Туберкулез легких

При заживлении очагов Абрикосова появляются крупные инкапсулированные и частично неперифицированные очаги, которым придается значение в обострении процесса, который характеризуется возникновением ацинозных, лобулярных очагов казеозной пневмонии, которые снова инкапсулируются, нетрифицируются. Но склонность к обострению сохраняется. Процесс не выходит за пределы I и II сегментов, причем в них среди осумкованных и обызвествленных очагов туберкулеза есть не только амофф-нулевские, но и те, которые представляют исход гематогенных посевов в период первичной инфекции (Симоновские очаги).

Инфильтративный туберкулез — следующая фаза процесса, при которой экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями. Данный очаг называют инфильтратом Ассмана-Редекера. Перифокальное воспаление может рассасываться, и в период заживления остаются один или два нерассосавшихся небольших казеозных фокусов, которые инкапсулируются, и заболевание снова приобретает характер фиброзно-очагового туберкулеза.

Туберкулема возникает как своеобразная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Туберкулема достигает 2−5 см в диаметре, расположена в I и II сегменте, чаще справа.

Казеозная пневмония наблюдается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, в результате чего казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмонические очаги, которые могут сливаться в крупные участки легких. Лобарный характер имеет казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита. Легкое при казеозной пневмомии увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски, на плевре фибринозные наложения.

Острый кавернозный туберкулез характеризуется быстрым образованием полости распада, а затем каверны на месте очага — инфильтрата или туберкулемы. Полость распада возникает в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких, а также выделения микобактерий в окружающую среду. Каверна при этом сообщается с просветом сегментарного бронха.

Фиброзно-кавернозный туберкулез возникает из острого кавернозного туберкулеза, когда процесс принимает хроническое течение. Внутренний слой каверны — пиогенный (некротический), богат распадающимися лейкоцитами, средний — слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный — соединительнотканный. Каверна занимает один или оба сегмента. Вокруг нее определяются разнообразные очаги, бронхоэктазы. Процесс постепенно распространяется в аникокаудальном направлении, спускается с верхних сегментов на нижние как контактным путем, так и по бронхам.

Цирротический туберкулез — вариант развития фиброзно-каверного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит мощное развитие соединительной ткани, на месте заживлений каверны образуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, становятся плотными и малоподвижными, появляются многочисленные бронхоэкстазы [2].

Осложнения. При вторичном туберкулезе наибольшее число осложнений связано с каверной: кровотечения, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотраксу и гнойному плевриту (эмпиеме плевры).

Заключение

Туберкулез является инфекционным заболеванием, часто принимающим хроническое течение. На сегодняшний день туберкулез одно из самых распространенных заболеваний в мире. Туберкулез легких является многофакторным заболеванием, затрагивающим различные клетки иммунной системы и механизмы их взаимодействия и регуляции. Туберкулез легких является, в первую очередь, заболеванием возникающим на фоне ослабления иммунной системы. Несмотря на то, что туберкулез легких отличается многообразием форм и проявлений это заболевание имеет единую этиологию и патогенез и поражает преимущественно легкие человека.

На месте внедрения туберкулезной инфекции возникает воспаление, с преобладанием лимфоидной инфильтрации, с образованием туберкулезной гранулемы, которая может быстро трансформироваться в рубец у инфицированных с высоким уровнем иммунитета. В данном случае развивается первичная форма туберкулеза, которая легко поддается лечению.

Вторичная форма туберкулеза также поддается лечению, однако гораздо сложнее, при этом инфекция навсегда остается в организме, и есть возможность повторного развития болезни благодаря наличию эндогенной инфекции. Сама по себе вторичная форма может развиться через 10−20−30 лет после первичного инфицирования независимо от того, перенес человек первичный туберкулез или нет.

Список литературы

Маянский А. Н. Туберкулез. (Микробиологические и иммунопатогенетические аспекты)//Иммунология. — 2001. — № 2. — с. 54−63.

Струков А.И., Серов В. В. Патологическая анатомия//М: Медицина. — 1995. — 688 С.

Хоменко А.Г. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОГЕНЕЗЕ ТУБЕРКУЛЕЗА//Русский медицинский журнал.- 1998. — том 6, № 17. — с. 23−26

Хоменко А. Г. Туберкулез.// М., 1996; 493 с.

A derem A, Underhill D.M. Mechanisms of phagocytosis in macrophages.// Annu Rev Immunol. — 1999. — V ol.

17. — Р. 593−623

A lgood HM, Chan J, Flynn JL. C hemokines and tuberculosis// Cytokine Growth Factor Rev. — 2003. — V ol.

14. — p. 467−477.).

B ottasso O., Bay M. L., B esedovsky H., del Rey A. T he Immuno-endocrine Component in the Pathogenesis of Tuberculosis// Scandinavian Journal of Immunology.

— 2007. — V ol. 66. — p. 166−175

Ferraz J.C., Melo F.B.S., Albuquerque M.F.P.M., et.al. Immune factors and immunoregulation in tuberculosis // Braz J Med Biol Res. — 2006 -Vol.39, № 11 — p. 1387−1397

F lynn JL. I mmunology of tuberculosis and implications in vaccine development // Tuberculosis. ;

2004. — V ol. 84. — p. 93−101.

N go VN, Korner H, Gunn MD, et. al. L ymphotoxin alpha/beta and tumor necrosis factor are required for stromal cell expression of homing chemokines in B and T cell areas of the spleen // J Exp Med. -

1999. -V ol. 189, № 2. — p.

403−12.

N icod L. P. I mmunology of tuberculosis //Swiss Medical Weekly. — 2007.

— V ol. 137. — p. 357−362

O ttenhoff TH, Verreck FA, Hoeve MA, van de Vosse E. C ontrol of human host immunity to mycobacteria//Tuberculosis. — 2005. — №

85. — p. 53 — 64.

Pieters J, Gatfield J. Hijacking the host: survival of pathogenic mycobacteria inside macrophages // Trends Microbiol. — 2002. — Vol.10, № 3 — p. 142−6.

Pieters J. Entry and survival of pathogenic mycobacteria in macrophages //Microbes Infect. — 2001. — Vol.3, № 3 — p. 249−55.

Quesniaux V, Fremond C, Jacobs M, Parida S, Nicolle D, Yeremeev V, et al. Toll-like receptor pathways in the immune responses to mycobacteria // Microbes Infect.- 2004. — Vol. 6 — p. 946−959.

S mith I. M ycobacterium tuberculosis Pathogenesis and Molecular Determinants of Virulence. // CLINICAL MICROBIOLOGY REVIEWS. — 2003. — V ol.

16, № 3. — p. 463−496.

Stenger S. Immunological control of tuberculosis: role of tumour necrosis factor and more //Ann Rheum Dis.- 2005. Vol.

64. — p.24−28

T ailleux L, Neyrolles O, Honore-Bouakline S, Perret E, Sanchez F, Abastado JP, Lagrange PH, Gluckman JC, Rosenzwajg M, Herrmann JL. C onstrained intracellular survival of Mycobacterium tuberculosis in human dendritic cells//J Immunol.

— 2003. — V. 15, № 170(4). -

Р. — 1939;48.