Нарушения микроциркуляции крови

Изменение реологических свойств крови совместно с нарушенной нейрогуморальной регуляцией сосудистого тонуса создают условия для развития глубокого расстройства системы микроциркуляции.

В целом этот процесс можно себе представить следующим образом. Единовременно функционирует не более 20% капилляров, циклическое открытие которых вызванно выделением гистамина тучными клетками. Как только тучные клетки получают достаточное количество кислорода, они перестают выделять гистамин, и капилляр закрывается. В результате стрессорного воздействия яда высвобождается «первый медиатор стресса» — адреналин, что вызывает сужение артериол. Этому способствуют и другие механизмы (падение артериального давления, гипоксия, открытие артериовенозных шунтов и прочие). В условиях резкого уменьшения перфузии капилляров тучные клетки под влиянием гипоксии продолжают выделять гистамин, цикличность их функции нарушается и может произойти последовательное открытие всех капилляров со стазом крови. Нарастает молочнокислый ацидоз, который в сочетании со стазом крови и другими факторами вызывает значительную гиперкоагуляцию, агрегацию эритроцитов и тромбоцитов, отёк эндотелия. Это приводит к труднообратимой закупорке капилляров.

Если действие катехоламинов истощается, а первопричина снижения артериального давления не устранена, происходит расслабление артериол, что ещё больше снижает поток крови в капиллярной системе вследствие всеобщей вазодилятации и благоприятствует дальнейшему скоплению молочной кислоты и снижению рН (атоническая фаза шока). В стазированных микрососудах выпадает фибрин. Аэробный клеточный метаболизм становится анаэробным и ещё более усиливает ацидоз.

В этих условиях деятельность многих ферментов становится невозможной. Прекращение клеточного метаболизма ведёт к смерти клетки и некрозу тканей, от распространённости которого зависит возможность выживания данного органа или его функциональная смерть.

На этой стадии основным механизмом сохранения микроциркуляции остаётся активация фибринолиза. Под влиянием выходящих из эндотелия киназ плазминоген оказывается способным трансформироваться в плазмин, который освобождает капилляры от отложений фибрина и восстанавливает их проходимость. Если эта защитная протеолитическая реакция оказывается достаточно распространённой и своевременной, то она сопровождается улучшением микроуиркуляции крови и необратимых повреждений клеток может не наступить. В противном случае рекоагуляция продолжается и последующий протеолиз становится всё менее активным вследствие краёнего обеднения эндотелия киназами.

Таким образом, какой бы ни была «токсическая коагулопатия» — первичной с вытекающими тяжёлыми нарушениями микроциркуляции или вторичной, возникающей вслед за гемодинамическими расстройствами, она в любом случае является одним из ключевых элементов данного патологического процесса, требующих целенаправленной коррекции.

Система микроциркуляции в тканях, помимо кровеносного капиллярного русла, включает также пути тканевой циркуляции и капиллярное звено лимфатической системы. На уровне артериальных отрезков капилляров прроисходит выход жидкости во внесосудистое пространство, а на уровне венозных отрезков — вход жидкости в сосудистую систему. Объём жидкости, который транспортируется в ткани из крови, должен соответствовать объёму джренажных каналов — венозных и лимфатических. Гемолимфатическое равновесие — одно из необходимых условий нормальной микроциркуляции.

Нарушения микроциркуляции крови в капиллярах всегда связаны с изменением проницаемости их стенок, что обуславливает неупорядоченный транспорт жидкости, возрастающую гиповолемию. Крайней степенью нарушения проницаемости можно считать диапедез эритроцитов и других форменных элементов крови с появлением их в лимфе (феномен гемолимфы). Таким образом, проблема восстановления нормальной микроциркуляции неразрывно связана с проблемой нарушения проницаемости мембран.