Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Прогнозирование развития структурно-функциональных изменений в почках и профилактика хронической почечной недостаточности при артериальной гипертензии

Диссертация: Прогнозирование развития структурно-функциональных изменений в почках и профилактика хронической почечной недостаточности при артериальной гипертензии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При АГ и сохранной фильтрационной способности почек, в отсутствие протеинурии/МАУ отмечается снижение пульсаторного индекса и систоло-диастолического соотношения на уровне сегментарных артерий почек, уменьшение резистивного индекса на уровне междольковых артерий, что свидетельствует о развитие процессов сосудистого ремоделирования в почках, проявляющегося повышением жесткости сосудистой стенки… Читать ещё >

Прогнозирование развития структурно-функциональных изменений в почках и профилактика хронической почечной недостаточности при артериальной гипертензии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава I. Обзор литературы
  • Факторы риска и маркеры структурно-функциональных изменений в почках при первичной артериальной гипертензии
    • 1. 1. Постановка вопроса
    • 1. 2. Влияние повышенного уровня АД на почечную функцию
    • 1. 3. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в развитии и прогрессировании почечной дисфункции при первичной артериальной гипертензии
    • 1. 4. Изменения почечной гемодинамики и риск развития и прогрессирования почечной дисфункции при первичной артериальной гипертензии
    • 1. 5. Молекулярно-генетические аспекты раннего вовлечения почек в патологический процесс при первичной артериальной гипертензии
    • 1. 6. Морфологические изменения почек при первичной артериальной гипертензии
  • Глава II. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных
    • 2. 2. Методы обследования
  • Глава III. Собственные результаты. Изменения почечной гемодинамики у пациентов с первичной артериальной гипертензией
    • 3. 1. Общие закономерности изменения интраренального кровотока у пациентов с первичной артериальной гипертензией
    • 3. 2. Функциональные характеристики сосудистого ремоделирования почек у пациентов с гипертонической нефропатией
    • 3. 3. Механизмы прогрессирования гипертонической нефропатии у пациентов с первичной артериальной гипертензией в условиях снижения функции почек
  • Глава IV. Генетическая детерминация риска развития и прогрессирования почечной дисфункции при артериальной гипертензии
    • 4. 1. Молекулярно-генетические механизмы развития и прогрессирования почечной дисфункции при первичной артериальной гипертензии
    • 4. 2. Популяционно-генетические аспекты ранних функциональных реакций почечного кровотока при первичной артериальной гипертензии
    • 4. 3. Выделение основных групп риска развития и прогрессирования почечной дисфункции по генотипической отягощенности у пациентов с первичной артериальной гипертензии
    • 4. 4. Метод прогнозирования и суммарной оценки риска развития и прогрессирования почечной дисфункции у пациентов с первичной артериальной гипертензии
  • Глава V. Морфологический анализ патологических изменений в почках в зависимости от длительности артериальной гипертензии

АКТУАЛЬНОСТЬ.

В настоящее время первичная артериальная гипертензия (АГ) является одной из основных причин развития терминальной хронической почечной недостаточности (тХПН) (Шальнова С.А., и соавт., 2006; Hajjar I., et al., 2006; Mancia G., et al., 2007; Saleh M.A., et al., 2011). За последние двадцать лет число больных с тХПН вследствие первичной АГ возросло примерно в 3,6 раза. Примерно у 30 тыс. человек в год в США развивается тХПН по причине повышенного АД. Этот показатель имеет тенденцию к ежегодному росту (Ong, К. L. et al., 2007). Наблюдается тенденция к росту распространенности и самой АГ, что подтверждается исследованием NHANES, по данным которого еще в 1999 — 2000 году распространенность АГ, среди взрослого населения составляла 27%, к 2006 году увеличилась до 29% (Ong K.L., et al., 2007). В РФ распространенность АГ среди взрослого мужского населения составляет 39,2%, среди женского — 41,1% (Бойцов С.А. и соавт., 2011).

АГ с поражением почек характеризуется наиболее высокими показателями смертности (Stam F., et al., 2006; Tonelli M, et al., 2006; Huang H.D., et al., 2010; Giingor Y., et al., 2011). При наблюдении в течение 2,5 лет за 1041 пациентами, находящихся на программном гемодиализе смертность от АГ и ее осложнений достигала 22% (Parekh R.S. et al., 2008). По данным USRDS у пациентов с ХБП 3−5 стадии и АГ риск развития ИМ в течение 12 месяцев составляет порядка 70%, что в 5 раз выше, чем в идентичной возрастной категории лиц без признаков снижения почечной функции и без АГ (Annual Data Report. http//www.usrds.org/adr.htm (acces October 20, 2010).

Программы комплексного ведения больных с АГ и поражением органов-мишеней, в частности почек, полностью не решают проблем, связанных с высокой смертностью и инвалидизацией. Поэтому особого внимания заслуживает расширение вмешательства в патологический процесс за счет воздействия на факторы риска прогрессирования почечного поражения, формирование групп высокого риска осложнений заболевания, выяснение профилактической модифицируемости факторов риска развития АГ и почечных осложнений (Хурс Е. М., 2010; Genovesi S., et al., 2009; Saleh M.A., et al., 2011; Vignon-Zellweger N., et al., 2011).

ЦЕЛЬ РАБОТЫ.

Целью настоящего исследования явилось создание метода прогнозирования риска развития и прогрессирования структурно-функциональных изменений в почках и хронической почечной недостаточности при артериальной гипертензии.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Изучить структурно-функциональные изменения в почках, в т. ч. особенности почечной гемодинамики, при АГ и определить клинические маркеры раннего вовлечения почек в патологический процесс при АГ.

2. Изучить влияние показателей РААС, параметров системной гемодинамики на развитие сосудистого почечного ремоделирования.

3. Оценить степень влияния наследственных факторов на развитие почечной дисфункции при АГ, в том числе вклад полиморфизма г-АПФ и генотипического сердечно-сосудистого риска (высокие значения Г-САД и Г-ДАД).

4. Разработать инструменты прогнозирования риска развития почечной дисфункции при АГ с учётом количественного определения генотипических значений САД и ДАД, оценки полиморфизма г-АПФ, а также параметров почечной гемодинамики и сосудистого ремоделирования.

5. Разработать подходы к выделению групп высокого риска развития ХПН при первичной АГ, а также выделить модифицируемые факторы, влияние на которые позволит снизить риск развития гипертонической нефропатии, а также ХПН.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА И ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ.

Впервые у больных с АГ определены особенности комплексного влияния показателей центральной и почечной гемодинамики, параметров РААС, полиморфизма г-АПФ, показателей генотипического сердечнососудистого риска на риск развития ХБП.

При изучении нарушения функции почек при первичной АГ выявлено, что снижение СКФ менее 90 мл/мин ассоциировано с повышением уровня СГАД выше 120 мм рт. ст., снижением скорости кровотока по почечным артериям — менее 90 см/сек, повышением АПР выше 3,14 нг. ммоль/ч, что свидетельствует о развитии процессов сосудистого ремоделирования и ухудшения фильтрационной способности почек при первичной АГ. Впервые доказано самостоятельное значение гиперренинемии в качестве ФР развития и прогрессирования гипертонической нефропатии.

Выделены наследственные ФР, впервые оценена их степень влияния на развитие почечной дисфункции при АГ, в том числе вклад ОЭ-полиморфизма г-АПФ и высокого генотипического сердечно-сосудистого риска (Г-САД выше 135 мм рт. ст., Г-ДАД выше 95 мм рт. ст.,) как на СКФ, так и на процессы сосудистого ремоделирования, характеризующиеся снижением скоростных параметров артериального почечного кровотока, повышением индексов периферического сосудистого сопротивления и снижения резистивной способности сосудов почек.

Были сформированы группы генотипического риска развития ХБП на основе значений Г-САД и Г-ДАД. Предложен метод прогнозирования риска развития почечной дисфункции при АГ на основе комплексной оценки генотипических значений САД и ДАД, полиморфизма г-АПФ, а также параметров почечной гемодинамики и сосудистого ремоделирования. Доказано, что Э-аллель г-АПФ, является неблагоприятным немодифицируемым ФР развития и прогрессирования ХБП. Оптимизирована система диагностики раннего вовлечения почек в патологический процесс при АГ, включающая в себя 17 маркеров, разделенных на 4 группы. Разработаны подходы к выделению групп высокого риска развития ХПН при первичной АГ. Выделены модифицируемые факторы, влияние на которые позволйт снизить риск развития гипертонической нефропатии, а также ХПН.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ДИССЕРТАЦИИ, ВЫНОСИМЫЕ НА.

ЗАЩИТУ.

1. У больных с первичной АГ развитие почечной дисфункции сопровождается увеличением периферического сосудистого сопротивления, снижением показателей резистивности и скоростных показателей в артериях почек, повышением интрагломерулярного давления, повышением АПР, увеличением частоты встречаемости О-аллеля г-АПФ. У больных первичной АГ риск развития ХБП и ХПН может достигать 80% при повышении уровня СГАД выше 120 мм рт. ст., снижении скорости кровотока по почечным артериям — менее 90 см/сек, повышении АПР выше 3,14нг.ммоль/ч, наличия Б-аллеля г-АПФ, значения Г-САД выше 135 мм рт. ст. и Г-ДАД выше 95 мм рт. ст.

2. Риск развития и прогрессирования почечной дисфункции при АГ, связан с наличием статистически достоверной корреляционной зависимостью между СКФ и изучаемыми ФР развития гипертонической нефропатии такими, как Г-САД, Г-ДАД, СГАД, полиморфизм г-АПФ, систолическая, диастолическая и средняя скорость кровотока, пульсаторный и резистивный индексы по правой и левой почечным артериям, ИМТ, длительность первичной АГ и значение интрагломерулярного давления.

3. Установлены значения СКФ, АПР, длительности первичной АГ, значения резистивной и емкостной функции почечных артерий, определяющие прогноз течения ХБП и риск развития ХПН у пациентов с первичной АГ.

4. Выделены группы генотипического риска развития ХБП при первичной АГ. Выявлены критерии включения пациентов с первичной АГ в группы риска в зависимости от значений Г-САД и варианта полиморфизма г-АПФ.

5. Для пациентов с первичной АГ оптимизирована система прогнозирования риска развития и прогрессирования ХБП, с учетом количественных значений параметров системной гемодинамики (СГАД) и состояния микроциркуляторного русла почек (иГД) — емкостной функции артерий почек (8/Т)-отношение) — традиционных ФР таких, как ИМТ и длительность первичной АГ. На основании логистического корреляционного анализа разработан метод прогнозирования, позволяющий определить риск развития ХБП у пациентов с первичной АГ на ранних стадиях течения заболевания.

ПУБЛИКАЦИИ.

По теме диссертации опубликовано 16 научных работ, в том числе 7 журнальных статей, из которых 3 в ведущих периодических изданиях.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Основные положения диссертации представлены на IV и V съезде кардиологов Южного Федерального округа (Сочи, 2005; Кисловодск, 2006), XIII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2006), I национальном конгрессе терапевтов «Новый курс: консолидация усилий по охране здоровья нации» (Москва, 2006), XIV ежегодном Санкт-Петербургском нефрологическом семинаре (Санкт-Петербург, 2006), III Съезде семейных врачей Юга России (Ростов-на-Дону, 2008) XV Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва 2008), III Съезде нефрологов Юга России «Актуальные проблемы региональной нефрологии» (Ростов-на-Дону, 2010).

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ.

Результаты работы внедрены в практику клиники РостГМУ, а также ряда лечебно-профилактических учреждений города Ростова-на-Дону. Разработанные подходы вошли в материалы для чтения лекций врачам-терапевтам на кафедрах ФПК и ППС РостГМУ.

ОБЪЁМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация изложена на 177 страницах машинописного текста, содержит 44 таблиц, иллюстрирована 43 рисунками. Состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования,.

выводы.

1. При АГ и сохранной фильтрационной способности почек, в отсутствие протеинурии/МАУ отмечается снижение пульсаторного индекса и систоло-диастолического соотношения на уровне сегментарных артерий почек, уменьшение резистивного индекса на уровне междольковых артерий, что свидетельствует о развитие процессов сосудистого ремоделирования в почках, проявляющегося повышением жесткости сосудистой стенки, уменьшением ее подвижности в зависимости от фаз сердечной деятельности. На ранних стадиях АГ наблюдаются морфологические признаки ремоделирования в виде утолщения и фиброзирования стенок сосудов артериального типа, слабой мезангиальной пролиферации, наличием очагов склерозирования мезангия в осевых участках сосудистого пучка.

2. У больных с АГ в 88,95% случаев снижение СКФ происходит на фоне гиперенинемии (уровень АПР выше 3,0 нг. ммоль/ч). Отмечено содружственное влияние параметров системной гемодинамики (высокие значения САД, ДАД, СГАД и гиперенинемии) на риск стойкого снижения СКФ. Влияние гиперенинемии на СКФ опосредовано через повышение общего периферического сопротивления, спазм отводящей артериолы и снижение скорости кровотока в почечных артериях ниже 65,1 см/сек.

3. Наличие гомозиготного варианта по Б-аллелю г-АПФ ассодиируется с риском развития ХБП при первичной АГ, повышая вероятность события на 50%. Значения уровня Г-САД выше 141 мм рт. ст. и Г-ДАД выше 95 мм рт. ст. также являются факторами риска развития ХБП, повышая вероятность развития события на 42 и 56% соответственно. Наличие ОБ-полиморфизма г-АПФ и высоких значений Г-САД и Г-ДАД в совокупности повышают риск развития ХБП у пациентов с первичной АГ на 50,8%.

4. Разработан метод оценки риска развития ХБП при АГ, представляющий собой совокупность инструментов прогнозирования (уравнения расчета риска, номограммы, таблицы риска), применение которых позволяет индивидуализировать прогноз и повысить его точность.

5. Выделены группы риска развития ХПН при первичной АГ, в группе высокого риска риск развития ХПН составляет 62,3%, умеренного риска. — 53,8%о, низкого риска — 37%о. Выделены модифицируемые ФР (параметры системной и ренальной гемодинамики), воздействие на которые позволяет снижать риск развития ХПН при АГ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для количественной оценки риска развития ХБП при первичной АГ целесообразно определять параметры системной гемодинамики: САД, ДАД, ПАД и СГАДпараметры ренального кровотока Vmax, Vmin, Vmean, PI, S/Dнаследственные ФР такие, как Г-САД, Г-ПАДполиморфизм г-АПФ.

2. При обследовании лиц, страдающих АГ необходимо применять инструменты прогнозирования (номограммы, таблицы риска) риска развития ХПН.

3. С целью выделения группы высокого риска и разработки дополнительных мероприятий по профилактике ХПН целесообразно ранжировать больных с первичной АГ на группы риска развития ХПН.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ю.Г., Чалый М. Е., Синицина В. Е., Григорян В. А. Эходопплерография в урологии, руководство для практикующих врачей, М., Литтера, 2007, С. 45−50.
  2. Ю.Н., Оганов Р. Г. Кардиология: нац. рук., АСМОК, Всероссийское науч. о-во кардиологов. М.: ГЭОТAP-Медиа, ил. -(Национальные руководства), 2008. — С. 1232
  3. Л.Ф., Евдокимова Т. В. Особенности почечного кровотока у подростков с первичной артериальной гипертензией / Институт охраны здоровья детей и подростков АМН Украины, г. Харьков, // тезис доклада, устное выступление, 2011.
  4. С.А. Взаимосвязи артериосклероза, атеросклероза и артериальной гипертонии старый вопрос в свете новых данных // Терапевт. Арх. — 2009. — № 12. — С. 5−11.
  5. Большая медицинская энциклопедия, издательство: ACT, Астрель, ISBN 5−17−3 723−05−271−1 063−5- 2006.
  6. Ю.И. Генетический полиморфизм артериальной гипертензии: авторефер. дис. доктора мед. наук. -М., 1992−37 с.
  7. B.C. Гипертоническая болезнь у мужчин молодого возраста: возможности лечения // Артериальная гипертензия. 2010. — № 1. — С. 6265.
  8. М.Г. Лечение пациентов с артериальной гипертонией и дополнительными факторами риска в клинической практике. Программа наблюдения «Прогноз» / М. Г. Бубнова, Р. Г. Оганов // Терапевт. Архив. -2009.-Т. 81, № 9.-С. 19−23
  9. М. Лечение эссенциальной гипертензии антагонистами кальция: место лерканидипина / М. Бурнер, М. Пруйджим, Г. Вюрцнер // Рос. Кардиол. Журн. 2010. -№ 2. — С. 97−103
  10. B.C. Синдром гиперволемии у больных артериальной гипертонией / B.C. Волков, С. А. Нилова, О. Б. Поселюгина // Клинич. Медицина 2010. — № 2. — С. 35−37
  11. О.М. Трудности ведения пациента с артериальной гипертензией высокого риска. Фокус на диастолическую сердечную недостаточность / О. М. Драпкина // Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2010. — № 3. — С. 111−117.
  12. Г. Г. Гемодинамика в магистральных артериях больных артериальной гипертензией пожилого и старческого возраста / Г. Г. Ефремушкин, Т. В. Филиппова, Е. А. Денисова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2010. — № 2. — С. 74−79
  13. Д.А. Модели артериальной гипертензии. Спонтанно-гипертензивные крысы / Д. А. Журавлев // Артериальная гипертензия -2009,-№ 6.-С. 721−722
  14. В., пер. с нем. под ред. Д. А. Аничкова. Артериальная гипертензия. Монография- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — С. 206
  15. .Д. Инновационные подходы к лечению артериальной гипертонии / Ж. Д. Кобалава, Ю. Н. Котовская // Врач. 2010. — № 4. — С. 2−7.
  16. П.Ю. Роль гемодинамических, конституционных и генетических факторов в формировании хронической недостаточности кровообращения // Дис. канд. мед. наук. СПб., 2001. — С. 45−69.
  17. .Д. Кардиоренальные взаимоотношения у больных MC и АГ: оптимизация фармакотерапии // автореф. Дисс. канд. мед. наук. -Волгоград, 2007.-С. 28.
  18. В.В., Роль РААС в регуляции экскреторной функции почек у больных с ХСН / В. В. Коломиец, К. А. Бобрышев // тез. Докл. Всерос. Конференции «СН». Москва 2002. — С. 133.
  19. H.H., Романчук П. И. Артериальная гипертония и ее профилактика, лечение, диагностика и способы контроля Минздравсоцразвития СО, ГОУ ВПО СамГМУ Росздрава. Самара: Волга-Бизнес. — 2007. — С. 24
  20. М.В., Еремина Ю. Н., Намсараев Ж. Н., Тарасов A.B. Дисфункция эндотелия и небиволол, / М. В. Леонова, Ю. Н. Еремина, Ж. Н. Намсараев, A.B. Тарасов // Трудный пациент. 2006. — № 3. — С. 14−18.
  21. Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия: Пер. с англ. М.: Мир, 1969. — С. 645
  22. П.И. Комбинации аллелей генов NOS3 и CYBA и риск развития эссенциальной артериальной гипертонии у мужчин / П. И. Макаревич // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2010. — № 3. -С. 4−9.
  23. В.И. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни / В. И. Маколкин, В. И. Подзолков, В. И. Павлов, Э. А. Богданова, JI.C. Камшилина, В. В. Самойленко // Кардиология. 2002. — № 7. — С.36−40.
  24. М.Н. Почему и-АПФ считаются препаратом выбора у больных с АГ и MC: метаанализ клинических исследований по эффективности хинаприла / М. Н. Мамедов // Consilium medicum. 2007. — № 5. — С. 70−73
  25. В.В., Волчек Ю. З. Клиническая лабораторная диагностика: справочник для врачей. Под ред. Яковлева В. А. СПб.: Гиппократ, 2006. -С. 360.
  26. Т.Е., Андрущишина Т. Б., Воложанина А. Ю. Особенности фармакотерапии артериальной гипертензии в сочетании с хронической сердечной недостаточностью / Т. Е. Морозова, Т. Б. Андрущишина, А. Ю. Воложанина // Consilium medicum. 2009. — № 1. — С. 36−41.
  27. Р.Г. Школа здоровья: Артериальная гипертония: руководство для врачей. М.: Медицина, 2008. — С. 192
  28. Р.Г. Эпидемиология артериальной гипертонии в России, результаты федерального мониторинга 2003−2010 гг. / Р. Г. Оганов, Тимофеева Т. Н., Колтунов И. Е. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.-2011.-Т. 10, № 1. С. 9−13.
  29. Ота Шюк. Функциональное исследование почек, АВИЦЕНУМ, Мед. изд-во Прага ЧССР, 2-е изд., 1981: 344. 79.
  30. Н.А. Оценка и управление суммарным риском сердечнососудистых заболеваний (опыт работы кабинетов профилактики артериальной гипертензии поликлиник Санкт-Петербурга) / Н. А. Паскарь // Артериальная гипертензия. 2009. — № 6. — С. 707−709
  31. Н.Б. Антагонисты рецепторов ангиотензина II в поисках «фармакологической ниши» / Н. Б. Перепеч // Consilium medicum: 2007. -№ 9(5). С. 36−44
  32. В.И. Артериальная гипертензия у женщин. Есть ли основания для особой тактики? / В. И. Подзолков // Consilium Medicum. 2009. — № 5. -С. 49−54
  33. Ю. М., Красницкий В. Б. Практическая кардиология // М.: БИНОМ, 2007. 776 с.
  34. М.А. Артериальная гипертензия и метаболический синдром у лиц зрелого возраста / М. А. Пурыгина // Врач. 2010. — № 3. — С. 59−60
  35. В.Б., Александров A.A. Роль генетических и средовых факторов в фенотипической изменчивости артериального давления и массы тела и их взаимосвязи (семейное исследование) / В. Б. Розанов, A.A. Александров //Генетика- 1990.-№ 10. С. 1847−1851
  36. С.Т. Сахарный диабет и артериальная гипертония: эпидемиология, прогноз и тактика антигипертензивной терапии / С. Т. Сайгитов, М. Г. Глезер // Consilium medicum 2009. — № 1. — С. 44−51
  37. В.А. Влияние хронической болезни почек на прогноз больных хронической сердечной недостаточностью / В. А. Серов, A.M. Шутов, В. Н. Сучков // Сердечная недостаточность. 2009. — № 10. — С. 202−204
  38. Г. И. Ультразвуковое исследование почечного кровотока у детей и подростков с диабетической нефропатией / Г. И. Сивоус, A.B. Труфанова, М. И. Пыков // Сахарный диабет. 2003. — № 4. — С. 32−54.
  39. О.Н. Микроальбуминурия диагностическое и прогностическое значение при артериальной гипертонии / О. Н. Сигитова, Э. И. Бикмухамметова, P.A. Надеева P.A. // Артериальная гипертензия. -2009,-№ 6.-С. 628−632.
  40. И.В. Эпидемиология хронической сердечной недостаточности в Российской Федерации. В кн: Хроническая сердечная недостаточность Агеев Ф. Т. и соавт. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. с. 7−77
  41. Е.М. Влияние избыточной массы тела на особенности раннего ремоделирования сердца у женщин с артериальной гипертензией / Е. М. Хурс // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2010. — № 2. — С. 16−20
  42. М.Е. Оценка органного кровообращения при урологических заболеваниях с применением эходопплерографии. Дисс. на соискание ученой степени д.м.н. М., 2005
  43. Е.В. Клеточные аспекты ремоделирования сосудов при артериальной гипертензии / Е. В. Шляхто, О. М. Моисеева // Артериальная гипертензия. 2002. — Т.8. — № 2. — С. 45−48.
  44. JI.A. Ремоделирование периферических сосудов при артериальной гипертонии в условиях профессионального риска: вопросы патогенеза и лечение с применением телмисартана / JT.A. Шпагина // Терапевт. Арх. 2009. — Т.81. — № 12.-С. 19−23
  45. Ф.И. Факторы риска сердечно-сосудистых заболевания и хронической почечной недостаточности / Ф. И. Белялов // Кардиология. -2005,-№ 7.-С. 92−96
  46. А.В. «Хроническая болезнь почек»: основные положения, определения, диагностика, скрининг, подходы к профилактике и лечению / А. В. Смирнов // Национальные рекомендации. СПб, 2011. — С. 54−58.
  47. S.P., Qasim М.А. // Int. J. Biol. Macromol. 1990. — Т. 12. — № 1. — P. 55−58.
  48. Annual Data Report. http//www.usrds.org/adr.htm (acces October 20, 2010)55. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of
  49. Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) — Journal of Hypertension. 25(6): 1105−1187, June 2007.
  50. Baumeister S.E., Boger C.A., Kramer B.K. Effect of chronic kidney disease and comorbid conditions on health care cost: a 10-year observational study in a general population. Am J Nephrol. 2010. — Vol. 31. — P. 222−229
  51. Bello A.K., Nwankwo E.P., El-Nahas A.M. Prevention of chronic kidney disease: A global challenge // Kidney International. 2005. — Vol. 68 (Suppl. 94). — P. 811−817.
  52. Best P.J., Holmes D.R. Chronic kidney disease as a cardiovascular risk factor //Am H J.-2003.-Vol. 3.-P. 383−385.
  53. Bochud M. Heritability of renal function in hypertensive families of African descent in the Seychelles (Indian Ocean). // Kidney Int. 2005 Jan- 67(1): P. 61−39.
  54. Bomback, A. S. Chronic kidney disease and hypertension essentialis / A. S. Bomback, G. L. Bakris. Jones & Bartlett Learning, 2011. — 148 p.
  55. M., Giasi M. Долгосрочная (12-месячная) терапия лерканидипином у пациентов с мягкой и умеренной артериальной гипертензией, Consilium Medicum. 2010. — № 1. — С. 57−61.
  56. Carsten A. Boger, Iris M. Heid Chronic Kidney Disease: Novel Insights from Genome-Wide Association Studies // Kidney Blood Press Research, P.34, 2011
  57. , V. & Alon, U.S. Hereditary renal tubular disorders // Semin. Nephrol. 29,399−411, 2009
  58. Christensen K.L., Buus N.H. Dissociation of Blood Pressure and Resistance Artery Structure: Potential Clinical Implications. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2011 Sep 15. doi: 10.1111/j. 1742−7843.2011.799.x.
  59. Collins AJ, Foley RN, Herzog C, Chavers B, Gilbertson D, Ishani A. United States Renal Data System 2008 Annual Data Resport. Am J Kidney Dis 2009−53(1 suppl):Sl-S374
  60. Dhaun N., Goddard J., Webb D.J., Endothelin antagonism in patients with nondiabetic chronic kidney disease // Contrib Nephrol. 2011- 172:243−54
  61. ESCAPE Trial Group, Wuhl E., Trivelli A., Picca S. Strict blood-pressure control and progression of renal failure in children // N Engl J Med. 2009−361 (17):1639−1650-
  62. Fox C.S., Larson M.G., Leip E.P., Culleton B., Wilson P.W., Levy D.: Predictor of new-onset kidney disease in a community-based population // JAMA 2004−291:844−850
  63. Fucuda M., Mizuno M., Yamanaka T. Patients with renal dysfunction require a longer duration until blood pressure dips during the night // Hypertension. 2008−52 (6):1155−1 160
  64. Gard P.R. Implications of the angiotensin converting enzyme gene insertion/deletion polymorphism in health and disease: a snapshot review // Int J Mol Epidemiol Genet. 2010 Mar 20- 1(2): 145−57.
  65. Genovesi S., Valsecchi M.G., Rossi E., Pogliana D., Acquistapace I., De Cristofaro V. Sudden death and associated factor in a historical cohort of chronic haemodialysis patients // Nephrol Dial Transplant 2009−24: 2529−2536
  66. Ghandehary H., Le V., Kamal-Bahl S., Bassin S.L., Wong N.D. Abdominal obesity and the spectrum of global cardiometabolic risks in US adults // Int J Obes (Lond) 2009- 33 P. 239−248
  67. Glassock R.J., Winearls C. An epidemic of chronic kidney disease: fact or fiction? // Nephrol Dial Transpl 2008- 23: 1117−1123
  68. Gungor Y., Kayata§ M., Yildiz G., Ozdemir O., Candan F. The presence of PAI-1 4G/5G and ACE DD genotypes increases the risk of early-stage AVF thrombosis in hemodialysis patients // Ren Fail. 2011−33(2): 169−75.
  69. Hajjar I., Kotchen J.M., Kotchen T.A. HYPERTENSION: Trends in Prevalence, Incidence and Control. // Annu. Rev. Public Health. -2006. -Vol.27. P. 465−490.
  70. Hamaguchi S., Tsuchihashi-Makaya M., Kinugawa S. Chronic Kidney Disease as an Independent Risk for Long-Term Adverse Outcomes in Patients Hospitalized With Heart Failure in Japan // Circ J. 2009−73 (8): 1442−1447-
  71. Hams P.C. Homer W. Smith Award: insight into the pathogenesis of polycystic kidney disease from gene discovery // J. Am. Soc. Nephrol. 20, 1188−1198,2009
  72. Hildebrandt F. Genetic kidney disease. Lancet 2010−375:1287−1295
  73. Hingorani A., Jia H., Stevens P. et al. Blood pressure response to angiotensin converting enzyme inhibition: Effect of age genotype // Clin Sci 1995- 89: 1−2.
  74. Hood L., Systems biology and systems medicine. Europ. Hum. Genet. Conf., Barcelone, Iune, 3, 2008. Abstracts P.5
  75. Huang H.D., Lin F.J., Li X.J., Wang L.R., Jiang G.R., Genetic polymorphisms of the renin-angiotensin-aldosterone system in Chinese patients with end-stage renal disease secondary to IgA nephropathy. Chin Med J (Engl). 2010 Nov- 123(22): P. 3238−3242.
  76. Jankowski P., Kawecka-Jaszcz K., Czarnecka D. Pulsatile but not steady component of blood pressure predicts cardiovascular events in coronary patients Hypertension. 2008. — Vol. 51. — P. 848−855.
  77. Kashgarian M. Hypertensive disease and kidney structure. In: Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management. New York: Raven Press Ltd, 2010:389−98
  78. Khouri Y., Steigerwalt S.P., Alsamara M., McCullough P.A., What is the Ideal Blood Pressure Goal for Patients with Stage III or Higher Chronic Kidney Disease? Curr Cardiol Rep. 2011 Sep 2
  79. Kobori H., Navar L.G., Urinary Angiotensinogen as a Novel Biomarker of Intrarenal Renin-Angiotensin System in Chronic Kidney Disease.Int Rev Thromb. 2011 -6(2): 108−116.
  80. Kronenberg F., Emerging risk factors and markers of chronic kidney disease progression. Nat Rev Nephrol 2009−5:677−689
  81. Levey A.S., Atkins R., Coresh J. Chronic kidney disease as a global public health problem: approaches and initiatives a posirion statement from Kidney Disease Improving Global Outcomes. Kidney Int 2007−72:247−259
  82. Levey A.S., Bosch J.P., Lewis J.B., Greene T. The MDRD Study Group A more accurate method to estimate glomerular filtration rate from serum creatinine: a new prediction equation Ann Intern Med (Mar) 1999,130:461−470
  83. Levey A.S. Eckardt KU, Tsukamoto Y et al. Definition and classification of chronic kidney disease: a position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Kidney Int 2005- 67: 2089−2100
  84. Levey A.S., Kramer H. Obesity, glomerular hyperfiltration, and the surface area correction. Am J Kidney Dis 2010:56:255−258
  85. Lowik, M.M., Groenen, P.J., Levtchenko, E.N., Monnens, L.A. & van den Heuvel, L.P. Molecular genetic analysis of podocyte genes in focal segmental glomerulosclerosis -a review. Eur. J. Pediatr. 168, 1291−1295, 2010
  86. Mancia G., Backer de G., Dominiczak A., Guidelines for the mangement of arterial hypertension. Europan Heart J. -2007. -Vol.28. -P.1462−1536
  87. Matsushita K, van der Velde M, Astor BC, et al: Association of estimated glomerular filtration rate and albuminuria with all-cause and cardiovascular mortality in general population cohorts: a collaborative meta-analysis. Lancet 2010−375:2073−2081
  88. Mattace-Raso F.U., van der Cammen T.J., Hofman A. et al. Arterial stiffness and risk of coronary heart disease and stroke: the Rotterdam Study // Circulation. 2006. — Vol. 113. — P. 657−663
  89. McGee DL, Diverse Populations Collaboration: Body mass index and mortality: meta-analysis based on person-level data from twenty-six observational studies. Ann Epidemiol 2005−15:87−97
  90. Ogden CL, Carrol MD, Curtin LR, McDowell MA, Tabak CJ, Flegal KM: Prevalence of overweight and obesity in the United States, 1999−2004. JAMA 2006−295:1549−1555
  91. Ong K.L., Cheung B., Man Y.B., Prevalence, Awareness, Treatment, and Control of Hypertension Among United States Adults 1999−2004. Hypertension. -2007. -Vol.49. -P.69−75.
  92. Parekh RS, Plantinga LS, Kao WH, Meoni LA, Jaar BG, Fink NE, et al: The association of sudden cardiac death with inflammation and other traditional risk factors. Kidney Int. 2008−74:1335−1342
  93. Pedroso J.A., Paskulin D., Dias F.S., de Fran? a E., Alho C.S., Temporal trends in acute renal dysfunction among critically ill patients according to I/D and -262A > T ACE polymorphisms. J Bras Nefrol. 2010 Jun-32(2): 182−94. English, Portuguese.
  94. Perico N., Codreanu I., Schieppathi A. Prevention of progression and remission/regression strategies for chronic renal diseases: Can we do better now than five years ago? Kidney Int. 2005. — Vol. 68 (Suppl. 94). — P. 821−824.
  95. Perico N., Codreanu I., Schieppati A. Pathophysiology of disease progression in proteinuric nephropathies // Kidney Int. 2005. — Vol. 68 (Suppl. 94).-P. 879−882.
  96. Redon J., Plancha E., Swift P.A. Nocturnal blood pressure and progression to end-stage renal disease or death in nondiabetic chronic kidney disease stage 3 and 4. J Hypertens. 2010−28 (3):602−607-
  97. Rosano T. G., Ambrose R.T., Wu A.H.W., Candidate reference method for determination creatinine in serum: Method development and interlaboratory validation, Clin. Chem. 1990. Vol. 36. P. 1951−1955.
  98. Saleh M.A., Pollock D.M., Endothelin in renal inflammation and hypertension. Contrib Nephrol. 2011−172:160−70.
  99. Sayed-Tabatabaei F.A., Oostra B.A., Isaacs A., van Duijn C.M., Witteman J.C. ACE polymorphisms // Circ Res.- 2006.- V.98, N9, — P. 1123−1133.
  100. Schmid H, Boucherot A, Yasuda Y, et al: Modular activation of nuclear factor-kappa B transcriptional program in human diabetic nephropathy. Diabetes 2006−55: P. 2993−3003
  101. Scrivano J., Giuliani A., Pettorini L., Punzo G., Mene' P., Pirozzi N.G., Hypertensive crisis in kidney patients Ital Nefrol. 2011 Sep-Oct-28(5): P. 499 505.
  102. Simon J, Amde M, Poggio ED. Interpreting the estimated glomerular filtration rate in primary care: benefits and pitfalls. Cleve Clin J Med. 2011 -78(3): P. 189−195.
  103. S.tamF., van Guldener C., Becker A., et al. Endothelial dysfunction contributes to renal function-associated cardiovascular mortality in a population with mild renal insufficiency: the Hoorn study. J Am Soc Nephrol. 2006- 17(2): P. 537−545
  104. Thomas S.M., Viberti G.C. Cardiovascular risk in diabetic kidney disease: A model of chronic renal disease // Kidney Int. 2005. — Vol. 68 (Suppl. 94). — P. 818−820.
  105. Tonelli M, Wiebe N, Culleton B, House A, Rabbat C, Foe M, McAlister, Garg AX: Chronic kidney disease and mortality risk: a systematic review. J Am Soc Nephrol 2006−17:2034−2047
  106. Tryggvason, K., Patrakka, J. & Wartiovaara, Hereditary F., Proteinuria syndrome and mechanisms of proteinuria. N. Engl. J. Med. 354, 1387−1401, 2006
  107. Tsioufis C., Dimitriadis K., et al., Diverse associations of MAU with C-reactive protein, interleukin-18 and soluble CD40 ligand in male essential hypertension subjects// Am J. Hypertens. 2006 19(5) 462−466
  108. Udani, S. Epidemiology of hypertensive kidney disease / S. Udani, I. Lazich, G. L'. Bakris // Nat. Rev. Nephrol. 2011. — № 7. — P. 11−21.
  109. Ung K., Nickel E., Pergande M. A. Microalbumin assay using bromphenol blue//Clin.Chim.Acta. 1990. Vol. 187. P. 163−172.
  110. Ungprasert P., Pomratanarangsi S.J., Correlation between peripheral arterial disease and stage of chronic kidney disease. Med Assoc Thai. 2011 Feb- 94 Suppl 1: P. 46−50.
  111. Viau A., EI Karoui K., Laouari D., et al., Lipocalin 2 is essential for chronic kidney disease progression in mice and humans. J Clin Invest 2010- 120: P. 4065- 4076
  112. Vignon-Zellweger N., Heiden S., Emoto N., Renal function and blood pressure: molecular insights into the biology of endothelin-1. Contrib Nephrol. 2011- 172: P. 18−34.
  113. Wang J.G., Liu L., Zagato L., Xie J., Fagard R., Jin K., Wang J., Li Y., Bianchi G., Staessen J.A., Liu L., Renal function in relation to three candidate genes in a Chinese population. J Mol Med (Berl). 2004 Oct- 82(10): P. 715−22. Epub 2004 Sep 18
  114. Zhou M., Offer A., Yang G. et al. Body mass index, blood pressure, and mortality from stroke. Stroke. 2008. — Vol. 39. — P. 753−759
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!