Влияние несъемной ортодонтической аппаратуры на ткани и органы полости рта

В настоящее время в практике современной ортодонтии использование несъемной аппаратуры (брекет-системы) занимает лидирующие положение. Благодаря наличию данной технологии принципиально изменился подход к лечению зубочелюстных аномалий [72, 110, 112, 113, 142]. Это обусловлено многочисленными преимуществами несъемной ортодонтической техники [187, 2, 37, 248, 341]. Брекет-система является наиболее простой и эффективной системой, позволяющей перемещать и контролировать положение зубов в трех плоскостях пространства [311, 341].

Однако за последние годы выявлены также и отрицательные стороны применения несъемной ортодонтической техники. При использовании брекет-системы нарушается естественный гомеостаз полости рта, ухудшается гигиеническое состояние, увеличивается распространенность и интенсивность кариеса, нарастает воспаление окружающих зубы тканей, в ряде случаев возникает резорбция корней перемещаемых зубов [53, 76, 99, 135, 137, 156, 157, 225, 226, 236, 251, 253, 257, 363].

По данным литературы, из-за интенсивности болевых ощущений после фиксации несъемной ортодонтической аппаратуры — 8% пациентов на первом этапе лечения прекращают ортодонтическое лечение на эджуайз технике [295].

Одними из наиболее опасных осложнений при лечении пациентов с использованием брекет-системы являются: дисклорация эмали по окончанию лечения, развитие катаральных и гипертрофических форм гингивитов, обострение хронических форм периодонтитов, резорбция верхушек корней зубов, рецессия десны, очаговая деминерализация, дефекты поверхностных слоев при дебондинге аппаратуры [225, 226, 236, 251, 253].

Первое место среди осложнений, вследствие ортодонтического лечения несъемной техникой, занимают кариозные поражения твердых тканей зубов и неблагополучное состояние тканей пародонта [42, 44, 53, 65, 76, 99, 103, 121, 135, 137, 156, 157, 196, 198, 231, 236, 251, 253, 257].

Особую важность приобретают вопросы влияния ортодонтической аппаратуры на морфологически незрелую структуру эмали зубов у детей, что связано с незавершенными процессами минерализации твердых тканей и может привести к возникновению ранних форм кариеса в виде очаговой деминерализации [251, 253].

Самое многочисленное количество работ посвящено декальцинации эмали в процессе ортодонтического лечения, которая наступает у 50% пациентов [156, 225, 226, 236, 251, 253, 257, 363].

Более подробно остановимся на вопросах, связанных с реакцией тканей пародонта на применение современных несъемных ортодонтических конструкций.

Установлено, что на третьи сутки после фиксации несъемной ортодонтической аппаратуры в 80% случаев появляются первые признаки воспаления пародонта, а через 5−7 дней появляются симптомы гингивита [34, 52, 81, 83].

Ряд исследователей утверждают, что, несмотря на проводимые профилактические мероприятия, после снятия аппаратуры у 91,2% пациентов индекс РМА был значительно выше, чем до начала лечения. Практически у всех пациентов наблюдается кровоточивость десен первой степени, а 41% - второй степени [84].

По мнению ряда авторов, воспалительные изменения всего комплекса тканей пародонта обусловлены взаимодействием двух факторов — ослаблением тканей пародонта и перегрузкой зубов [42, 43, 44, 53, 76, 99, 103, 121, 135, 137, 196, 197, 198, 231, 251].

Остановимся на рассмотрении ортодонтических сил, которые могут вызвать перегрузку тканей пародонта в различных видах брекет-систем.

Следует обратить внимание и на многообразие предлагаемых видов несъемной ортодонтической техники, каждая из которых имеет свои преимущества и недостатки [79, 80, 81, 237, 325, 341].

Одним из существенных недостатков традиционных брекет-систем — является необходимость подвязывания ортодонтической дуги к пазу брекета. Для фиксации ортодонтических дуг используют металические и эластические лигатуры. Использование эластических лигатур ускоряет и упрощает манипуляции в процессе смены дуги и создаёт более комфортные условия для пациентов, но при этом создаёт более прочное сцепление дуги с пазом брекета, что усиливает трение в системе и соответственно замедляет процесс перемещения зубов [113, 187, 248, 325].

Проведенные рядом авторов исследования выявили, что применение ортодонтической силы, в виде эластической лигатуры, к перемещаемому зубу, через семь дней после фиксации вызывает интенсификацию перекисного окисления липидов, значительно снижает антиоксидантную защиту и изменяет неспецифическую резистентность полости рта [121].

Другой альтернативой фиксации ортодонтических дуг является применение специальных замковых креплений, введенных в конструкцию брекета. [113].

При использовании самолигирующих систем отпадает необходимость в эластичных и металлических лигатурах, равно как и инструментов для их фиксации [84, 237, 248]. Это снижает уровень микробной контаминации, что в свою очередь уменьшает риск возникновения заболеваний пародонта и кариозной болезни [7, 2, 110, 112, 142]. Считают также, что применение самолигирования позволяет свести на нет риск неконтролируемого уменьшения жесткости фиксирующих эластических модулей, что в свою очередь уменьшает силу трения, возникающую при скольжении ортодонтической дуги в пазе брекета и способствует улучшению контроля величины прилагаемого усилия, снижению негативных побочных эффектов, ускоряет скорость перемещения зубов и снижает выраженность болевых ощущений [84, 113].

Скорость перемещения зубов зависит от величины усилия и сопротивления данному усилию. Сопротивление складывается из механических и биологических факторов. К механическим относят силу трения между пазом брекета и ортодонтической дугой, к биологическим — влияние таких физиологических параметров как скорость ремоделирования костной ткани, окклюзионные соотношения длины и формы корней перемещаемых зубов, а также ряд других факторов, которые сложно учесть в клинической практике [218, 230, 288, 315, 321, 334, 335, 337].

В фазу нивелирования, когда зубы скользят по дуге, сила, генерируемая ортодонтическим аппаратом, расходуется для двух целей: преодоления фрикционного сопротивления и ремоделирование кости необходимое для перемещения зубов. Соответственно, чем больше трение в системе, тем большее усилие необходимо приложить для перемещения зубов. По мере увеличения прилагаемого механического усилия снижается возможность контроля его величины [72, 110, 112, 113, 334, 385].

Вопросам ремоделирования тканей пародонта в динамике ортодонтического лечения на несъемной аппаратуре посвящены исследования отечественных и зарубежных ученых [208, 209, 319].

В процессе ортодонтического лечения в костной ткани челюстей и периодонте происходят сложные процессы перестройки, механизмы которых еще до конца не выяснены. Доказано, что процессы ремоделирования в тканях пародонта регулируются характером и величиной действующих сил [319].

Экспериментальными исследованиями установлено, что при наклонно-вращательных движениях зубов в зоне натяжения наблюдается вазодилятация и полнокровие сосудов пародонта [390, 407, 447, 453, 454, 455].

Отмечено большое количество коллагеновых пучков, потерявших четкую ориентацию волокон. В месте прикрепления к кости альвеолы волокна утолщены и разрыхлены [364]. По данным ряда авторов, в эксперименте после фиксации аппаратуры, на вторые сутки, в периодонте диагностируется полнокровие сосудов, миграция остеобластов к резорбированной поверхности кости, костеобразующие клетки, заполняют костные лакуны, синтезируют и секретируют белковую составляющую костного матрикса, по внутреннему краю альвеолярной кости дифференцируется молодая незрелая костная ткань [365,370]. Процессы ремоделирования костной ткани могут протекать физиологично во время ортодонтического лечения, только при условии, если используемые силы не превышают фиксирующей способности пародонта [319].

Основным аргументом в пользу физиологичного воздействия на зубочелюстную систему является применение самолигирующих брекет-систем. Их преимущество состоит в снижение силы трения, возникающей между ортодонтической дугой и пазом брекета, за счет применения пассивных фиксирующих устройств [113].

На сегодняшний день, доказано что, брекет-системы пассивного самолигирования оказывают менее травматическое воздействие на зубочелюстной комплекс, не вызывают значительного снижения регионарного кровоснабжения и эхоплотности костной ткани. Все это способствует более быстрой перестройке в тканях пародонта в процессе ортодонтического лечения, снижает число осложнений, позволяет достичь устойчивых результатов лечения, сократить его продолжительность и число посещений на 25−50%, продолжительность приема пациента и сделать лечение более комфортным для пациента вследствие снижения уровня болевых ощущений, а главное снизить процент рецедивов [113, 237].

По мнению ряда авторов, сила легирования дуги в пазе брекета не передается на сам зуб, т. е. она влияет только на силу трения между брекетом и дугой и не влияет на величину силы, оказывающей давление на зуб [325].

С помощью математического моделирования дефекта методом конечных элементов установлено, что при использовании нитиноловых дуг с сечением 0,014 дюйма и пассивных самолигирующих брекетов зубы испытывают меньшую нагрузку (216 г). В случае применения брекет-систем активного самолигирования нагрузка больше (302 г), а при жестком лигатурном легировании, она значительно больше (435 г) [84].

Таким образом, воспалительные изменения в тканях пародонта неизбежны в той или иной степени, при использовании любого вида брекет-систем, в связи с множественными нагрузками ортодонтических сил на перемещаемые зубы и их опорный аппарат, а также длительности лечения [42, 43, 44, 53, 76, 99, 103, 121, 135, 137, 196, 197, 198, 231].

Рассмотрим еще один общепризнанный этиологический фактор, приводящий к воспалительной реакции тканей пародонта у лиц, пользующихся брекет-системой — ухудшение гигиены полости рта [174, 175, 177, 285, 307, 309].

Установлено, что после фиксации несъемной ортодонтической аппаратуры нарушается микробиоценоз полости рта, что приводит к существенному увеличению бактерий пародонтопатогенной группы. Нарушение микробиоценоза полости рта наступает вследствие ухудшения гигиены полости рта и влияния металлических элементов несъемной техники на ткани полости рта [156, 157, 236, 251, 253, 257].

Самый популярный материал, используемый в ортодонтических конструкциях из-за своих благоприятных механических свойств и подходящего сопротивления коррозии — это нержавеющая сталь.

Особого внимания заслуживает взаимодействие микроорганизмов с металлическими конструкциями. Ряд работ посвящен изучению микробиоценоза в полости рта при ортодонтическом лечении [9, 28, 29, 165, 166, 269, 287, 296, 310]. В них в частности, говорится о нарушении баланса в микробных ассоциациях. При этом симбиотическая микрофлора перестаёт выполнять роль барьера для нерезидентов, а патогенные стафилококки и дрожжеподобные грибы активно вегетируют. Общее число микробов возрастает в 20 раз по сравнению с показателями здорового пародонта. На смену кокковой флоре приходят палочковидные формы, и увеличивается количество грамотрицательных бактерий. Микробная контаминация создает условия для развития воспаления в краевом пародонте [34, 52, 81, 174].

Различные микроорганизмы способны поразному взаимодействовать с металлами. Так, Bacteriodes corrodens уменьшают количество сульфатов, Thiobaccilum ferroxidans способны окислять серу, а Streptococcus mutans образуют органические кислоты, которые неблагоприятно воздействуют на поверхностную структуру сплавов. Доказано, что уменьшение количества сульфатов и нитратов бактериями в окружающей среде способствует развитию воспалительной реакции в тканях пародонта, а также, то, что эти бактерии затрагивают процессы коррозии различных сплавов [54].

При применении несъемной ортодонтической аппаратуры, в ряде случаев, возникает поверхностная коррозия паза брекетов и дуг, которая может не только способствовать непредсказуемому направлению прикладываемых ортодонтических сил, но и быть причиной токсического поражения пародонта и возникновению аллергических реакций [338].

По мнению ряда авторов, ухудшение гигиенического состояния полости рта и наличие аппаратуры в ходе ортодонтического лечения у детей способствует возникновению периодов иммунологического напряжения. Выявлена стабильная динамика в снижении CD3 лимфоцитов в период активного аппаратурного лечения, т. е. в первые 5 месяцев после фиксации несъемной ортодонтической аппаратуры. Происходит снижение содержания зрелых клеток Т-лимфоцитов и прогрессивное уменьшение их количества с увеличением срока аппаратурного лечения. Выявлено снижение иммунорегуляторного индекса и его взаимосвязь с продолжительностью лечения. Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о наличии вторичного иммунодефицита у детей с зубочелюстными аномалиями и позволяют выделить так называемые «критические периоды» требующие проведения иммунокоррегирующей терапии в ходе ортодонтического лечения [49, 50].

Есть один, не менее важный аспект — особенности метаболизма костной ткани в процессе ортодонтического лечения. Данные по этому вопросу весьма противоречивы. Проведенные исследования с использованием ультразвуковой денситометрии у пациентов с заболеваниями пародонта при завершении ортодонтического лечения установили, что у 80% обследованных обнаружено различной степени снижение минеральной плотности костной ткани, причем у 30% результат оценен как остеопороз, а у 50% - как остеопения [319].

По данным других исследований активные деструктивные процессы костной ткани наблюдаются в первые три месяца от начала лечения, через 6 месяцев ортодонтической коррекции имеет место «плавное» снижение значений показателей деструкции костной ткани, а к 12 месяцам процессы остеосинтеза превалируют и завершаются процессы костного ремоделирования [208, 209].

Несмотря на расхождение во мнениях, большинство исследователей рассматривают третий месяц ортодонтического лечения как «критический», о чем свидетельствуют значительные нарушения костного ремоделирования. Именно в данный период снижается толерантность тканей пародонта к нагрузке, что вызывает воспалительную реакцию тканей пародонта, а при её наличии до начала лечения усугубляет патологический процесс в тканях пародонта [208, 209, 319].

Ведущие специалисты в области ортодонтии указывают на высокий процент рецидивов в ортодонтии (от 25−30%), который требует повторного лечения. В первую очередь этиологическим фактором рецидивов является недостаточная адаптация тканей пародонта к выполнению своих функций [187, 203, 237, 248]. Под недостаточной адаптацией подразумевается неполная степень восстановления костной ткани, периодонта и мышечного аппарата [203].

По данным литературы, мышечные волокна обеспечивают зубу стабильную позицию, поэтому его передвижение возможно лишь на определенное расстояние, которое будет обуславливать нормальное положение зуба, соответствующее нормальной мышечной функции [113, 334].

Образование новых периодонтальных волокон занимает семь месяцев, в большинстве случаев требуется фибротомия, с целью снижения рецидива [334, 335]. Таким образом, при перемещении зуба зачастую возникает травматическая окклюзия. Проблеме восстановления окклюзионных контактов, как одной из наиболее сложных задач, в ходе ортодонтического лечения посвящены многие научные исследования отечественных и иностранных специалистов [86, 113, 187, 237, 248, 324, 327].

Длительная и тяжелая травматическая перегрузка вызывает перестройку жевательного аппарата и его приспособление к новым условиям [370, 406, 409, 455].

Установлено, что при развитии спастической формы микроциркуляторных расстройств в тканях пародонта во время ортодонтического лечения, даже при клинически здоровой десне, прогрессирует повышение тонуса регионарных сосудов, развивается стойкая вазоконстрикция и явления артериолосклероза. Это подтверждает возможность перестройки сосудов пародонта при отсутствии видимых клинических изменений в десне [39, 240].

Достигнутые в последние годы успехи в экспериментальном изучении гемодинамики тканей пародонта позволили вплотную подойти к пониманию механизмов ее регуляции и внедрению новых методов исследования в клиническую практику [38, 39, 40, 59, 178, 241, 258, 259, 266].

Для диагностики функционального состояния тканей пародонта в ходе ортодонтического лечения должна быть получена достаточно полная информация о характере их гемодинамики и микроциркуляции в клинических условиях [96, 102, 132, 133, 134, 223, 364, 374, 406, 409, 455].

Полученные данные свидетельствуют о том, что сосуды в области тесно расположенных зубов находятся в состоянии спазма. Установлено, увеличение индекса периферического тонуса в этих сосудах, в связи с тем, что при вазоконстрикции стенки сосудов напряжены и с трудом поддаются дополнительному растяжению пульсовой волной кровенаполнения. Это обусловлено развитием застойных явлений в пародонте. Вместе с тем индекс эластичности снижен, так как при вазоконстрикции напряженность сосудистых стенок возрастает, а способность к растяжению, напротив, уменьшается. При скученности зубов происходит угнетение сократительной способности сосудистой стенки и затруднение прохождения пульсовой волны [447, 453, 454, 455]. Изменение микроциркуляции и гемодинамики тканей пародонта приводит к снижению толерантности тканей пародонта [134, 241, 251].

Резюмируя вышеизложенные данные, можно сделать вывод о том, что ортодонтическое лечение несъемной аппаратурой в любой возрастной период, это сложный процесс перестройки зубочелюстной системы, который затрагивает все её основные интегральные характеристики и оказывает влияние на организм в целом. Дальнейшее изучение гемодинамики и микроциркуляции тканей пародонта на этапах ортодонтического лечения позволит выйти на новый уровень диагностики и профилактики в лечении заболеваний пародонта.