Результаты исследования и их обсуждение

При проведении исследования HIF были получены результаты, свидетельствующие о патологических изменениях в структуре дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) у 13 детей ((28,8±6,8) %), из которых гетерозиготные нарушения наблюдали в 11 детей ((24,4±6,4) %), гомозиготные — у 2 детей ((4,4±3,1) %). При исследовании фрагмента ДНК, отвечающего за функцию SOD-2, были обнаружены гетерозиготные нарушения в геномной структуре 13 детей ((28,9±6,8) %). При исследовании генетических нарушений в отношении САТ было обнаружено патологическое строение участка ДНК, отвечающего за данный фермент, в 23 случаях ((51,1±7,5) %), из которых гетерозиготные составили 19 ((42,2±7,4) %) и гомозиготные — 4 ((8,9±4,2) %). При генетическом исследовании детей контрольной группы гетерозиготные нарушения в отношении SOD-2 наблюдали у одного ребенка ((5±4,9) %), гомозиготные — также у одного ((5±4,9) %). При исследовании нарушений строения фрагмента ДНК, отвечающего за САТ, гомозиготные нарушения составили (5±4,9) %, гетерозиготные нарушения наблюдали у 4 детей ((20,0±8,9) %).

В группе детей, рожденных благодаря ВРТ, с недостаточной массой тела родилось 2 ребенка, один из них — с экстремально низкой массой тела 980 г. У этого ребенка наблюдали гетерозиготные нарушения генов SOD-2 и CAT. При изучении антенатального периода развития у 2 детей с гомозиготными мутациями CAT была угроза прерывания беременности с отслойкой плаценты.

У детей с гомозиготной мутацией CAT и гетерозиготной мутацией HIF среди заболеваний отмечали часто возникающие ОРВИ, ангину, острые бронхиты, стоматит.

Результаты исследования маркеров риска снижения антиоксидантной защиты у детей, рожденных благодаря ВРТ, отражены в таблице.

Согласно данным, приведенным в таблице, гомозиготные и гетерозиготные нарушения фрагмента ДНК, отвечающего за HIF, достоверно не отличаются у детей, рожденных благодаря ВРТ и СБ. В то же время достоверные отличия отмечали при исследовании гена, отвечающего за функцию SOD-2, где гетерозиготные мутации в группе детей, рожденных с помощью ВРТ, значительно выше, чем в группе сравнения (х²=4,68, р=0,030). Полученные данные показали, что гомозиготные и гетерозиготные мутации САТ в группе детей, рожденных благодаря ВРТ, значительно выше, чем в группе сравнения (х²=3,85, р=0,049). Таким образом, представляется возможным считать гомозиготные и гетерозиготные мутации в генах, отвечающих за функционирование CAT, SOD-2, прогностически неблагоприятными факторами, предикторами более частого развития респираторных заболеваний, задержки развития. Данная категория детей требует постоянного тщательного наблюдения, контроля развития.

Таблица. Маркеры риска снижения антиоксидантной защиты у детей, рожденных благодаря ВРТ, и их прогностическая ценность