Инфузионная терапия. 
Классификация ядов и отравлений

Инфузионная терапия является одним из ведущих компонентов комплексного лечения экзотоксического шока, включающего ускоренную детоксикацию организма, респираторную помощь, устранение матаболических расстройств. Конкретная задача инфузионной терапии, помимо восстановления объёма циркулирующей крови, — улучшение её реологических свойств и борьба с внутрисосудистой коагуляцией. При тяжёлом шоке в условиях сосудистой проницаемости большое значение приобретает не только состав, но и скорость введения инфузионных сред.

Клинические наблюдения при разных видах экзотоксического шока свидетельствуют в пользу начального применения коллоидных растворов — плазмозаменителей (растворы альбумина, декстранов, полиглюкина). В силу своих физико-химических свойств они долго циркулируют в сосудах. Затем используется гипертонический (10 — 15%-ный) раствор глюкозы с инсулином, который вместе с плазмозаменителями позволяет повысить внутрисосудистое коллоидно-осмотичечкое давление, препятствует экстравазации жидкости. Полезными оказываются антитромботичечкие свойства декстранов, что делает их применение многоплановым.

Некомпенсированный метаболичечкий ацидоз требует применения 4 — 8%-ных растворов гидрокарбоната натрия, приобретающего особое значение при внутрисосудистом гемолизе. При экзотоксическом шоке обычно нет прямых показаний к переливанию цельной крови, за исключением сравнительно редких случаев тяжёлой кровопотери при острых отравлениях минеральнвми кислотами. Объём инфузионной терапии в указанном составе зависит от тяжести расстройств центральной и периферической гемодинамик и в общем определяется уровнем восстановления объёма циркулирующей крови, центрального венозного давления и достижением изоволемической гемодилюции в пределах снижения гематокрита до 20 — 30%-ов и гемоглобина до 10 ^г/_%. Это даёт возможность повымить минутный объём сердца при стабильной артериовенозной разнице по кислороду с одновременным улучшением реологических свойств крови.

Для инфузионной терапии экзотоксического шока осуществляется катетеризация одной или двух подкожных вен на локтевых сгибах. Один из катетеров подводится до уровня венозного синуса для динамического измерения центрального венозного давления. Возможно использование подключичной вены или большой подкожной вены бадра.

Большое значение имеет скорость инфузионной терапии. При её расчёте следует учитывать по краёней мере три немаловажных условия: первоначальный уровень центрального венозного давления, его динамику во время инфузионной терапии и возможное появление признаков перегрузки малого круга кровообращения (отёк лёгких). Пациентам с резко сниженныи или отрицательным центральным венозным давлением необъходимо быстрое струйное введение подогретых до 35⁰ С коллоидных растворов в первоначальном объёме 400 — 500 мл, затем — кристаллоидных препаратов. Интенсивное введение жидкости продолжается до повышения центрального венозного давления на 50%-ов от нормального уровня (период интенсивной инфузии). Способ инфузии при помощи насоса («инфузомат») наиболее удобен. В период интенсивной инфузии при начальном отрицательном уровне центрального венозного давления требуется 2 — 3 литра растворов; в периоде поддерживающей инфузии, продолжающемся иногда более суток и характеризующемся недостаточным уровнем центрального венозного давления, объём инфузионной терапии может достигать 20-ти — 30-ти литров.

Нормализация центрального венозного давления и объёма циркулирующей крови успешно достигается при относительной гиповолемии, вызванной отравлениями психотропными лекарственными препаратами, чем при абсолютной гиповолемии с тяжёлой плазмопотерей, развивающейся при отравлении дихлорэтаном или уксусной эссенцией. Восполнение объёма циркулирующей крови и ликвидация гиповолемии являются непременным условием эффективного действия применяемых при шоке различных лекарственных препаратов. Основными лекарственными препаратамиЮ применение которых при шоке не встречает серьёзных возражений, являются глюкокортикоиды, обладающие выгодной способностью уменьшать капиллярную проницаемость. Кроме того, в условиях стресса значительно возрастает потребность тканей в глюкокотрикоидах и предъявляются повышенные требования к функционированию адаптивных ферментов печени, активность которых индуцируется глюкокортикоидами. Применение больших доз гидрокортизона (по 30 — 50 ^мг/_кг) оказывает гемодинамический эффект при токсическом шоке за счёт улучшения сократительной способности миокарда и периферического кровообращения. Глюкокортикоиды стабилизируют лизосомальные мембраны, препятствуют вредному действию кининов и накоплению в крови миодепрессантного фактора, угнетающего миокард.

Гипертензивное действие глюкокортикоидов наиболее выгодно использовать в атонической (торпидной) фазе экзотоксического шока при низком уровне артериального давления и явных признаках истощения функций коры надпочечников, когда фармакологический эффект этих лекарственных препаратов сочетается с заместительным. Во избежании гипергидратации организма, снижения диуреза, гиперкалиемии и возникновения острых язв желудочно-кишечного тракта глюкокортикоиды лучше вводить не дольше, чем в течение 1 — 2-х суток.

Выраженная вазоконстрикция в адренергической фазе экзотоксического шока является основанием для применения вазодилятаторов. Наиболее выраженный клинический эффект наблюдается в эректильной фазе экзотоксического шока вследствие создаваемой ими блокады периферического влияния центральной нервной системы. С этой целью широко используются новокаин, обладающий ганглиоблокирующим и адреноблокирующим действием, в виде глюкозоновокаиновой смеси, вводимой внутривенно капельно (50 мл 2-х %-ного раствора новокаина + 500 мл 5-ти %-ного раствора глюкозы), и дроперидол в составе нейролептаналгезирующей смеси с фентанилом. Применение этих лекарственных препаратов наиболее эффективно при отравлениях прижигающими жидкостями, когда имеются яркие клинические признаки вазоконстрикции, и при отравлениях фосфорорганическими соединениями в фазу выраженного гиперкинетического состояния кровообращения.

При токсическом шоке, вызванном наркотиками, нейролептиками, адренолитиками, ваговазальном синкопе и других состояниях, несмотря на то, что симптоматически он мало отличается от других видов шока, нет оснований для применения вазодилятаторов, во всяком случае в фазу генерализованной вазоплегии. При атонической фазе шока в качестве вазоконстрикторов капельно вводится норадреналин и допамин в индивидуальной дозировке в зависимости от непосредственного гемодинамического результата.

Выяснение роли «токсической коагулопатии» в патогенезе экзотоксического шока и, в частности, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови повлекло за собой рекомендации по использованию гепарина как активного антитромботического лекарственного препарата. Как известно, гепарин в сочетании со своим протеиновым кофактором частично нейтральзует тромбин ещё до того, как этот фермент может гидролизовать фибриноген с образованием фибрина. Таким образом, он усиливает эффект естественных антитромбинов, и они действуют совместно на повышенную тромбиновую активность, препятствуя гиперкоагуляции. Кроме того, гепарин оказывает противодействие адгезивности и угнетает способность тромбоцитов собираться в агрегаты. Гепарин показан и при выраженном фибринолизе при условии его введения одновременно с заместительной терапией фибриногеном. Определённая сложность клинического применения гепарина заключается в необходимости назначать различные дозы лекарственного препарата в зависимости от состояния пациента, стадии заболевания и изменений параметров коагулограммы, которые до сих пор чётко не определены. При экзотоксическом шоке с явлениями гиперкоагуляции гепарин следует вводить внутривенно в дозе 2500 ЕД с последующей капельной инфузией 10 000 ЕД в 500 мл 5-ти %-ного раствора глюкозы. При явлениях фибринолиза после введения первых 2500 ЕД гепарина в течение 15-ти — 20-ти минут вводится 4 — 5 г фибриногена. Оптимальный клинический эффект наблюдается при тяжёлых отравлениях уксусной эссенцией, дихлоретаном, снотворными лекарственными препаратами небарбитурового ряда, фосфорорганическими соединениями, когда расстройства капиллярного кровообращения во многом зависят от прогрессирующего синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови вследствие клеточной агрегации и концентрации веществ тромбопластического действия в условиях тяжёлого тканевого ацидоза.

Как только рН крови становится ниже 7,2, коагулирующий потенциал возрастает в результате повышенной тромбопластической деятельности и особенно ослабления антитромбинового действия эндогенного гепарина. В этом отношении большое значение имеет процесс снижения активности гепарина по мере уменьшения рН крови. Это предполагает нейтрализацию ацидоза гидрокарбонатом натрия до начала введения гепарина для обеспечения его действия. При тяжёлых отравлениях названными препаратами показано профилактическое введение гепарина (особенно лицам пожилого возраста) в дозе 20 000 ЕД в сутки внутримышечно, что позволяет значительно уменьшить частоту тяжёлых осложнений со стороны функции лёгких, почек и печени. Применение гепарина вожно для профилактики тромбоэмболических осложнений, возникающих при длительной инфузионной терапии. Так, при лечении пациентов только с помощью форсированного диуреза частота тромбофлебитов и гнойных осложнений — свыше 50%, а при использовании гемодиализа и гемосорбции число их снижается до 3,8 — 5,6%. Для профилактики указанных осложнений следует использовать введение длинного венозного катетера (до уровня входа в правое предсердие) по методу Сельдингера, а также гепарин вместе с вводимыми растворами в дозе 5000 ЕД 4 — 5 раз в сутки. При появлении признаков флебита катетер нужно удалить и проводить местное лечение. Прекращать антикоагулянтную терапию следует постепенно в связи с возможной реакцией со стороны свёртывающей системы крови. При отравлениях веществами, обладающими антикоагулянтным действием (салицилаты, хинин), доза гепарина должна быть в половину меньше. В составе дезагрегационной терапии используется внутривенное введение никотиновой кислоты и трентала. Для угнетения системы кинин — калликреин при шоке, вызванном отравлением прижигающими жидкостями и хлорированными углеводородами, при котором возникают явления эндотоксикоза, можно вводить специальный ингибитор — контрикал (трасилол) в дозе 200 000 — 500 000 ^ЕД/_сут внутривенно. Эти лекарственные препараты оказывают благотворное влияние на сосудистую проницаемость и окислительно-восстановительные процессы в тканях.

Болевой синдром при шоке на фоне химических ожогов пищеварительного тракта требует быстрого купирования с помощью наркотиков (морфин), холиноблокаторов (атропин), антигистаминных (пипольфен) и нейроплегических (дроперидол) лекарственных препаратов, а также внутривенного введения глюкозоновокаиновой смеси, которая также входит в состав необходимой аналгезирующей терапии. Нейролептаналгезия может иметь самостоятельное значение в фармакотерапии экзотоксического шока и применяться независимо от наличия болевого синдрома для снятия выраженного психомоторного возбуждения в адренергической фазе. Кроме того, используется благоприятное действие дроперидола на гемодинамику, поскольку он обладает способностью снижать периферическое сосудистое сопротивление. Напротив, при сниженном сосудистом сопротивлении и трудновосполнимой гиповолемии выгоднее использовать другой лекарственный препарат — оксибутират натрия, который в этих условиях способствует стабилизации артериального давления.