Эпикриз. 
Аллергический дерматит у бордер-колли

Аллергический дерматит — обычно хроническое заболевание, проявляющееся различными поражениями кожи (эритема, облысение, дерматоз, экзема, пиодерма), в основе которого лежит гиперчувствительность организма животного к аллергенам различного происхождения.

Этиология и патогенез. Главный этиологический фактор аллергического дерматита — попадание аллергена в организм животного различными путями: Контактно, per os, аэрогенно. Реакция на антиген в организме животного происходит по известным закономерностям, однако следует иметь в виду, что Аллергическое поражение кожи происходит по ряду других причин.

Наряду с уже известными функциями кожа выполняет еще одну — иммунологическую. Наблюдения последних лет указывают на способность клеток, локализованных в эпидермисе и дерме, к презентации антигена, Ти В-клеточной активации и в конечном счете к иммунному ответу. Источником их происхождения служит ассоциированная с кожей лимфоидная ткань (skin-associated lymphoid tissues, SALT).

Особое значение в этой системе выполняют кератиноциты, клетки Лангерганса, эпидермотропные Т-лимфоциты (homing T cells) и замаскированные клетки Лангерганса (veiled cells) с их специфическими медиаторами. Кератиноциты способствуют созреванию Т-лимфоцитов подобно кортикальному эпителию (микроокружению) в тимусе. В цитоплазме кератиноцитов с помощью моноклональных антител можно выявить тимопоэтин и тимический фактор. Эти тимические гормоны индуцируют в лимфоцитах специфический маркер Т-клеточной дифференцировки — ТДТ, терминальную дезоксинуклеотидилтрансферазу.

Следует иметь в виду и анатомическое сходство вилочковой железы и эпидермиса. Клетки (тельца) Гассаля из эпителия вилочковой железы образуют кератин и экспрессируют типичные антигены (ТЕ-4, А2В5; р!9), которые перекрестно реагируют с поверхностными маркерами кератиноцитов. Допускают, что общность тимического эпителия и эпидермиса способствует миграции недифференцированных лимфоцитов в кожу, их дальнейшей дифференцировке и натурализации с предоставлением «убежища» (отсюда «homing T cells»). Этим механизмом объясняют развитие процесса при злокачественной Т-клеточной лимфоме кожи (Т-хелперная лимфома).

Кератиноцитами продуцируется так называемый эпидермальный тимоцитактивирующий фактор (ETAF), который не только обладает свойствами стимулировать пролиферацию тимоцитов, но в первую очередь способствует продукции IL-1 Аг-презентирующими клетками (макрофаги, клетки Лангерганса). Индуцируя образование IL-1-рецептора на Т-индукторах, ETAF тем самым содействует секреции ими IL-2; последующая активация Т-хелперов приводит В-клетки к антителообразованию. В равной степени ETAF обладает хемотаксической активностью, направленной на гранулоциты, а также свойством усиливать пролиферацию фибробластов. Кроме того, кератиноциты способны к фагоцитозу и могут под влиянием 7-интерферона либо активировать Т-лимфоциты, либо вызывать экспрессию HLA-DR-антигенов.

Этой комплексной функции кератиноцитов противостоит функция клеток Лангерганса (КЛ) как собственных Аг-презентирующих клеток эпидермиса. Внутриэпидермальные КЛ, чей период пребывания в коже составляет около 3 нед и которые ограничены пулом клеток из костного мозга и собственно внутриэпидермальным, несут те жеантигены и подвержены распаду лизосомально. В определенном количестве они экспрессируют измененные антигены клеточной поверхности, при этом в пространственном отношении они близки к HLA-Ar II класса (DR), recycling process. Итак, процесс распознавания антигена Т-лимфоцитами и передача специфической информации возможны в том случае, если одновременно КЛ продуцируют IL-1. К тому же КЛ играют решающую роль при индуцирующей клетки эпидермиса аутологичной или аллогенной Т-клеточной активации и ответе цитотоксических Т-клеток. Они стимулируют отторжение трансплантата и опосредуют иммунный ответ при аллергической контактной экземе. Они несут на своей поверхности СЗи Fc-IgG-рецепторы, HLA-DR и Т6. Эти данные открывают новые перспективы совершенствования диагностики и терапии кожных заболеваний.

Вследствие данных свойств кожи происходит ее поражение при определенных видах аллергических реакций.

Клинические признаки. У собак аллергический дерматит чаще возникает в возрасте от 1 до 3 лет и поражает от 3 до 15% всей популяции данного вида независимо от пола. Предрасположенными к данному заболеванию породами считаются все терьеры, золотистый и лабрадор ретриверы, боксер, коккер-спаниели, немецкая овчарка, шар-пей, далматин, английский бульдог, цверкшнауцер и др. Наиболее типичными клиническими признаками аллергического дерматита у собак являются зуд, алопеция, эритема, гиперпигментация, лихенизация, которые обнаруживаются на морде, стопах, груди, ушных раковинах, животе и хвосте. В зависимости от источника аллергена аллергия может проявлять сезонный характер либо доставлять неприятности животному большую часть года.

Больные аллергическим дерматитом собаки чаще других поражаются дрожжевой инфекцией, чему способствуют воспаление и жирная себорея.

Диагностика. Клинические проявления аллергического дерматита у собак не являются патогномоничными для этого состояния. К заболеваниям, с которыми легко можно спутать аллергический дерматит относятся чесотка, контактный дерматит, лекарственная сыпь, малассезиозный дерматит, аллергия на укусы блох. Поэтому для точной диагностики весьма важное значение имеют данные анамнеза, собственного исследования, результаты микроскопии соскобов кожи, пробное лечение эктопаразитарных заболеваний, назначение рестрикционной диеты.