Неврит. 
Виды, причины, макро-и микроскопическая картина проявления

Неврит (neuritis) — воспаление нерва, характеризующееся изменениями в нем самом с захватом не только его оболочки, но и осевого цилиндра. По характеру воспаления различают: серозный, гнойный, паренхиматозный и интерстициальный невриты; по течению — острый, подострый и хронический; по этиологии — инфекционный, токсический, травматический, авитаминозно-дистрофический, ишемический, аллергический и гипотермический.

Клинические признаки.

Симптоматика поражений того или иного периферического нерва зависит от функций, которые этот нерв выполняет. Поскольку большинство из них имеют в составе двигательные, чувствительные и вегетативные волокна, то при неврите отмечается сочетание парезов и атрофий, выпадений поверхностной и глубокой чувствительности, вазомоторно-трофических расстройств. Неврит начинается с болей. Нарушается чувствительность, возникают вазомоторные расстройства. Такое течение болезни характерно для эпиневрита, т. е. поражения общей соединительнотканной оболочки, окружающей нервный ствол. Расстройства в двигательной сфере проявляются парезами и пара-личами отдельных мышц или мышечных групп; трофические расстройства — атрофией кожи, подкожной клетчатки и мышц, очаговыми отеками.

Этиология.

Невриты развиваются в результате механических повреждений нервов, мягких тканей, костей, суставов, общего или местного охлаждения, интоксикации, раневой инфекции. Травматические невриты, плекситы, радикулиты наблюдаются после ушибов, сотрясений, растяжений, падений; инфекционные—как осложнения при ревматизме, мыте, чуме собак, бруцеллезе, В-авитаминозе (болезнь «бери-бери» у птиц); токсические — на почве кормовых отравлений (неврит возвратного нерва при кормлении лошадей чиной).

Микроскопическая картина проявления неврита.

Нужно различать два типа: картину изменений паренхиматозных и интерстициальных.

Изменения паренхиматозные, т. е. строго ограничивающиеся пределами нервного волокна, совпадают с картиной валлеровского перерождения. Они выражены как в самом осевом цилиндре, так и в его миэлиновой оболочке. Осевой цилиндр прежде всего меняет свою внешнюю форму: из образования прямолинейного — вроде натянутой струны — он превращается в нечто извитое наподобие спирали или, как обычно сравнивают, наподобие штопора. Затем меняется его толщина — и притом в двух противоположных направлениях: он пли истончается по сравнению с нормой или, наоборот, более или менее разбухает. Наконец, иногдa в нем появляются особые микрохимические цветные реакции, и он красится иначе, чем в здоровом нерве от той же самой окраски. Последней же стадией изменений осевого цилиндра является ею полный распад на части. Но наиболее рельефные изменения наблюдаются в миэлиновой оболочке. Суть их сводится к следующему. Во-первых, нарушается непрерывность этого чехла, он распадается па отдельные глыбки — сначала крупные, а затем — по мере развития процесса — все более и более мелкие. Во-вторых, этот измененный миэлин приобретает особую цветную микрохимическую реакцию: именно, он красится в черный цвет осмиевой кислотой. И изменения осевого цилиндра и изменения миэлиновой оболочки представляют явления типа регрессивного, представляют явления распада ткани. Шванновская оболочка или, точнее, ее клетки обнаруживают изменения прогрессивного характера: в этих клетках начинается оживленный процесс усиленною роста и размножения. Факт такого размножения обусловливает еще одну крупную подробность в анатомической картине неврита: появлении так называемых «зернистых шаров». это производные клеток Шванна, которые берут на себя фагоцитарную роль: поглощают глыбки распавшегося миэлина. и осевого цилиндра и их переваривают. Такова картина паренхиматозных изменений в нерве. Нередко этими изменениями исчерпывается вся картина неврита: других изменений или вообще не бывает, или они бывают выражены слабо. Отсюда очень распространенное утверждение, что анатомическая картина неврита, собственно говоря, не содержит элементов воспаления в узком смысле этого слова, что она представляет собой не столько воспаление, сколько перерождение нервного волокна. При неврите эти анатомические элементы нерва могут представлять изменения и в острой стадии болезни и, особенно, в хронической. В острой стадии соединительная ткань отечна, пропитана экссудатом, а иногда и гноем; наблюдаются явления инфильтрации ее форменными элементами. Сосуды сильно расширены, переполнены кровью, местами имеются очаги свежих кровоизлияний. В хронических стадиях явления отека исчезают, но это увеличивается инфильтрациясоединительной ткани, а еще позднее происходит ее разрастание. Оно сильнее всего бывает обычно выражено в эпиневрии и отчасти в периневрии. Что касается сосудов, то в них вместо острой воспалительной реакции появляется картина склероза.

Патогенез.

Патоморфологические изменения характеризуются отеком нерва, эпинервия и эндонервия, внутриствольными кровоизлияниями, лейкоцитарной инфильтрацией с последующей демиелинизацией. В первые 10— 15 дней явления сосудисто-экссудативной реакции уменьшаются и появляются признаки раннего склероза: разрастание соединительной ткани пери — и эндонервия, гиперплазия фибринозной ткани с прорастанием стромы нерва и разъединением нервных волокон, дегенерация нерва. При асептическом течении процесса воспалительные явления затухают; гнойное воспаление может закончиться дегенерацией осевых цилиндров с развитием клинической картины пареза, а иногда — паралича.

В острой стадии воспалительного процесса возникает значительная болезненность: животное избегает движений, пальпация пораженного участка вызывает защитную реакцию. При пальпации обнаруживается утолщение нервного ствола, иногда он становится узловатым. Проведение нервных импульсов нарушается, вследствие чего наблюдается расстройство чувствительности (Гиперестезия, анестезия и изменение моторных функций, гипотония мускулов, появление гипергидроза и др.).

Особенно болезненно протекают интерстициальные невриты, вызывающие у человека каузалгические боли. У животных этот вид боли клинически не доказан, однако есть все основания предполагать, что у них тоже она имеет место, особенно в тех случаях, когда повреждаются крупные нервные стволы. Паренхиматозные невриты характеризуются снижением или выпадением нервной проводимости, интерстициальные и серозные — усилением нервной возбудимости.

Клиническая картина при острых серозных и гнойных невритах хорошо выражена. Характерен зуд (парестезия), стремление кусать и расчесывать пораженные участки тела. Зона изменения кожной чувствительности соответствует территории нервных окончаний воспаленного нерва. Невриты двигательных нервов сопровождаются двигательными расстройствами, гипотонией мускулов или признаками пареза; сильной боли не наблюдается.

Восходящие и нисходящие невриты развиваются при гнойных и инфекционных процессах. Они характеризуются распространением по ходу нервов микробов и токсинов. Проникая по лимфатическим щелям нерва в субэпителиальные ткани, микробы могут достигать спинного мозга (восходящий неврит) и даже переходить на противоположную сторону, например неврит зрительного нерва у лошадей после ретробульбарной флегмоны; у свиней воспаление среднего уха может вызвать нейрогенный менингит. Если воспалительный процесс по нерву распространяется в периферическом направлении, то он носит название нисходящего неврита.

При интерстициальном асептическом неврите изменения в нерве развиваются главным образом в соединительной ткани, окружающей и проникающей в нерв, т. е. в эпи-, перии эндоневрии. Макроскопически обнаруживают утолщение и красноватую окраску нерва с тотечными кровоизлияниями. В острых случаях нерв пропитан серозным экссудатом. Микроскопически отмечаются: расширение сосудов эпии эндоневрия, кровоизлияния, сегментоядерный и лимфоцитарный инфильтрат. ИнтерстиЦиальный неврит, как правило, сопровождается втягиванием в воспалительный процесс паренхимы нерва с явлениями дегенерации нервных волокон.

Асептический серозный неврит. При благоприятном течении к 10−15-му дню признаки воспаления снижаются, боль постепенно уменьшается и развиваются регенеративно-восстановительные явления, характеризующиеся пролиферацией и склерозированием вновь образующейся соединительной ткани. В результате этого происходит раздвигание и разобщение нервных волокон. В кровеносных сосудах обнаруживаются утолщение стенок, явления гиалиноза или склероза. В последующем при формировании рубцовой ткани нервные волокна могут сдавливаться и подвергаться вторичной дегенерации, приводящей впоследствии к стойкому парезу или параличу.

При гнойном неврите все признаки воспаления усиливаются. Значительно возрастают боль, отек, клеточная инфильтрация, преимущественно за счет сегментоядерных лейкоцитов, резко увеличиваются внутринервное давление и ишемия. Вследствие указанного и воздействия токсинов микробов в интерстициальной ткани и паренхиме нерва возникают очаги некроза, сочетающиеся с дистрофическими изменениями в нервных волокнах. При этом дегенерация осевых цилиндров протекает не только в воспаленном участке нерва, но и во всем дистальном его отрезке при выраженных явлениях пареза, паралича. Следует иметь в виду, что при гнойных и других инфекционных невритах токсины и микробы, проникая по лимфатическим щелям нерва в субэпиневральные ткани, могут достигать спинного мозга (восходящий неврит) и даже переходить на противоположную сторону. Распространение гнойно-инфекционного неврита от центра к периферии называют нисходящим невритом.

Клинические признаки. В острой стадии асептического неврита устанавливается сильная боль в зоне воспаления и по ходу нерва, особенно при интерстициальной неврите. При расположении нерва под кожей, кроме болевой реакции, пальпацией выявляют утолщение его, особенно в стадии формирования рубца. В зоне кожной иннервации определяется повышенная чувствительность (гиперестезия), а при выраженной нисходящей дегенерации-пониженная чувствительность (гипостезия), либо полная анестезия, сочетающаяся с признаками пареза или паралича. Следует иметь в виду, что при паренхиматозных невритах чаще бывает выпадение нервной проводимости, а при интерстициальных невритах преобладает возбуждение. Невриты двигательных нервов сопровождаются двигательными расстройствами (гипотония мышц, парезы, параличи).

Хронические асептические невриты характеризуются пониженной чувствительностью и вялостью сокращения соответствующей мышцы либо группы мышц, иннервируемых данным нервом. При острых гнойных невритах сильно выражена боль, отмечается расстройство или полное выключение сократительной способности соответствующих мышц, наблюдается повышение общей температуры при выраженном угнетении. Таким образом, острые и хронические невриты характеризуются болью или гипостезией и нарушением двигательной функции в зоне иннервации воспаленного нерва. В отличие от этого при плекситах боль носит генерализованный характер.