Этиология и патогенез бруксизма

При бруксизме функция жевательных мышц приобретает травматогенное действие и обусловливает возникновение патологического процесса в зубочелюстной системе [Гайдарова, Т.А., 2003; Sato, S., 2008]. Распространенное ранее мнение о связи заболевания с глистной инвазией и патологией желудочно-кишечного тракта было опровергнуто А. П. Залигян (1986) и не нашло ни одного научного доказательства. На сегодняшний день мнение на причины возникновения парафункций жевательных мышц неоднозначно.

Некоторые авторы считают первостепенными в развитии бруксизма окклюзионные нарушения: преждевременные и препятствующие скользящей окклюзии контакты зубов, деформации зубных рядов, дефекты зубных рядов с блокадой движений нижней челюсти, ошибками при реставрациях, некачественным ортопедическим и ортодонтическим лечением [Dawson, P.E., 2007; Redaelli A., 2011].

Х.А. Каламкаров, Р. И. Куликов, А. Н. Седракян (1991), Р.Е. Dawson (2007), K. Sugimoto (2011) среди множества этиологических факторов парафункций жевательных мышц главное место отводят функциональной перегрузке, связанной с потерей зубов, зубочелюстными аномалиями, деформациями лицевого скелета. Так, нарушение окклюзии наблюдается у 85,2% больных, обращающихся за помощью по поводу патологии ВНЧС при мышечном дисбалансе по данным В. А. Семкина, Н. А. Рабухиной и соавт. (2007). Другая группа ученых рассматривают парафункцию жевательных мышц как заболевание изначально центрального генеза, считая вторичными окклюзионные нарушения, изменения височно-нижнечелюстного сустава [Булычева, Е.А., 2011; Виргунова, Т.В., 2013; Slavicek R., 2008]. F. Lobbezoo, J. Van der Zaag, Van Seims et al. (2007) ведущую роль в патофизиологии бруксизма отдают дофаминергической системе. G.J. Lavigne, S. Khoury, S. Abe et al. (2008) экспериментально доказалb связь бруксизма с избыточной выработкой и некоординированным действием нейромедиаторов серотонина и дофамина. Бруксизм как проявление действия психосоциальных факторов рассматривают O. Lurie, Y. Zadik, Sh. Einy (2007); S. Sato (2008); D. Manfredini, F. Lobbezoo (2009); Е. А. Булычева (2006). Генетическую предрасположенность к развитию парафункций жевательных мышц выявили D.A. Falace (2007); A.L.A. Carvalho, A.A. Cury et al. (2008) однако, механизмы наследования остаются невыясненными. Т. А. Гайдарова (2003) также относит бруксизм к наследственным заболеваниям, передающимся по аутосомно-доминантному типу.

Литературные данные свидетельствуют о неполноценности гипоталамических структур при бруксизме, которые могут быть следствием перенесенных отрицательных эмоций, особенно в пубертатном периоде, вызывая стрессорную гиперпролактинемию [Lavigne, G.J., Khoury, S., Abe, S., 2008]. Результаты клинических и лабораторных исследований подтверждают, что бруксизм развивается на фоне умеренной гиперпролактинемии из-за первичного поражения дофаминергической системы вследствие снижения ее ингибирующего влияния на секрецию пролактина и стимулирующего синтез тиреотропного гормона [Seraidarian, P. das Neves Cavalcanti B., Marchini L. et al., 2009]. Т. А. Гайдарова (2003) обнаружила снижение количества тормозных нейромедиаторов дофаминергической и серотонинергической систем (цистеин, глицин) в 2,5 раза по сравнению с возбуждающими, что свидетельствует о доминировании процессов возбуждения над торможением в центральной нервной системе, что приводит к нарушениям в системе гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа — надпочечники, и является основой развития гипоталамического синдрома и последующего формирования бруксизма.

Опираясь на работы H. Selye (1936) бруксизм можно рассматривать как часть (как неспецифическое проявление) «общего адаптационного синдрома», представляющего собой совокупность физиологических процессов организма в ответ на стрессорное воздействие. Стресс (по Селье) — способ достижения устойчивости организма в ответ на воздействие внешнего фактора. По теории Селье, депривация (отсутствие раздражителя) в равной степени, как и его избыток, ведет к возрастанию стресса, полное же отсутствие стресса означает смерть. Основными компонентами стресс лимитирующего аппарата организма человека являются вегетативная нервная система и эндокринный аппарат совместно с гуморальными факторами. В ответ на действие стрессорных агентов увеличивается уровень холестерина и триглицеридов в сыворотке крови, гипофизом вырабатывается адренокортикотропный гормон, стимулирующий выброс кортизола, глюкокортикоидов, адреналина и норадреналина надпочечниками. Гипоталамус выделяет рилизинг-гормоны, стимулирующие и тормозящие продукцию периферических гормонов. Согласно теории П. К. Анохина (1978) о «функциональных системах», челюстно-лицевая может служить именно той функциональной системой, которая вовлекается в патологический процесс по принципу вынужденного функционирования в стрессовой ситуации.

В.Л. Голубев (2002), А. С. Лихачев, Т. Н. Чернуха (2008), Е. Moller, М. Bakke, et al. (2007) относят бруксизм к мышечным дистониям — синдромам поражения ЦНС с преимущественным вовлечением экстрапирамидных образований, характеризующихся нерегулярно и неритмично повторяющимися изменениями мышечного тонуса с развитием непроизвольных движений или фиксированных поз.

Исследования S. Okada, N. Hori, K. Kimoto et al. (2007), Ю. П. Игнатова, А. А. Кромина (2010) в экспериментах на крысах и кроликах показали отсутствие специального центра бруксизма в продолговатом мозге и доказали что он возникает вследствие реорганизации импульсной активности мотонейронов жевательного центра, иннервирующих собственно жевательную и челюстно-подъязычную мышцы. По мнению Л. А. Скориковой (2002) парафункции жевательных мышц возникают при неполноценности функции нейромышечного комплекса, фоном, для изменения которого является психоэмоциональный стресс и перевозбуждение определенных зон головного мозга.

По данным ряда авторов, в патогенезе этого заболевания играют роль ослабление либо нарушение контроля со стороны центральной нервной системы за мышечными сокращениями и усилиями, которые они развивают [Брокар, Д., Лалюк, Ж.Ф., Кнеллесен, К., 2009; Onozuka, M., Yen, C.T., 2008].

Бруксизм как расстройство сна рассматривают D. Petit, E. Touchette, R.E. Tremblay et al. (2007). Считается, что двигательная активность жевательных мышц проявляется в 1-й и 2-й фазах медленного сна в микроэпизодах бодрствования за счет возбуждения определенных отделов коры головного мозга [Lam, M.H., Zhang, J., Li, A.M., Wing, Y.K.A., 2011].

Известно, что функциональная деятельность жевательных мышц является комплексом скоординированных условных и безусловных рефлексов, обеспечивающихся иннервацией по корковым пирамидным путям [Lobbezoo, F., Van der Zaag, J., Van Seims, M.K.A. et al., 2008]. Корково-подкорковые взаимоотношения регулируют и согласуют двигательную и тоническую активность жевательной мускулатуры, при нарушении которых возникают парафункции [Kawagoe, Т., Onodera, К., Tokiwa, О. et al., 2009]. Нарушения функции нейромышечного комплекса могут быть обусловлены различными причинами (психогенный фактор, нарушение ЦНС, травмы мышц; окклюзионные нарушения — аномалии прикуса, преждевременные контакты, ошибки при протезировании и т. д.), что из них является первичным при бруксизме до сих пор остается неясным [Kevilj, R., Mehuli, C. K. Dundjer, A., 2007]. По данным W.L. Hylander, S.H. Williams, C.J.E. Vinyard (2007) нарушение функции нейромышечного комплекса часто сочетаются с различными нарушениями окклюзии. Первичный этиологический фактор может переставать действовать, оставляя после себя стойкие изменения в жевательной мускулатуре в виде дискоординации сокращения одноименных групп мышц правой и левой сторон, повышения мышечного тонуса, перерастяжения мышц, спазма отдельных мышечных волокон [Falace, D.A., 2007].

Ю.П. Игнатова, А. А. Кромин (2010) установили, что вспышки бруксизма проявляются электрической активностью собственно жевательной и челюстно-подъязычной мышц в виде фазной импульсной активности двигательных единиц пачкообразного типа. По данным M.C. Carra, P.H. Rompre, T. Kato et al. (2011) эти проявления чаще наблюдаются в ночное время в фазу быстрого сна (REM фаза).

При бруксизме искажается информация, получаемая проприорецепторами пародонта, ВНЧС и жевательной мускулатуры, получаемая из ЦНС, формируя парафункции жевательных мышц [Булычева, Е.А. 2010]. Нарушение сократительной способности жевательных мышц происходит за счет увеличения количества двигательных единиц, вовлеченных в процесс сокращения, и изменение уровня синхронизации биоэлектрических разрядов [Трезубов, В.Н., Булычева, Е.А., 2008]. Авторы свидетельствуют о нарушении процессов сокращения и расслабления жевательных мышц вследствие страдания надсегментарных тормозных механизмов, что связано с рефлекторно-тормозными изменениями в механо-рецепторах, расположенных в капсулах височно-нижнечелюстного сустава. Исходя из нормальных показателей массетер-рефлекса как до, так и после лечения, очевидна интактность рефлекторной дуги данного рефлекса, как на уровне ствола головного мозга, так и на уровне самого тройничного нерва [Трезубов, В.Н., Булычева, Е.А., Посохина, О.В., 2005].

Для выяснения механизма заболевания исследователи в экспериментах на животных путем создания супраконтактов вызывали стрессовое состояние и получали экспериментальную модель бруксизма. В. В. Паникаровский, Х. А. Каламкаров и соавт. (1991) экспериментально отмечали развитие гингивита, а в последующем и формирование пародонтальных карманов, определяемую рентгенологически резорбцию гребня костной ткани уже через 6 суток после действия неадекватных жевательных нагрузок. Через 2 месяца указанные патологические изменения приобретали выраженный характер.

На сегодняшний день установлено влияние типа личности на степень психологического стресса [Makino, M., Masaki, C., Tomoeda, K., 2009; Lam, M.H., Zhang, J., Li, A.M., Wing, Y.K.A., 2011]. В силу ускорения темпа жизни в связи со стремительным развитием научно-технического прогресса увеличивается число людей, испытывающих нервное перенапряжение, пограничные расстройства психики, тревожно-депрессивные состояния. По данным А. Б. Смулевича (2012) депрессивные расстройства были выявлены в 21,5% случаев при клинико-эпидемиологическом обследовании пациентов территориальной поликлиники, а у пациентов многопрофильной больницы — в 20,5% случаев.

В исследованиях А. С. Щербакова, Т. В. Шульковой, С. Б. Ивановой (2011) у подавляющего большинства лиц молодого возраста, страдающих бруксизмом, выявлены неустойчивость эмоционального состояния, повышенная возбудимость и раздражительность, недостаточная саморегуляция. В группе с высоким уровнем личностной тревожности Э. Э. Хачатурян, М. А. Котова, С. Л. Боднева (2012) наблюдали большее количество признаков бруксизма, чем в группе с умеренной личностной тревожностью. Авторы отмечают периоды обострения синдрома во время эмоционального кризиса, во время которого у многих людей отмечается самопроизвольное, иногда длительное сокращение жевательных мышц, вызывающее боль. R. Slavicek (2008) рассматривает бруксизм как выпускной клапан стресса, считая его своеобразной приспособительной реакцией, способствующей психологической разрядке.