Нарушения кислотно-основного равновесия

Нарушения внешнего дыхания при острых отравлениях всегда сопровождается изменениями кислотно-основного равновесия, однако направление сдвига кислотно-основного равновесия зависит от клинческой формы дыхательной недостаточности. При неврогенной или аспирационноо-обтурационной форме дыхательной недостаточности развиваетсяразличный по степени респираторный ацидоз, который может быть купирован при восстановлении свободной проходимости дыхательных путей и установлении адекватного дыхания. При смешанной форме нарушений внешнего дыхания, а также при развитии пневмонии отмечается комбинированный ацидоз с изменениями кислотно-основного равновесия метаболического и респираторного характеров.

Особенности других гипоксических состояний при экзогенных отравлениях

Гемическая гипоксия.

Среди причин острой дыхательной недостаточности при экзогенных интоксикациях особое место занимает гемическая гипоксия, вызванная токсическим поражением эритроцитов. Это поражение может проявляться в образовании метгемоглобина, карбоксигемоглобина, может вызываться разрушением эритроцитов (гемолиз). К метгеиоглобинообразователям относятся главным образом производные бензола, в молекулу которых включены амидо (NН₂) — или нитро (NO₂)-группы, а также нитриты натрия и калия. Для метгемоглобинообразования характерно окисление двухвалентного железа гемоглобина в трёхвалентное с потерей возможности обратимой связи с кислородом и развитием гемической гипоксии различной степени. Биологическое восстановление метгемглобина в эритроцитах происходит медленно за счёт дегидрирования молочной кислоты в пировиноградную (при остром отравлении анилином 5,4% в час). Специфическим изменением морфологического состава крови при этой патологии является образование в эритроцитах специфических телец Гейнца, представляющих собой продукт денатурации гемоглобина.

В основе токсико-динамических влияний метгемоглобинообразователей на организм человека лежат резкое снижение кислородной ёмкости крови, зависящее от уровня метгемоглобинемии (артериальная гипоксемия), низкое артериовенозное различие по кислороду вследствие ухудшения диссоциации оксигемоглобина, гипокапния и газовый алкалоз, составляющие характерный «гипоксемический синдром». В тяжёлых случаях отравления при концентрации метгемоглобина в крови до 60 — 70% (в норме до 2-х %) обращают на себя внимание резко выраженная серо-синяя (до сине-чёрной) окраска губ, носа, ушных раковин, ногтей и видимых слизистых оболочек рта. Кровь имеет характерный «шоколадный» оттенок. Постоянно выражены потеря сознания, судорожные подёргивания и повышенная ригидность мышц, одышка, тахикардия. Наиболее тяжело протекают пероральные острые отравления анилином и нитробензолом с частым развитием печёночно-почечной недостаточности.

Синюшность слизистых оболочек при отравлениях метгемоглобинообразователями отличается от цианоза и акроцианоза, характерных для лёгочной или циркуляторной гипоксемии. При лёгочной гипоксемии цианоз отмечается в тех случаях, когда насыщение артериальной крови кислородом становится ниже 70-ти об. % и Р_СО2 — ниже 40 мм рт. ст. при отравлениях метгемоглобинообразователями синюшная окраска слизистых оболочек может развиться при значительно меньших изменениях этих параметров. Она вызывается сочетанием коричневого цвета метгемоглобина и красно-синеватого с фиолетовым оттенком цвета редуцрованного гемоглобина, циркулирующих в крови и придающих ей шоколадно-бурый цвет. Следует учитывать, что синюшная окраска кожных покровов и слизистых оболочек возможна при поступлении внутрь и других органических красителей, не содержащих амидои нитрогрупп, например, спиртовой морилки «Нигрозин», вследствие прокрашивания кожных покровов и слизистых оболочек без явлений метгемоглобинемии и дыхательной недостаточности.

Наблюдаемое при метгемоглобиногипоксиях уменьшение артериовенозного различия по кислороду, достигающее в тяжёлых случаях от 0,7 до 0,3 об. %, не связано с угнетением тканевого дыхания. В эксперименте, напротив, постоянно наблюдается увеличение процента использования кислорода тканями, что объясняется уменьшением скорости кровотока. Однако, наркотическое воздействие этих препаратов на центральную нервную систему может дополнительно вызвать явления гипоксической гипоксии (смешанная форма) за счёт центральной гиповентиляции и аспирационно-обтурационных расстройств внешнего дыхания.

Процессы метгемоглобинообразования и деметгемоглобинизации сопровождаются не только снижением активности гемоглобина вследствие ухудшения диссоциации его оксиформы, но и вызывают дегенерацию эритроцитов с нарушением их осмотической резистентности, вторичным внутрисосудистым гемолизом и развитием гемолитической анемии на 3-и — 5-е сутки после отравления.

Распространённой прчиной образования потологического пигмента в эритроцитах является отравление окисью углерода, входящей в состав различных газовых смесей, — светильный газ, пороховой газ, выхлопной газ автомобилей, угарный газ и других. Угарный газ вызывает наибольшее количество острых бытовых отравлений и традиционно считается основным представителем «кровяных ядов». При ингаляции окиси углерода происходит обратимое, но весьма стойкое соединение его с гемоглобином крови. Количество образующегося карбоксигемоглобина зависит от парциального давления кислорода и окиси углерода в окружающей среде: оно прямо пропорционально парциальному давлению углекислого газа и обратно пропорциональна парциальному давлению кислорода. Сродство гемоглобина в окиси углерода в 250 — 300 раз выше, чем к кислороду, в связи с чем уже небольшое количество окиси углерода во вдыхаемом воздухе вызывает образование больших количеств карбоксигемоглобина. Например, наличие 0,1% окиси углерода во вдыхаемом воздухе ведёт к превращению в карбоксигемоглобин 50% гемоглобина крови с возможным при этом летальным исходом интоксикации. Указанное сродство гемоглобина крви к окиси углерода преимущественно проявляется в процессе обратной диссоциации карбоксигемоглобина, которая происходит в 3600 раз медленнее, чем диссоциация оксигемоглобина, что способствует развитию выраженной гипоксии тканей организма. Этим объясняется тот факт, что вызванное окислением окисью углерода снижение кислородной ёмкости крови на 24% примерно соответствует потере 50% гемоглобина при обычной анемии.

Помимо основного гипоксемического пути, в патогенезе развития оксиуглеродной интоксикации имеет место угнетающее воздействие окиси углерода на тканевое дыхание. Известно, что окись углерода соединяется не только с гемоглобином крови, но и с родственным гемоглобину железосодержащим комплексом тканевого дыхательного фермента (цитохромоксидаза). Это при воздействии больших концентраций может вызвать снижение способностей тканей, в первую очередь нервной, утилизировать кислород. Кроме того, установлена способность окиси углерода фиксироваться и задерживаться тканями на более или менее длительный срок (более 16 суток), вероятно, за счёт пряиой связи с миоглобином — основным белком мышечной ткани, а также вступать в тесные взаимоотношения с внегемовым плазменным железом, некоторые фракции которого обладают значительным сродством к окиси углерода, чем железо гемоглобина. Последнее свойтсво внегемового железа можно рассматривать как своеобразный буфер, предупреждающий развитие карбоксиглобинемии и способствующий извлечению окиси углерода из тканевых депо, по краёней мере в лёгких случаях отравления. В тяжёлых случаях оксиуглеродной интоксикации этот механизм оказывается недостаточным.