Моделирование перитонита. 
Моделирование перитонита

Перитонит как проблема занимает ведущее место в гнойной хирургии, высокая летальность при распространенных формах перитонита побуждает исследователей к поискам эффективных методов лечения и разработке адекватных моделей для изучения патогенеза.

В литературе приводится множество способов моделирования перитонита большинство исследователей вводили в брюшную полость животных монокультуру или каловую взвесь, что имеет ряд недостатков: которые заключаются в непостоянном качественном и количественном составе микрофлоры, длительной сенсибилизации (не менее двух недель), низкой воспроизводимости и большой смертности в ранние сроки от так называемого «перитонеального сепсиса» (1.2.5.6.7.8.).

Известно, что большой сальник является одним из главных образований брюшной полости выполняющих барьерную функцию. Он обладает способностью адгезировать и выкапсулировать введенные в брюшную полость инородные частицы, распологающимися между транссудирующими и резорбцирующими участками брюшины. Уровень смертности среди экспериментальных животных с перитонитом с неудаленным сальником ниже, чем у животных с удаленным сальником. При этом у них отмечается нарастание числа бактерий в перитонеальной жидкости.(3.4.).

Состав микробов высеваемых из перитонеальной жидкости многообразен, но чаще всего в нем встречаются аэробы и анаэробы. Учитывая вышеперечисленные факторы нами была разработана модель с острым перитонеальным сепсисом SIRS — 4 (9). При этом в брюшную полость животного в одинаковой дозе, двухкратно с интервалом в 24 часа в водили двух компонентную смесь: включающих аэробный (E. coli) и анаэробный (B. fragiliz) виды микроорганизмов, в разные этажи брюшной полости.

Материалы и методы. В эксперименте использовались крысы породы Вистар и беспородные собаки весом 8−12 кг, также смесь микробов состоящая из аэробов (E. Coli, штамм М — 1) и анаэробы (B. Fragiliz, штамм М-3) в объеме 2−4 мл на 1 кг веса животного, содержащего по 0,5 млрд. микробных тел/мл. На полученной модели перитонита изучены общий анализ крови, токсины средне — молекулярной массы, серотонин и гистамин, артериальное давление, частота сердечных сокращений.

Результаты исследования. Первое введение микробной ассоциации мы проводили в верхний этаж брюшной полости, при этом блокировалась барьерная защитная функция большого сальника. Обнаружено, что в результате первого введения происходит сокращение большого сальника, который имеет вид округлого тяжа располагающегося, вдоль большой кривизны желудка, тем самым происходит исключение его фагоцитарной функции.

Второе введение в нижний этаж брюшной полости усугубляет процесс, при этом не происходит изоляции введенных микробов большим сальником и перитонит носит разлитой характер кратковременный (24 часа) интервал между дозами усиливает патогенное действие второй дозы на фоне непрекратившегося действия микроорганизмов из первой дозы, что является более адекватным развитию перитонита у больных.

Из таблицы № 1, видно, что наиболее оптимальными дозами для создания модели перитонита является введение 2-х компонентной микробной взвеси в дозе 2−4 мл. кг/веса животного.

Таблица 1. Влияние состава и объема заражающей дозы микроорганизмов на развитие экспериментального перитонита и степени его тяжести.

Условные обозначения:

+ - перитонит с отсутствием признаков сепсиса, на 2−3 сутки клиническое выздоровление;

+/- - у 50% перитонит с отсутствием признаков сепсиса, у 50% без клинических проявлений;

++ - перитонит, осложненный сепсисом-SIRS-3, легкое течение на 5−6 сутки клиническое выздоровление;

++/+++ - перитонит, осложненный сепсисом-SIRS-3, на 9 — 10 сутки выздоровление, выпот в брюшной полости серозно — геморрагический;

+++ - перитонеальный сепсис SIRS-4, тяжолое течение, без лечения на 6−7 сутки гибель не менее 90% животных, выпот гнойно — фибринозный;

++++ - тяжелый перитонеальный сепсис, гибель 100% животных в течении 24−36 часов;

перитонит хирургия лечение Частота сердечных сокращений (ЧСС) в среднем составляла 96 уд. мин. У интактного животного, что совпадало с данными /1/. В первые 24 часа ЧСС увеличивалось на 33%, в срок 24 — 72 часов продолжало оставаться высоким и было выше чем в контроле на 75%, в срок выше 72 часов ЧСС было выше контрольной на 89%.

Артериальное давление в контроле составляло 122/75мм. рт.ст., в срок до 72 часов систолическое давление увеличивалось на 23%, а диастолическое на 40%. В срок с выше 72 часов показатели его снижались ниже контрольного уровня. Эта картина соответствует течению перитонита в клинике.

Таким образом, проведенные экспериментальные исследования показали, что разработанная модель перитонита схожа с перитонитом человека. Однородная ассоциация микробов вызывает заданную модель позволяющую по клинико-биохимическим и морфологическим изменениям изучать патогенез перитонита.

• 1. Гиммельфарб Г. Н., Анестезия у экспериментальных животных. Т. Фан, 1984 с 142.
• 2. A.C. Ибадильдин, Б. М. Нокербекова, Т. Ж. Егембердиев, Н. Б. Байжигитов, А. Г. Медетбекова. Клиническая и морфологическая классификация перитонита. Алгоритм диагностики, лечения. г. Алматы, КазНМУ им. С. Д. Асфендиярова, 2009 г.
• 3. Крыжановский Н. А., О всасывательной способности брюшины при остром перитоните. //Клиническая хирургия-1978 № 1, Стр. 38−41.
• 4. Попов В. А. // ПеритонитЛ. Медицина. 1985 г. Стр. 1−229.
• 5. Ременник С. С. К вопросу о создании экспериментальной модели перитонита. //Здравоохранение Туркменистана 1965, № 7, Стр. 21−29.
• 6. Савчук Б. Д., Гнойный перитонит. М. Медицина, 1979 г. Стр. 14.
• 7. Саркисов Д. С., Рашидов П. И. Воспроизведения болезней человека в эксперименте. М-1960, Стр. 780.
• 8. Усиков Ф. В., Романова Л. Д. Хирургическая модель острого гнойного перитонита. //Хирургия — 1984, № 8, Стр. 127.
• 9. Хорошаев В. А., Искакова Х. И., Касымов А. Х., Ашурметов Р. И., Баженов Л. Г. Способ моделирования перитонита. //Автор свидетельство, № 1 631 577.

Фамилия автора: Р. И. Ашурметов, Ш. М. Сейдинов, Б. К. Жунисов, М. И. Омаралиев, В. Атажанова, А. Р. Манашева.