Пневмокониозы от органической пыли

Среди органической пыли велико значение различных бактерий и грибов (особенно спор термофильных актиномицет), пыли, содержащей антигены животного и растительного происхождения, медикаментозных препаратов. Пневмокониозы встречаются у людей, занятых в сельском хозяйстве («легкое фермера»), птицеводстве («легкое птицевода»), животноводстве, а также хлопкообрабатывающей, текстильной (биссиноз — от греч. byssos — лен) и фармацевтической промышленности.

Патогенез. В развитии бронхиальных и легочных изменений при пневмокониозах от органической пыли большое значение имеют аллергические и иммунопатологические процессы. Это — атопические реакции и реакции немедленной анафилаксии, характерные для бронхиальной астмы, а таже иммунокомплексные реакции с поражением микроциркуляторного русла легких и развитием пневмонита.

Патологическая анатомия. «Легкое фермера», как и «легкое птицевода», имеет в своей основе морфологию экзогенного аллергического альвеолита. Для биссиноза характерны хронический обструктивный бронхит и бронхиальная астма.

Биссиноз (от греческого «биссос», обозначающего текстильное волокно) — заболевание легких у лиц, длительное время подвергающихся воздействию пыли хлопка, льна, конопли, джута, кенафа. Основу патогенеза биссиноза составляют нарушения бронхиальной проходимости, обусловленные прежде всего бронхоспастическим действием веществ, содержащихся в текстильной пыли (в частности, мускарин, холин и др.). Определенное значение придается также развитию аллергии к хлопковой пыли.

Результаты латологоанатомических исследований при биссинозе свидетельствуют о неспецифических изменениях, характерных для хронического бронхита, эмфиземы с последующими бронхоэктазиямй и пневмосклерозом. Отмечаются расширение просвета бронхов, гипертрофия их мышечного слоя и гиперплазия бронхиальных желез, а также перибронхиальный и периваскулярный склероз.

На отдельных участках. утолщены альвеолярные перегородки. В перибронхиальной, периваскулярной ткани и альвеолярных перегородках видны скопления пылевых клеток и частичек пыли. В бронхах определяются небольшое количество десквамированного эпителия, слизь и единичные лейкоциты, т. е. признаки десквамативного бронхита.

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) (синонимы: гиперчувствительный пневмонит, ингаляционные пневмопатии) — представляет собой патологический процесс в легких, возникающий в ответ на известный причинный фактор: органическую или неорганическую пыль, грибы, бактерии и др.

Гистологические изменения в легочной ткани у больных ЭАА в значительной мере зависят от формы болезни (острая, подострая, хроническая). При острой форме ЭАА гистологически определяются отек интерстициальной ткани легких, инфильтрация альвеол и межальвеолярных перегородок лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами.

Важное диагностическое значение при ЭАА имеет выявление эпителиоидноклеточных гранулем. Образование неказеозных гранулем саркоидного типа характерно для подострой стадии ЭАА и отражает патоморфологическую реакцию гиперчувствительности IV типа.

Длительность гранулематозной стадии не продолжительна. С течением времени начинают преобладать пролиферативные процессы. Увеличение клеточных и неклеточных компонентов соединительной ткани способствует формированию интерстициального и внутриальвеолярного фиброза. Замещение эластических волокон проколлагеновыми и коллагеновыми ведет к коллагенизации интерстициальной стромы легких. Гранулемы трансформируются в соединительнотканные структуры. Число лимфоцитов, плазматических клеток, гистиоцитов и эозинофилов в интерстиции легких уменьшается. Патоморфологическая картина ЭАА на этой стадии полностью теряет черты своей специфичности, поэтому отсутствие гранулем в биопсийном материале не исключает диагноза ЭАА.

Гранулемы, определяемые при ЭАА, имеют много сходных черт с саркоидными, турбекулезными, микотическими гранулемами. Наибольшие диагностические трудности возникают при дифференциации с саркоидными гранулемами, так как туберкулезные отличаются казеозным некрозом в центре, а микоз может быть отдифференцирован с помощью серологических и микробиологических методов.

Гранулемы при ЭАА менее правильной формы, с нечеткими границами, меньших размеров, выявляются в небольшом количестве, обычно исчезают через несколько месяцев после прекращения контакта с антигеном. Инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками при саркоидозе определяется только вокруг гранулем, при ЭАА такой закономерности нет. Имеются определенные отличия и в расположении гранулем. При саркоидозе они находятся не только в интерстициальной ткани легких и в подслизистом слое крупных бронхов, но также пери — и интраваскулярно. Для ЭАА более характерны гранулемы в интерстиции легких. Уже упоминалось, что при ЭАА некроз в центре гранулем всегда отсутствует тогда, как при саркоидозе иногда выявляются гиалиновые, а при туберкулезе — часто казеозные некрозы.

Причиной облитерации альвеол является организация эндобронхиального экссудата, который появляется в бронхиолах в острой стадии заболевания. Прогрессирование процесса в сторону фиброзирования ведет к деформации бронхиол, что также способствует их облитерации.

У больных с хроническим течением ЭАА был верифицирован интерстициальный фиброз с деформацией бронхиол. Встречались участки эмфиземы и дистелектаза. На этой стадии гранулемы практически не определялись.

Эластические волокна фрагментировались, исчезали; были видны фибробласты, окруженные коллагеновыми волокнами.

При иммунофлюоресцентном исследовании материала биопсии легочной ткани найдены отложения иммунных комплексов на стенках альвеол.