Клинико-морфологические особенности развития инфицированности Helicobacter pylori у больных после резекции желудка и ее значение в развитии постгастрорезекционных расстройств

В настоящее время изучается значение Helicobacter pylori в развитии таких пострезекционных синдромов, как рецидив язвообразования, гастрит культи желудка, рак культи желудка [1]. По данным ряда авторов, подавляющее число случаев послеоперационного лечения язвенной болезни остается HР-позитивным, резекция желудка не приводит ни к спонтанной санации НР-инфекции, ни к существенному снижению интенсивности колонизации.

Данные о связи инфицированности НР с видом оперативного вмешательства весьма неоднозначны. В связи с этим, мы сочли необходимым учесть и более подробно подойти к рассмотрению этого вопроса при изучении особенностей клинико-функционального состояния желудка у лиц, перенесших резекцию желудка. [2,3].

Целью исследования явилось изучение клинико-морфологических особенностей развития инфицированности Helicobacter pylori у больных после резекции желудка.

Материалы и методы. Всем больным до операции проводили эзофагогастродуоденоскопию с использованием аппаратов с торцовой оптикой фирмы «Olympus». Цель исследования заключалась в выявлении язвенного дефекта, его локализацию, наличие стеноза выходного отдела желудка, дуоденогастроэзофагального рефлюкса. В процессе исследования брался материал на биопсию из воспалительных участков слизистой оболочки, окружающих язву, для выявления Нelicobacter pylori. После операции в сроки 1 мес., 3−6 мес., 1 год повторно выполняли ФГДС для оценки функции анастомоза, наличия послеоперационных расстройств, макроскопической оценки состояния слизистой культи желудка и двенадцатиперстной кишки. В динамике проводилось контрольное исследование биопсийного материала на наличие геликобактерной обсемененности.

При окраске материала гастробиопсий по Грамму отмечено заселение слизистой оболочки различными формами Нelicobacter pylori, которые свободно лежали среди слизи и инфильтрировали поверхностные слои слизистой.

До операции больные с выявленным носительством Нelicobacter pylori получили в качестве предоперационной подготовки противоязвенную терапию. Больные, имевшие Нelicobacter pylori обследованы повторно через 6 мес., 1 год, 3 года после операции на предмет бактериальной обсемененности.

Результаты и обсуждение. Проведенный анализ результатов исследования степени обсемененности Неlicobacter pylori слизистой оболочки желудка у 97 больных с постгастрорезекционными расстройствами показал, что в динамике выявлена инфицированность слизистой оболочки желудка. Инфицированность Нelicobacter pylori изучалась у больных до операции и в разные сроки после оперативного вмешательства. Наряду с этим, проводили сопоставление полученных данных с функционально-морфологическими и клиническими результатами операции. Возраст обследованных больных был от 21года до 63 лет (средний возраст — 43,0 ±2,7 лет). Из них мужчин — 71, женщин — 26. Язва локализовалась в желудке у 40 (41,2%) больных, в ДПК — у 51 (58,8%) пациента. У них были выявлены следующие ПГРР: рефлюкс-гастрит (45), демпинг — синдром (47) и пептическая язва (3).

Кроме того, следует отметить, что у всех больных имело место развитие различных осложненных форм язвенной болезни. Среди них диагностированы кровотечение у 21 (21,6%) больного, стеноз привратника у 49 (50,5%), пенетрация язвы отмечена у 12 (12,1%) пациентов и резистентная язва в 15 (15,5%) случаях.

Операция резекции 2/3 желудка проводилась следующими способами: по методу Бильрот-I у 29 (29,9%) больных, по методу Бильрот-II у 22 (22,7%), у 37 (38,1%) — с поперечным ТЛГДА и у 9 (9,3%) с первичной резекцией желудка по Ру. У оперированных пациентов по Ру до операции была выявлена хроническая дуоденальная непроходимость до операции.

Персистирующая Нelicobacter pylori с локализацией в культе желудка и анастомозе обнаружена у 318 больных, из них у 90 оперированных по поводу ЯБЖ и у 153 оперированных по поводу ЯБДК. У остальных пациентов при повторных обследованиях Нelicobacter pylori не обнаружено.

Нами также проанализирована взаимосвязь между способом формирования анастомоза после резекции желудка и бактериальной обсемененностью (табл. 1). Результаты исследования показали, что при резекции желудка по Бильрот-II в модификации Гофмейстера-Финстерера, благоприятствует развитию пострезекционного рефлюкс-гастрита, и по Бильрот-I, при котором также происходит рефлюкс дуоденального содержимого в культю желудка вследствие удаления пилорического жома. Нelicobacter pylori в отдаленные сроки после операции через 6 мес. при способе по Бильрот-II и по Бильрот-I обнаружен соответственно у 39,4% и 74,7% больных. В то же время при резекции желудка с поперечным ТЛГДА, обеспечивающим порционно-замедленный этап эвакуации с арефлюксным, приближенным к физиологическому механизму функционированием, обнаружен только у 17,8% больных, а у 7 больных, которым была сделана резекция по Ру, исключающая дуоденогастральный рефлюкс, Нelicobacter pylori не выявлен.

Таблица 1 — Инфицированность Нelicobacter pylori слизистой оболочки желудка в послеоперационном периоде в зависимости от способа резекции.

Анализ 290 биоптатов слизистой оболочки желудка позволил выявить зависимость степени обсеменности от уровня кислотности желудочного сока. Так, исследование зависимости инфицирования слизистой оперированного желудка от уровня среднесуточной кислотности желудочного сока показало, что при ахлоргидрии в 48 (75%) биоптатах Нelicobacter pylori не обнаружено. В то же время при сохранении функциональной активности слизистой оболочки и рН в пределах 1,6 — 2,2. НР отсутствовал лишь в 10,9% биоптатов (табл. 2).

Эти данные согласуются с обнаруженной М. А. Рубцовым [4] В. И. Подолужиной с соавт. [5], миграцией микроба после оперативных вмешательств в отделы желудка с повышенной кислотностью. Хотя есть данные, свидетельствующие об отсутствии связи между величиной интрагастрального рН, повышений продукции НCl и степенью обсеменности Нelicobacter pylori слизистой оболочки желудка.

При исследовании гастробиоптатов из слизистой оболочки культи желудка через 3 года (27 больных) во всех случаях были обнаружены признаки хронического атрофического гастрита с явлениями структурной перестройки различной степени. В 90% диагностирован аденоматоз, в 33,0% тонкокишечная метаплазия и 33,0% дисплазия I-II степени. Нами обнаружено большое число Helicobacter pylori позитивных больных при сохраненной кислотности в культе. В поздние сроки послеоперационного периода при развитии функциональной неполноценности слизистой оболочки у большинства прооперированных больных после резекции желудка по Бильрот-II число Helicobacter pylori негативных пациентов возрастало, что говорит о самопроизвольной ликвидации инфекции в связи с развитием ахлоргидрии оперированного желудка.

Таблица 2. Зависимость зараженности Нelicobacter pylori слизистой оболочки оперированного желудка от уровня среднесуточной кислотности желудочного сока.

Таким образом, определенная этиологическая роль Helicobacter pylori в язвообразовании подтверждается положительным его выделением у 89% больных с осложненными формами ЯБЖ и ЯБДК, а после резекции желудка его персистенция осталась у 52,5% оперированных. Полученные данные подтверждают точку зрения Л. В. Поташова и соавт. [6] о необходимости контроля присутствия НР после проведенного хирургического лечения и повторного проведения курсов антибактериальной терапии у Helicobacter pylori позитивных пациентов.

Следует отметить, что частота положительных проб на Helicobacter pylori в культе желудка и области анастомоза коррелирует со способом формирования его после резекции желудка. Так, показано, что лучшим санирующим и арефлюксным эффектом обладают резекции, проведенные с анастомозом по Ру и поперечным ТЛГДА.

Установлена связь между носительством Helicobacter pylori в послеоперационном периоде и развитием рефлюкс-гастрита, который был обнаружен у 28 оперированных больных. Среди них у 14 (46,7%) по способу Бильрот-I и у 14 (87,5) по Бильрот-II в модификации Гофмейстера-Финстерера. На основании этого можно сделать вывод, что персистируя в слизистой на фоне развития рефлюкс-гастрита, Helicobacter pylori усугубляет его патогенное воздействие путем ослабления барьерной функции гастродуоденальной слизистой оболочки за счет дезинтеграции полимерных структур слизи бактериальными протеазами, активными по отношению к гликопротеинам. Таким образом, постгастрорезекционные расстройства могут вести к нарушению функции различных органов и систем, что характеризуется многообразием клинической симптоматики у больных, перенесших резекцию желудка[7].

• 1. Даулетбакова М. И., Нургалиева Б. К. Хеликобактериоз в патои морфогенезе хронического гастрита и язвенной болезни //Медицина и экология, 2000, № 3, С. 38−41.
• 2. Изатуллаев Е. А., Андриянова М. А., Атабекова М. А. Значение инфекции Helicobacter pylori в патологии желудка и 12-перстной кишки, Алматы, 2000, 50 с.
• 3. Бектаева Р. Р. ж? не бас? а авторлар. Ревматологиялы? нау? астар ас? азанны? шырышты? абы?ында хеликобактер пилориді? кездесу жиілігі мен морфологиялы? к? ріністеріні? ерекшеліктері // Астана медициналы? журналы, 2001, № 2, Б. 101−103.
• 4. Рубцов М. А. Helicobacter pylori и его влияние на клиническое течении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и на результаты СПВ: Автореф. дис… канд. мед. наук, 1993 — 19 с.
• 5. Подолужин В. И., Зайцев С. А. Геликобактериоз оперированного желудка при язвенной болезни // «Вестник хирургии», 1999, С.16−19.
• 6. Поташова Л. В., Морозов В. П., Савранский В. М. Инфицированность. Helicobacter pylori больных после резекции желудка // Вестник хирургии, 1996, № 6, С. 17−19.
• 7. Ивашкин В. Т., Лапиной Т. Л. //Гастроэнтерология национальное руководство. — Москва. — 2008. 700с.