (ЛТГ) или пролактин. Установлено, что ФСГ способствует росту и созреванию фолликулов. Пик активности ФСГ наблюдается при небольшой концентрации ЛГ, который стимулирует овуляцию и образование желтого тела на месте овулировавшего фолликула. ЛТГ необходим для прикрепления зародыша к стенке матки, нормального протекания беременности, стимулирования деятельности молочной железы и выделения желтым телом прогестерона. Задняя доля гипофиза не выделяет гормонов, но связана с супраоптическими и паравентрикулярными ядрами гипоталамуса, где происходит образование нейросекрета окситоцина, который поступает в кровь и сокращает гладкую мускулатуру матки и яйцеводов (Н.И. Полянцев 1986, И. И. Родин и др., 1974).

Система гипоталамус-гипофиз-яичники строго согласованный механизм, имеющий прямые и обратные связи. Сущность отрицательной обратной связи состоит в блокировке синтеза и поступления в кровь какого-либо гонадотропного гормона, когда уровень того или иного стероидного гормона достигает определенной величины. Хеморецепторы высшего и низшего гипоталамического центра улавливают повышенную продукцию эстрогенов и передают информацию на яичник через гипофиз. При положительной обратной связи стероидночувствительные клетки высшего центра гипоталамуса усиливают активность туб оральных нейронов гипоталамуса, влияющих на секрецию гонадотропинов, если уровень стероидных гормонов в крови не велик (Н.И. Полянцев, 1986, И. И. Родин и др., 1974).

Основными гормонами, участвующими в воспроизводительной функции самок, являются ФСГ и ЛГ, секретируемые передней долей гипофиза. Их соотношение в разные периоды полового цикла колеблется и зависит от многих факторов. Созревание фолликулов, стимулирование митоза, образование фолликулярной жидкости идет под воздействием ФСГ. Пик ФСГ наблюдается после 13-ти дней полового цикла, в тоже время происходит снижение уровня прогестерона. Второй пик ФСГ отмечен через 28 часов после предовуляторного выброса лютеинизнрующего гормона. Соотношение андрогенов и эстрогенов, находящихся в фолликулярной жидкости, меняется в пользу последних по мере созревания фолликула, что ведет к выбросу ЛГ (Л.К. Эрнст, Н. И. Сергеев 1989). В лютеиновую фазу полового цикла концентрация ЛГ в крови колеблется от 1.2 до 4 мг/кг. Пик ЛГ наблюдается перед овуляцией и концентрация его достигает 50−60 мг/кг, затем происходит резкое снижение его уровня. Овуляция наступает через 25−30 часов после начала охоты. По данным некоторых исследователей, вторичные пики ЛГ происходят между 8 и 13 днями цикла и за 2−5 дней до начала охоты.

Яичники самки продуцируют стероидные гормоны эстрогены (эстрон, эстрадиол, эстриол) и прогестерон. Синтезируются эстрогены в стенке фолликула. Пик концентрации эстрогенов отмечается в период охоты. Функционально они ответственны за течку и половую охоту животного, а также влияют на образование антибактериальных кислых мукополисахаридов и специфических гормонсвязывающих белков. Желтое тело яичника, кора надпочечников, плацента стельных коров является источником прогестерона, который тормозит рост фолликулов, способствует прикреплению зародыша к стенке матки, ослабляет или выключает действие окситоцина и различных биологически активных веществ (Н.И. Полянцев, 1986). Важная роль в организме отводится простаглаидинам, «прародителями» которых являются ненасыщенные жирные кислоты (арахидоновая, линолевая, линоленовая). Простагландин F2-альфа образуется в мембранах эпителиальных клеток слизистой оболочки матки. Простагландин типа р стимулирует, а типа Е угнетает сокращение матки. Выброс их в кровь отмечается через две недели после овуляции, при этом полностью блокируется функция желтого тела, продуцирующего прогестерон (Н.И. Полянцев, 1986; П. Г Бороян, 1983). Механизм этого лютеолитического действия пока неясен. Однако по мнению некоторых авторов (Б.В. Алешин, 1978), простагландины блокируют поступление крови к желтому телу яичника. С увеличением срока беременности возрастает и синтез зародышем простагландинов F2cx и Е2, что способствует снижению секреции маткой простагландинa F2аL Эти взаимообусловленные процессы, вероятно, определяют время материнского опознания беременности и сохранение желтого тела, подавляя секрецию простагландина F2аL маткой, что подтверждается снижением концентрации простагландина F2альфа после инъекции эстрадиола Е2. Таким образом, механизм материнского опознания беременности сложен и требует дальнейших исследований. К железам внутренней секреции, участвующим в воспроизводительной функции, относятся щитовидная железа и кора надпочечников. Гормоны щитовидной железы (тироксин и его производные) участвуют в поддержании гонадотропной активности гипофиза. Гипофункция щитовидной железы ведет к появлению ановуляторных циклов. Гормоны щитовидной железы принимают участие в предовуляторном выбросе ЛГ, а гормоны коры надпочечников (глюкокортикостероиды) влияют на половой цикл самок во время неблагоприятных условий для размножения, выключая из гипоталамо-гипофизарной системы яичники (Н.И. Полянцев, 1986).

Анализ данных литературы показывает, что регуляция половой функции осуществляется посредством гипоталамуса, гипофиза, половых желез и матки. Важная роль отводится коре головного мозга, подкорковым и спинальным центрам, симпатическим и парасимпатическим стволам, иннервирующим половые органы. Циклические импульсы передаются из центров, находящихся в супрахи-азмотической области гипоталамуса, к ядрам в основании серого бугра. Происходит выбрасывание гипофизарных гонадотропинов в кровь, которые влияют на рост и развитие фолликулов, разрыв фолликула и выход яйцеклетки, образование желтого тела на месте лопнувшего фолликула. Гормоны яичников, щитовидной железы, коры надпочечников имеют непосредственное влияние на половые органы и задействованы в функции гипоталамо-гипофизарной системы.

Болезни яичников являются частой причиной иногда длительного трудноустранимого бесплодия животных, так как при этом исключается возможность наступления беременности из-за нарушения функции половых желез процесса формирования и созревания яйцеклеток. Болезни яичников приводят к расстройствам гормональной и эндокринной систем, что клинически проявляется изменением характера течения половых циклов.

Считается наиболее удобной следующая классификация патологии яичников (К. Д. Валюшкин, 2002).

1. Аномалии в развитии яичников:

гипоплазия яичников, отсутствие яичника.

• 1. Новообразования в яичниках
• 2. Дисфункции яичников:

гипофункция, персистентное жёлтое тело, киста.

• 1. Воспаление яичников.
• 2. Осложнения дисфункций и воспалений яичников:

атрофия, склероз.

Под гипоплазией яичников понимают недоразвитие и афункциональное состояние половых желез самок, достигших возраста половой зрелости. Эта аномалия регистрируется у 17,5−26,7% телок и свинок от числа бесплодных.

Отсутствие яичников бывает односторонним или двухсторонним. Это врожденное явление, обусловленное чаще всего близкородственным разведением животных. Для его профилактики следует наладить племенную работу, а имеющихся с такой патологией животных выбраковать.

Новообразования в яичниках могут быть в виде фибромы, аденомы, саркомы, карциномы и др. злокачественные опухоли сопровождаются прогрессирующим исхуданием животного, отсутствием течки и половой охоты. Наличие новообразований в обоих яичниках неизлечимо и животное выбраковывают.

Гипофункция яичников сопровождается нарушением фолликуло-овогенеза, неполноценными (чаще ановуляторными) половыми циклами или их отсутствием (анофродезия) и занимает около 41% от всех причин бесплодия у коров. При этом яичники несколько уменьшены в размерах, имеют гладкую поверхность, не содержат ни созревающих фолликулов, ни желтых тел. Лечебные мероприятия сводятся к стимуляции половой функции.

Персистентным называется желтое тело, задержавшееся в яичнике небеременного животного свыше 25 дней. Оно может быть персистентным желтым телом беременности или персистентным желтым телом полового цикла. У животных с персистентным желтым телом половые циклы не проявляются. В течении года 18% бесплодных коров имеют в яичниках персистентные желтые тела, а во второй половине зимнего стойлового содержания свыше 50%. Лечение путем отдавливания (энуклеация) или применения простагландинов.

Кисты представляют собой полостные образования в тканях яичников из неовулировавших фолликулов (фолликулярная) или желтых тел (лютеиновая). Имеют место у 3,9 4,8% бесплодных коров, преимущественно весной. Фолликулярная киста при сохранении функции фолликулярного эпителия проявляется вирилизмом, нимфоманией, лютеиновая анофродезией.

Воспаление яичников может протекать остро или хронически и быть серозным, геморрагическим, гнойным или фибринозным. Регистрируется у 3−12% бесплодных коров. С лечебной целью применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты в общепринятых дозах.

Атрофия яичников сопровождается уменьшением половых желез в объёме с одновременным снижением их функций. Чаще диагностируется у коров и бывает односторонней или двухсторонней. Возникает как следствие оофоритов, длительных интоксикаций, при недостаточном и несбалансированном кормлении.

Склероз яичников характеризуется замещением их паренхимы соединительной тканью. Встречается у 3,8−6,5% коров от числа бесплодных.

Следовательно, среди болезней половых органов, приводящих к бесплодию и яловости, чаще других выделяют функциональные расстройства яичников (дисфункции яичников).

Дисфункциональные состояния яичников характеризуются нарушением роста фолликулов их овуляции, формирования желтого тела и может проявляться в виде задержки овуляции (персистенции фолликула), ановуляторного полового цикла, функциональной недостаточности желтого тела, гипофункции яичников, кист (фолликулярных и лютеиновых).

Персистенция фолликула. Дисфункция яичников проявляющееся в виде персистенции фолликула характеризуется задержкой овуляции до 24 72 часов после окончания половой охоты (в норме овуляция у коров и телок наступает через 10−12 часов после окончания половой охоты).

Ановуляторный половой цикл. Ановуляция представляет собой нарушение или отсутствие заключительной фазы фолликулогенеза. При этом доминантный фолликул претерпевает атрезию, а в некоторых случаях преобразуется в тонкостенную кисту.

Функциональная недостаточность желтого тела. Морфологическая и функциональная неполноценность желтого тела характеризуется формированием неполноценной лютеальной ткани желтого тела.

Функциональную недостаточность желтого тела чаще всего регистрируют в первый после отела (установочный) половой цикл, в более поздние сроки частота данной патологии снижается.

Гипофункция яичников. Гипофункция яичников ослабление деятельности яичников, которое сопровождается аритмичностью или неполноценностью половых циклов, а также длительным отсутствием их после родов.

Желтые тела в яичниках образуются на месте лопнувших фолликулов и могут быть трех разновидностей: желтое тело полового цикла; желтое тело беременности и персистентное желтое тело.

Персистентное желтое тело. Персистентное желтое тело не имеет особых клинических и морфологических отличий от желтого тела беременности или полового цикла. При его наличии животные не проявляют признаков полового возбуждения.

Кисты яичников. Кисты сферические полостные образования, возникающие в тканях этих органов из неовулировавших фолликулов в результате ановуляторного полового цикла и по функциональному состоянию разделяются на фолликулярные и лютеиновые.

Фолликулярные кисты тонкостенные, реже толстостенные напряженно или мягко флюктуирующие шаровидные образования диаметром 21,0−45,0 мм. Киста имеет истонченную оболочку и ее легко можно раздавить. Величина кист колеблется от горошины (мелкокистозный яичник) до гусиного яйца и более.

Лютеиновые кисты имеют, как правило, одну сферическую полость, стенка которой образована несколькими слоями пролиферирующих клеток соединительно-тканной оболочки фолликула, толстостенные, с трудом поддаются отдавливанию. Лютеиновые кисты изнутри они имеют ободок лютеальной ткани, которая вырабатывает прогестерон. Половые циклы отсутствуют.

Одной из причин бесплодия у коров является гипофункция яичников. По результатам многих исследований данная патология регистрируется у 30−40% и более бесплодных коров. В большинстве случаев гипофункцию яичников выявляют у коров первой и второй лактации, а также у животных с патологией родов и послеродового периода. Массовое распространение приобретает эта патология в хозяйствах с плохой кормовой базой и с нарушениями норм содержания и эксплуатации животных в конце зимне-стойлового периода содержания. Нарушение воспроизводительной функции у высокопродуктивных коров выражается в неполноценности или длительном отсутствии половых циклов после отела.

Под гипофункцией яичников у коров следует понимать такое их состояние, при котором в результате несбалансированного кормления (особенно по каротину), неблагоприятных условий содержания и под действием других факторов, нарушается рост, развитие, созревание и овуляция фолликулов. Одновременно резко снижается уровень содержания витамина, А в крови, наблюдается коллагенизация тканей половых желез и ослабление окислительно-восстановительных реакций в эндометрии, сопровождающихся низкой сократительной способностью матки. Вследствие этого половая цикличность нарушается или вовсе прекращается, в половых органах создаются неблагоприятные условия для продвижения спермиев, имплантации зиготы и дальнейшего развития эмбриона, что в большинстве случаев проявляется бесплодием животных (К. Д. Валюшкин, 1987).

Наибольшее распространение гипофункции яичников у коров имеет место в феврале-апреле, отмечено снижение заболеваемости в мае июне. Такая динамика в течении гипофункции яичников наблюдается в хозяйствах, где она вызвана влиянием неблагоприятных внешних факторов (Г.В. Зверева, С. П. Хомин, 1976).

В.A. Genn (1965) диагностировал гипофункцию яичников у 17,6% бесплодных коров, В. С. Дюденко (1964) у 27,1% коров, у 13% (цитировано по Г. В. Зверевой и др., 1976).

К.Д. Валюшкин (1987) диагностировал гипофункцию яичников у 40,8% коров. Степень проявления гипофункции зависит от силы и длительности действия этиологических факторов.

К.Д. Валюшкин (1970,1981) пришел к выводу, что самой распространенной является гипофункция, обусловленная неполноценным кормлением и безвыгульным содержанием животных во вторую половину зимне-стойлового периода. Поэтому гипофункция яичников у коров составляет большой процент среди гинекологических заболеваний и в значительной мере обусловливается сезоном года и связанными с ним условиями кормления и содержания животных.

А.А. Осетров (1969), гипофункцию яичников в зимний период регистрировал у 34,9%, а в летний у 19,9% бесплодных коров.