Оксигенотерапия. 
Классификация ядов и отравлений

Патогенетическое лечение гипоксических состояний, развивающихся при лябой форме острых отравлений, состоит в рациональном применении кислорода. Однако стандартная практика часто не позволяет учитывать случаи полной неэффективности этого метода лечения гипоксии и даже очевидной его вредности.

Под действием различных причин в организме образуются свободные радикалы, способные взаимодействовать со многими веществами и при этом образовывать новые радикалы. Особенно высок реакционная способность перекисных первичных радикалов с молекулой кислорода. В результате подобных цепных реакций в клетках разрушаются биологические мембраны, накапливаются перекиси и другие ядовитые вещества. Особенно интенсивно перекисные радикалы образуются при лучевом поражении, отравлении четырёххлористых углеродом и, возможно, другими токсичными веществами, когда неумеренная оксигенация оказывается наиболее опасной.

При нарушениях центральной регуляции дыхания, часто отмечающихся при отравлениях наркотическими веществами, реакция дыхательного центра на гипокапнию практически отсутствует и роль центрального стимулятора дыхания играет гипоксемия. Обогащение вдыхаемого воздуха кислородом, уменьшая гипоксемию, устраняет её стимулирующий эффект и вызывает дальнейшее снижение вентиляции и гиперкапнию. В связи с этим при различных коматозных состояниях (наркотической коме) кислородную терапию выгоднее назначать как компонент искусственной вентиляции лёгких. Вдыхание гипероксических газовых смесей может может вызвать усиление экссудации и образование ателектазов в лёгких, так как при дыхании чистым кислородом из альвеолярного воздуха практически вытесняется весь азот, что после всасывания кислорода ведёт к спаданию альвеол. Таким образом, для осуществления патогенетического лечебного эффекта кислородотерапии в первую очередь необходимо проведение указанных выше мероприятий, направленных на нормализацию нарушений внешнего дыхания и создание условий для свободного прохождения кислорода через лёгочные мембраны.

Во избежание возможного побочного и токсического действия кислородотерапии начальная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси не должна превышать 25%, и только при отсутствии ухудшения состояния пациента её можно увеличить до 30 — 35%. Ингаляцию надо проводить отдельными циклами по 10 — 15 минут. Для профилактики возоконстрикции при вдыхании кислорода можно использовать инъекцию папаверина, платифиллина или атропина, что повзоляет быстрее и стабильнее повысить Р_О2 тканей при указанной ранее концентрации кислорода во вдыхаемой смеси.

Увеличения эффективности кислородотерапии следует ожидать при одновременном медикаментозном воздействии, приводящем к повышению транспортной функции крови по кислороду. Это имеет особое значение при отравлениях так называемыми кровяными ядами. Скорость восстановления метгемоглобина в гемоглобин зависит от ферментативного дегидрирования лактата. Для ускорения этого процесса можно использовать добавочный катализатор — активирующий фермент, каким является метиленовый синий. Он обладает высоким окислительно-восстановительным потенциалом: присоединяя два атома водорода, он переходит в лейкоформу, которая в присутствии кислорода вновь окисляется. Лечебное действие метиленового синего в процессе деметгемоглобинезации объясняется усиленным окислением молочной кислоты, в результате которого происходит восстановление метгемоглобина. При этом молочная кислота гидрирует метиленовый синий, превращая его в лейкометиленовый, а сама превращается в пировиноградную кислоту. Метгемоглобинообразующее действие самого метиленового синего невелико и составляет не более 8 — 10% при внутривенном введении, что с успехом компенсируется его деметгемоглобинообразующим эффектом. Во избежание ухудшения состояния пациента в момент введения метиленового синего общая лечебная доза этого лекарственного препарата, составляющая 10 мг на 1 кг массы тела, вводится дробно, по 10 — 15 мл 1% раствора, с интервалами в 10 — 15 минут при одновременной оксигенотерапии. Удобнее использовать лекарственный препарат хромосмон, представляющий собой 1% раствор метиленового синего в 25% растворе глюкозы, которой также принадлежит известная роль в процессе деметгемоглобинезации благодаря её быстрому окислению. Подобным механизмом лечебного эффекта при отравлении метгемоглобинообразователями обладает и гипосульфит натрия, который окисляется в организме до серной кислоты. При отравлении угарным газом лечебный эффект метиленового синего сомнителен. Возможно, это связано с тем, что в условиях угнетения тканевого дыхания добавочное образование даже небольших количеств метгемоглобина способствует усилению гипоксии. Наибольшее значение при данной патологии имеет кислородотерапия, которая содействует диссоциации карбоксигемоглобина благодаря повышению Р_О2.

Нельзя забывать, что непосредственные цели оксигенотерапии при лёгочно-циркуляторных и гемических формах гипоксии несколько различны. Если при первых, связанных с нарушением внешнего дыхания, основная роль оксигенотерапии заключается в понижении дефицита насыщения артериальной крови кислородом, то при последних, связанных с образованием патологических форм кровяного пигмента и гемолизом, основное лечебное значение оксигенотерапии сводится к повышению количества растворённого в плазме кислорода как единственного в этих обстоятельствах пути нормализации доставки кислорода тканям. При лёгочно-циркуляторных гипоксемиях главным добавочным акцептором кислорода является неоксигенированный пигмент крови. В отличие от них при гемических гипоксиях такового добавочного акцептора нет, так как он либо полностью насыщен кислородом, либо почти насыщен, но количество транспортируемого кислорода всё равно недостаточно. Основным путём повышения количества растворённого в плазме кислорода является создание его высоких концентраций во вдыхаемом воздухе при введении под повышенным давлением, так как, согласно закону Генри, количество растворённого в жидкости газа прямо пропорциональна его парциальному давлению.

Особую осторожность следует соблюдать при гипокапнии, сопровождающей отравления окисью углерода и метгемоглобинообразователями и также уменьшающей возможность утилизации кислорода тканями. Эффективным путём повышения кислородной ёмкости крови является метод гипербарической оксигенации. Если во время дыхания чистым кислородом при обычном атмосферном давлении Р_О2 в альвеолах составляет 673 мм рт. ст., то есть возрастает более чем в 6 раз, то при давлении в 3 атмосферы парциальное давление вдыхаемого кислорода увеличивается до 2280 мм рт. ст., то есть возрастает приблизительно в 10 раз, а Р_О2 артериальной крови достигает 2000 мм рт. ст.

Наиболее очевидный клинический эффект гипербарической оксигенации получен при отравлении угарным газом. Физически растворённый в плазме под повышенным давлением кислород может полностью обеспечить метаболические потребности тканей в кислороде при блоке гемоглобина, способствует увеличению диссоциации карбоксигемоглобина и выделению окиси углерода из организма. Эффективность гипербарической оксигенации возрастает при раннем её применении, в первый час после отравления, когда гемическая гипоксия лежит в основе ведущих клинических проявлений интоксикации. В более позднем периоде эффективность гипербарической оксигенации снижается. Хорошие результаты получены при использовании метода гипербарической оксигенации при отравлениях, вызывающих явления тканевой (гистотоксической) гипоксии, например, цианидами, барбитуратами, сердечными гликозидами. Это характеризует гипербарическую оксигенацию как перспективный метод реанимации при острых экзогенных отравлениях. Однако эффект данной терапии при указанных отравлениях ниже, чем при при оксиуглеродной коме, что вполне объяснимо токсико-динамическими этой патологии.