Клинические характеристики сахарного диабета

Сахарный диабет (СД) — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов (Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом, 2017). По МКБ-10 выделяют два типа СД, различающиеся по этиологии, патогенезу, течению и клиническим характеристикам: инсулинзависимый, или сахарный диабет I типа и инсулиннезависимый, или сахарный диабет II типа (ВОЗ, 1995).

Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) характеризуется нарушением синтеза инсулина в-клетками поджелудочной железы, вследствие чего уровень глюкозы в крови не регулируется, что приводит к гипергликемии. Заболевание развивается либо в раннем детстве, либо в 15 — 24 года. ИЗСД имеет длительный скрытый период (несколько лет) и острое начало, провоцируемое различными триггерами: инфекциями, диетой (потребление глютена, сои, коровьего молока, чая, кофе, ненасыщенных жиров, антиоксидантов), введением инсулина или глюкозы, воздействием тяжёлых металлов, ультрафиолетовым излучением, радиацией. Манифестация ИЗСД сопровождается следующими клиническими проявлениями на фоне гипергликемии: обезвоживание, полиурия, повышение аппетита, слабость, кожный зуд, повышенная подверженность инфекционным заболеваниям, снижение либидо и потенции, изменение остроты зрения, инфекции ротовой полости. Нередко развиваются такие тяжелые состояния, как кетоацидоз и диабетическая кома (Эндокринология. Национальное руководство. Краткое издание, 2013).

Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) развивается вследствие снижения чувствительности тканей к инсулину, что также повышает риск развития гипергликемических состояний. Заболевание развивается постепенно, часто без ярко выраженных симптомов. Диагностика диабета II типа нередко происходит случайно или в связи с жалобами пациента на симптомы уже развивающихся осложнений, в первую очередь диабетической полинейропатии. Клинические проявления отчасти схожи с таковыми при ИЗСД: обезвоживание, полиурия, слабость, но выражены в меньшей степени. 80−90% больных страдают ожирением, которое является весомым фактором риска развития резистентности к инсулину (Эндокринология. Национальное руководство. Краткое издание, 2013).

В последние десятилетия в связи достижения медицины позволили больным ИНСД значительно дольше и эффективнее управлять своим заболеванием, что привело к увеличению продолжительности их жизни и, как следствие, к увеличению продолжительности течения диабета (Фирсов, Мащенко, 2014). К тому же значительно возросла доля детей и подростков, больных СД II типа, причём в некоторых странах она превышает заболеваемость СД I типа, традиционно считающимся «детским». Предполагается, что это связано с распространением ожирения среди детского населения, а также снижением двигательной активности (Глобальный доклад по диабету, 2016). Заболеваемость сахарным диабетом приобрела характер эпидемии (Дедов и др., 2013).

Сахарный диабет — неизлечимое заболевание, требующее от больного пересмотра образа жизни: соблюдения диеты, режима физических нагрузок, ежедневного контроля уровня глюкозы в крови и приёма препаратов, от которых больной становится пожизненно зависимым: при СД I типа — инсулин, при СД II типа в начале заболевания — только сахароснижающие препараты, позже может появиться потребность в инсулине. Также больные должны ежегодно проходить обследование по поводу осложнений, риск развития которых увеличивается с увеличением стажа диабета (Эндокринология. Национальное руководство. Краткое издание, 2013).

Сахарный диабет является весомым фактором риска развития сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний, в частности вероятность развития ишемической болезни сердца и инсульта повышается в 2 раза по сравнению с остальной популяцией, артериальной гипертензии — в 3 раза (Калинин, Рудакова, Котов, 2001).