Этиология и патогенез заболевания

Воспаление — сложная сосудисто-тканевая реакция организма в ответ на действие разнообразных факторов внешней и внутренней среды, сопровождающаяся процессами альтерации, экссудации и пролифираци.

Все факторы, вызывающие повреждение, могут стать причиной воспаления:

• 1. Биологические — бактерии, вирусы, паразиты и продукты их жизнедеятельности. Так же иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента и вызывающие иммунное воспаление. Расстройства кровообращения, рост опухолей, как биологические процессы, тоже могут стать причиной воспалительной реакции.
• 2. Механические — травмы, отморожения, ожоги, радиация, трение, давление и т. д.
• 3. Физические — влияние высокой и низкой температур, электрического тока, ионизирующей радиации и др.
• 4. Химические вещества могут быть эндогенной природы — остаточный продукты азотистого обмена — мочевина, креатин при уремии; желчный кислоты при холемии (попадании желчи в кровь); тиреодные гормоны при гиперфункции щитовидной железы и др., и вещества экзогенной природы (лекарственные вещества, кислоты, щелочи, различные масла и т. д.)

Возникновение, течение и исход воспаления во многом зависят от реактивности организма, которая определяется возрастом, полом, конституцией, состоянием физиологических систем (иммунной, эндокринной, нервной и наличием сопутствующих заболеваний). По выраженности местных и общих изменений воспаление разделяют на:

Нормергическое — ответная реакция организма соответствует силе и характеру раздражителя;

Гиперергическое — ответная реакция организма на раздражение значительно интенсивнее, чем действие раздражителя;

Гипоергическое — воспалительные изменения выражены слабо или совсем не выражены (анергшическое воспаление);

Дизанергическое — извращенная ответная реакция организма на повреждение.

Важное значение в течении и исходе воспаления имеет его локализация (например, абсцесс мозга и воспаление внутренних органов крайне опасны для жизни).

Воспаление может иметь ограниченный характер, но может распространяться и на целый орган или систему нервная, соединительная ткань. Независимо от локализации воспалительного процесса и происхождения этиологического фактора в зоне воспаления всегда возникает стандартный комплекс сосудистых и тканевых изменений.

Характерным для воспаления является наличие трех стадий развития:

1) альтерации, 2) экссудации, 3) пролифирации клеток Характеристика стадий воспаления.

I cтадия: альтерация (повреждение ткани) — это начальная фаза воспаления, являющаяся пусковым механизмом развития воспалительного процесса. Проявляется нарушением структуры и функции биологических мембран, трофики и обмена веществ в тканях. По времени развития она может быть первичной и вторичной. Первичная альтерация развивается в зоне непосредственного действия патогенного фактора и характеризуется повреждением клеточных элементов ткани с последующим освобождением биологически активных веществ (БАВ) — медиаторов воспаления. Распространение за пределы зоны первичной альтерации сопровождается развитием вторичной альтерации.

II стадия: экссудация (пропотевание) — это выход из просвета сосудов жидкой части и форменных элементов крови за пределы сосудистого русла. От плазмы крови экссудат отличается наличием клеток и содержанием лишь некоторых, а не всех белков. Экссудация обусловлена:

• -реакцией микроциркуляторного русла и нарушением реологических свойств крови
• -повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла
• -экссудацией жидкой части крови
• -эмиграцией клеток
• -фагоцитозом
• -образованием экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

III стадия: пролифирация — это процесс размножения клеток, являющийся завершающейся стадией воспаления. Обеспечивает репаративную регенирацию тканей на месте очага воспаления. В этой фазе в очаге происходит размножение клеток мезенхимы, сосудов, крови (лимфоциты, моноциты). Особенно активно пролифируют фибробласты, клетки соединительной ткани, служащие источником коллагена, формирующего соединительную ткань. В результате клеточной пролифирации на месте очага воспаления либо восстанавливается ткань, аналогичная разрушенной, либо вначале образуется молодая грануляционная ткань, которая, созревая, превращается в волокнистую зрелую соединительную ткань, формируя рубец.

В истории развития учения о воспалении были сформулированы различные теории, которые объяснили патогенез:

Нутритивная (Р. Вирхов, 1858 г.).

Сосудистая (Ю. Конгейм, 1885 г.).

Вазоматорная (К. Риккер, 1887 г.).

Рецепторная (Самуэль, 1887 г.).

Фагоцитарная (И.И. Мечников, 1892 г.).

Физико-химическая (Шаде, 1923 г.).

Но они отражали отдельные стороны воспаления и не учитывали защитноприспособительные и нейрогуморальные свойства организма.

Клинические признаки воспаления.

• 1. Лейкоцитоз — увеличение числа лейкоцитов и изменение лейкограммы — типичный общий признак большинства воспалений (за исключением некоторых специфических воспалений, например при брюшном тифе)
• 2. Лихорадка развивается под влиянием пирогенов, которые образуются нейтрофильными лейкоцитами.
• 3. Изменений СОЭ — при воспалительных процессах наблюдается ускорение СОЭ — вследствие изменения состава белковых фракций плазмы крови, из-за снижения альбуминов и увеличения содержания глобулинов, а также за счет увеличения числа лейкоцитов и уменьшения заряда эритроцитов).
• 4. Общие изменения в организме: могут проявляться головной болью, слабостью, недомоганием и другими неспецифическими признаками заболевания.

Воспалительный процесс — местное явление, т. е. ограничивается на определенной площади, но, с другой стороны, оно вызывает сдвиги во всем организме.

• — покраснение связано с развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащий оксигемоглобин ярко-красного цвета, вызывает покраснение непигментированных кожных покровов;
• — жар (местное повышение температуры) также связан с развитием артериальной гиперемии, при которой окислительные процессы протекают более интенсивно;
• — припухлость возникает в результате скопления в воспалительных тканях экссудата;
• — боль обусловлена сдавливанием рецепторов экссудатом и усиленным образованием в очаге воспаления медиаторов (гистамина), а также некоторых метаболитов (молочная кислота);
• — нарушение функции — большую роль в нарушении функции имеет боль и развитие отека, при котором возможно сдавливание нервных путей. Например, при воспалении мышц и суставов животное ограничивает движения, избегая боли. Кроме того, в воспаленном органе изменяется метаболизм, кровообращение и нервная регуляция, что также способствует нарушению функции.

Вместе с тем необходимо отметить, что при воспалении внутренних органов и тканей эти признаки не всегда имеют место. Так, при воспалении легких очаги чаще выглядят бледными из-за сдавления капилляров альвеол экссудатом, при миокардите, гепатите — отсутствует краснота. Припухлость и боль выражены по-разному в рыхлых тканях и ограниченных полостях.