Патогенез пульпита. 
Анатомо-физиологические особенности пульпы

пульпа зуб воспаление

В развитии пульпита условно можно выделить три стадии: функциональных изменений, морфологических изменений и собственно воспаления. На стадии функциональных изменений в компонентах пульпы наблюдаются сдвиги, выделяемые с помощью биохимических и гистохимических методик. В частности, происходит снижение активности дыхательных ферментов, повышение активности кислой фосфатазы. Стадия морфологических изменений характеризуется выраженной качественной перестройкой всех компонентов пульпы, заключающейся в изменении протеинообразования, транскапиллярного обмена, фагоцитоза, энергетического потенциала клеток пульпы. Количественная перестройка связана с увеличением числа макрофагов, плазмоцитов, нейтрофильных гранулоцитов. Когда защитные механизмы и неблагоприятные факторы действуют в равной степени и защитно-компенсаторные возможности пульпы не ослаблены в результате заболеваний или влияния других неблагоприятных факторов, воспаление пульпы может не развиться. Если раздражающие факторы не будут устранены или пульпа не справится с действием повреждающего агента, процесс переходит в третью стадию — собственно воспаление. При воспалении пульпы в ней отмечается комплекс функциональных и структурных изменений, тесно связанных между собой и развивающихся в известной последовательности. Воспаление вначале носит характер острого пульпита. Время развития острого пульпита не превышает 14 суток. В стадии воспаления пульпы выделяют несколько характерных признаков: альтерацию, экссудацию, пролиферацию, нарушение обмена веществ.

Острое воспаление Острое воспаление пульпы характеризуется как реакция гиперергического типа. Пусковым механизмом является повреждение компонентов пульпы: клеток, межклеточного вещества, волокон, сосудов. Нарушается проницаемость соединительнотканных структур, что приводит к образованию экссудата. Вначале экссудат носит серозный характер. При этом макроскопически определяется полнокровная, отечная пульпа. При микроскопическом исследовании в очаге воспаления отмечается сильное полнокровие, стаз, могут быть мелкие кровоизлияния. В серозной жидкости отмечается умеренная клеточная инфильтрация, а также размножение адвентициальных клеток сосудов. Если серозный экссудат не трансформировался в гнойный, он может рассосаться. Но это явление наблюдается очень редко. Чаще через 6−8 ч. серозный характер воспаления переходит в гнойный. Этот переход в первую очередь наблюдается в зоне воспаления, которая прилежит к кариозной полости. В этой зоне происходит интенсивная миграция из сосудов лейкоцитов с очаговым скоплением их. Накопление экссудата приводит к гипоксии, которая еще больше нарушает обмен веществ в пульпе усиливая анаэробный гликолиз. Следствием этого является ацидоз, способствующий угнетению фагоцитарной активности клеток пульпы; наблюдается распад пульпы в этом очаге, т. е. образуется абсцесс пульпы. по окружности абсцесса наблюдается серозное воспаление пульпы, постепенно 10 стихающее к периферии. такое состояние соответствует острому пульпиту. Метаболиты, образующиеся в очаге воспаления, способствуют расплавлению не только клеточных элементов, но и предентина полости зуба. По дентинным трубочкам из полости зуба в кариозную полость проникает воспалительный транссудат, богатый различными ферментами и токсинами. Дренажное отверстие между кариозной полостью и полостью зуба постепенно расширяется. Если отток экссудата из полости зуба будет достаточный, то давление в полости зуба падает, трофика тканей улучшается. Если абсцесс вскрывается в кариозную полость, то воспаление переходит в стадию хронического воспаления.

Фиброзный пульпит При хроническом фиброзном пульпите можно выделить две стадии. В 1 стадии часть коронковой пульпы, обычно по окружности абсцесса, превращается в грануляционную ткань, обильно пронизанную лимфомакрофагальными инфильтрациями. Во 2 стадии ткань пульпы подвергается фиброзному перерождению, резкому увеличению числа волокнистых элементов пульпы. Создается предрасположенность к петрификации пульпы.

Гангренозный пульпит Прорыв гнойного экссудата в кариозную полость через разрушенный дентин (дренаж) в стадии острого диффузного пульпита создает условия для перехода острого воспаления в хроническое, которое в данной стадии характеризуется значительным некрозом ткани. При попадании в эту зону гнилостных микроорганизмов формируется хронический гангренозный пульпит, который морфологически характеризуется разрастанием грануляционной ткани с некротической полоской на ее поверхности. В глубоких слоях пульпы можно наблюдать отечность, дистрофические изменения клеточных структур, сетчатую дистрофию. Исходом хронического гангренозного пульпита может быть гангрена пульпы клинически проявляющаяся в виде периодонтита, а также обострения хронического пульпита.

Гипертрофический пульпит Пульпа зуба большинства больных в возрасте до 30−40 лет обладает хорошей регенерационной способностью (широкие корневые каналы, обильное кровоснабжение). При вскрытии очага воспаления в кариозную полость и его самоочищении происходит активное разрастание грануляционной ткани в коронковой части зуба, которая замещает некротизированную пульпу. Дополнительные внешние раздражители (химические, температурные, механические) травмирует грануляционную ткань через перфорационное отверстие кариозной полсти, что способствует дальнейшему ее развитию. Поверхность грануляционной ткани 11 инфильтрирована располагающимися лейкоцитами. Соприкосновение грануляционной ткани пульпы с эпителием десны способствует нарастанию многослойного плоского эпителия на поверхность грануляционной ткани и образованию полипа пульпы. Исходом хронического гипертрофического пульпита может быть также переход в гангренозный пульпит и в гангрену пульпы.

Обострение хронического пульпита наблюдается при закрытии пути оттока экссудата (дренажа), что ведет к накоплению продуктов воспаления в полости зуба, повышению давления в ней, нарушению трофики тканей и развитию новых абсцессов. К обострению процесса могут приводить факторы, способствующие снижению резистентности организма и пульпы, в частности переохлаждение, острые респираторные и другие заболевания.