Отравление снотворными средствами

Острое отравление снотворными средствами Производные бензодиазепина обладают большой широтой терапевтического действия и редко вызывают острые отравления с летальным исходом. При отравлении сначала возникают галлюцинации, расстройства артикуляции, нистагм, атаксия, мышечная атония, затем наступают сон, угнетение дыхания, сердечной деятельности, сосудистый коллапс, кома.

Специфический антидот снотворных средств и анксиолитиков этой группы — конкурентный антагонист бензодиазепиновых рецепторов флумазенил. В дозе 1,5 мг он занимает 50% рецепторов бензодиазепина, а 15 мг флумазенила полностью блокируют бензодиазепиновый аллостерический центр в ГАМКА-рецепторном комплексе. Период полуэлиминации флумазенила короткий (0,7−1,3 ч) вследствие интенсивной биотрансформации в печени. Флумазенил вводят внутривенно медленно, стараясь избегать симптомов быстрого пробуждения (возбуждения, дезориентации, судорог, тахикардии, рвоты). При отравлении бензодиазепинами длительного действия флумазенил вводят повторно. У больных эпилепсией он может вызывать приступ судорог, при зависимости от производных бензодиазепина — абстинентный синдром, при психозах — их обострение.

Отравление барбитуратами протекает наиболее тяжело. Оно возникает при случайной («лекарственный автоматизм») или намеренной (попытка самоубийства) передозировке. Летальная доза составляет для барбитуратов короткого действия 2−3 г, для барбитуратов длительного действия — 4−5 г.

Клиническая картина интоксикации барбитуратами характеризуется сильным угнетением ЦНС.

• • Сон, переходящий в кому типа наркоза, гипотермия, сужение зрачков (при сильной гипоксии зрачки расширяются), угнетение рефлексов — роговичного, зрачкового, болевых, тактильных, сухожильных (при отравлении опиоидными анальгетиками сухожильные рефлексы сохранены и даже усилены).
• • Угнетение дыхательного центра (снижается чувствительность к углекислому газу и ацидозу, но не к рефлекторным гипоксическим стимулам от каротидных клубочков). Бронхорея с картиной отека легких (повышенная секреторная активность бронхиальных желез не обусловлена увеличенным парасимпатическим влиянием на бронхи и не устраняется атропином).
• • Нарушение диссоциации оксигемоглобина, гипоксия, ацидоз.
• • Ослабление сердечной деятельности вследствие блокады натриевых каналов кардиомиоцитов и нарушения биоэнергетики.
• • Сосудистый коллапс, вызванный угнетением сосудодвигательного центра, блокадой н-холинорецепторов симпатических ганглиев, мозгового слоя надпочечников и миотропным спазмолитическим действием на сосуды.
• • Преренальная анурия как результат артериальной гипотензии. Осложнения при отравлении барбитуратами: ателектаз, пневмония, отек мозга, почечная недостаточность, некротизирующий дерматомиозит. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.

В качестве неотложной помощи проводят реанимационные мероприятия, направленные на ускорение элиминации яда. Выведение фенобарбитала — барбитурата с почечным клиренсом — ускоряют с помощью гемодиализа (элиминация повышается в 45−50 раз), гемосорбции, при сохраненной функции почек — форсированного диуреза. Для форсированного диуреза необходимы водная нагрузка и внутривенное введение мочегонных средств (маннитола, фуросемида, буметанида). Осмотический диуретик маннитол вливают сначала струйно, затем капельно в 5% растворе глюкозы* или 0,9% растворе натрия хлорида попеременно. Сильнодействующие диуретики фуросемид и буметанид вводят в 5% растворе глюкозы*. Для коррекции электролитного состава и рН крови внутривенно вводят калия хлорид и натрия гидрокарбонат.

Натрия гидрокарбонат создает в первичной моче щелочную среду, при этом фенобарбитал как слабая кислота диссоциирует на ионы, утрачивает растворимость в липидах и способность к реабсорбции. Его элиминация ускоряется в 8−10 раз.

В первые 4 ч после отравления промывают желудок с натрия гидрокарбонатом и активированным углем (1 г активированного угля адсорбирует 300−350 мг фенобарбитала). Спустя 4−6 ч, когда можно ожидать раскрытия пилорического сфинктера, промывание противопоказано из-за опасности всасывания в кишечнике растворенного в воде барбитурата.

Внутривенно вливают пирацетам, адреномиметики, допамин, кровезаменители. При коме проводят ИВЛ. Аналептики (бемегрид, кофеин, никетамид) при легких отравлениях не требуются, а при тяжелых опасны, так как вызывают судороги и неадекватно повышают потребность головного мозга в кислороде.

Хроническое отравление снотворными средствами Производные бензодиазепина вызывают психическую, физическую зависимость и привыкание. Прекращение их приема сопровождается развитием абстинентного синдрома в виде раздражительности, страха, нервозности, нарушения засыпания, потливости, боли в мышцах.

Наркомания, при которой предметом злоупотребления служат барбитураты, называется барбитуратизмом. Различают первичный барбитуратизм, когда снотворные средства принимают с осознанной целью получения эйфории, и симптоматический вторичный барбитуратизм, когда барбитураты первоначально назначают для лечения инсомнии.

Вторичный барбитуратизм развивается через 2−6 мес от начала ежедневного приема барбитуратов в терапевтических дозах. Длительное употребление барбитуратов вызывает индукцию ферментов биотрансформации в печени, что приводит к привыканию. Последующий прием в больших дозах сопровождается не только утратой седативного и снотворного эффектов, но и появлением эйфории.

Первичный барбитуратизм возникает при применении некоторых барбитуратов (амобарбитала, секобарбитала в высоких дозах). Для барбитуратизма характерны психическая, физическая зависимость и привыкание (в результате индукции ферментов). Симптомы наркомании — брадипсихия (замедленные мышление, речь), фрагментарное восприятие, снижение рефлексов и мышечного тонуса. Абстинентный синдром в легких случаях проявляется инсомнией, возбуждением, тремором. В тяжелых случаях возникают острый психоз и судороги.