Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Структурная организация десны в норме, при артериальной гипертензии и остром и хроническом периодонтите

Диссертация: Структурная организация десны в норме, при артериальной гипертензии и остром и хроническом периодонтите
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В данном исследовании обнаружено, что на фоне артериальной гипертензии в ткани десны имеются признаки расширения лимфатических сосудов и отека. В связи с тем, что отечная жидкость и лимфа являются хорошей питательной средой для бактерий, во время и после стоматологических процедур необходимо проведение мероприятий направленных как на снижение явлений лимфостаза, так и на профилактику инфекционных… Читать ещё >

Структурная организация десны в норме, при артериальной гипертензии и остром и хроническом периодонтите (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Юшнико-морфологическая характеристика десны
    • 1. 2. Характерные особенности воспалительной реакции в полости рта
    • 1. 3. Состояние лимфатической системы при гнойно-воспалительных процессах
    • 1. 4. Реакция лимфатической системы на гипертензию в кровеносной системе
    • 1. 5. Влияние артериальной гипертензии на течение воспалительных заболеваний пародонта
  • Глава 2. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Объект и материал исследования
    • 2. 2. Подготовка материала к изучению методами световой микроскопии
    • 2. 3. Статистическая обработка полученных данных
  • Глава 3. Структурная организация десны при остром и хроническом воспалении на фоне артериальной гипертензии (собственные результаты и их обсуждение)
    • 3. 1. Эпителий десны
    • 3. 2. Структурная организация слизистой оболочки десны
    • 3. 3. Цитоархитектоника лейкоцитов в слизистой оболочке десны
    • 3. 4. Строение лейкоцитарных инфильтратов в слизистой оболочке десны

Актуальность исследования.

В последнее время возрос интерес к острой стоматологической инфекции. Это объяснятся, прежде всего, значительным увеличением числа больных с воспалительным заболеванием челюстно-лицевой области. По данным А. П. Канканян (1996), распространенность различных форм заболеваний паро-донта составляет почти 70%, при наличии диабета, артрита и его комбинации с артериальной гипертензией этот показатель возрастает до 90%.

Лимфатическая система участвует в различных патологических процессах: шоке, воспалении, аллергической, а так же адаптационной перестройке организма (Левин Ю.М. и др., 1982; Левин Ю. М., 1986; Бородин Ю. И., 1992). Важнейшим свойством лимфатической системы является дренаж посторонних, не свойственных крови и тканям образований: поврежденных клеток, продуктов распада и микроорганизмов из воспалительного очага (Зербино Д.Д., 1971, 1974; Спиженко Ю. П., 1990).

При исследовании десны при остром гнойном периостите во всех ее отделах было обнаружено увеличение объемной плотности интерстициальных пространств и лимфатических сосудов, резкое возрастание численной плотности лейкоцитов. В цитограмме этих лейкоцитов сократилось относительное количество лимфоцитов, а нейтрофилов — возросло. Кроме этого, произошло значительное увеличение относительного и абсолютного числа клеток с признаками деструкции ядра и/или цитоплазмы. Особо следует отметить присутствие во всех слоях собственной пластинки слизистой оболочки лейкоцитарных инфильтратов, часто расположенных периваскулярно, явления лимфостаза с агрегацией форменных элементов крови и присутствие гнойных тромбов в просвете сосудов, значительно чаще — лимфатических. По мере развития регенеративных процессов сокращались размеры лимфатических сосудов и интерстициальных пространств, восстанавливалась проходимость сосудов, снижалось количество лейкоцитов в ткани, в их цитограмме становилось больше лимфоцитов, моноцитов и макрофагов. Было зарегистрировано сокращение числа и объема лейкоцитарных инфильтратов (Лойко Е.Р., 2000; Лойко Е. Р. и др., 2000а, 20 006, 2000вМайбородии И.В. и др., 2002а, 20 026, 2002 В, 2002 г, 2003; Шеплев Б. В., 2002).

Усиление лимфоциркуляции при артериальной гипертензии было отмечено в сердце (Виноградов С.А., Розенберг В. Д., 1978; Reddy Н.К. et al., 1993; Mehlhorn U. et al., 1996), а в легких — при повышении давления в легочной артерии (Simon R.P. et al., 1988; Wakerlin G.E. et al., 1995; Snapper J.R. et al., 1997, 1998).

Увеличение артериального давления приводит к возрастанию тока богатой белками лимфы, что свидетельствует об увеличении сосудистой проницаемости и усилению транспорта белков через стенку сосудов (Bowers R.E. et al., 1979; Ohkuda К. et al., 1981; Jones T.A. et al., 1982; van der Zee H. et al., 1983; Laine G.A., Granger H.J., 1983; Meyrick B.O., Brigham K.L., 1984; Rojas J. et al., 1984; Demling R.H. et al., 1985; Hammond B. et al., 1985; Fukushima M., Kobaya-shi Т., 1986; Demling R.H. et al., 1986; Mitzner W., Sylvester J.T., 1986).

Даже при дисфункции симпатической системы, в связи с выбросом кате-холаминов, возрастает системное давление, давление в легочной артерии и ток лимфы (Millen J.E. et al., 1985). Такие же данные получены в эксперименте с введением альфаи бета-адреномодуляторов (Minnear F.L. et al., 1986; Булекбаева J1.E. и др., 1991).

Следует отметить, что богатая белком отечная жидкость при венозной и лимфатической недостаточности служит питательной средой для бактерий (PartschH., 1988).

Имеется множество сообщений о повышенном риске развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой и других систем при воспалительных заболеваниях пародонта (Loos B.G. et al., 2000; Mask A.G., 2000; Beck J.D. et al., 2001; Bazile A. et al., 2002; Angeli F. et al., 2003; Amar S. et al., 2003). Но о влиянии артериальной гипертензии на течение периодонтита имеются только единичные данные.

В эксперименте на 44 крысах (нормальные, со спонтанной артериальной гипертензией, ожирением и сочетанием ожирения с гипертензией) была продемонстрирована гиперплазия и гипертрофия стенки кровеносных сосудов пе-риодонта у 2 групп животных с гипертензией. Кроме того, у этих животных были найдены участки локального раздражения мягких тканей (Perlstein M.I., Bissada N.F., 1977).

При наличии диабета, артрита и его комбинации с артериальной гипертензией наблюдали увеличение числа признаков дезорганизации эндотелия десны (Канканян А.П., 1996).

У пациентов с пародонтозом и сопутствующей артериальной гипертензией II стадии было обнаружено возрастание числа микроциркуляторных кровеносных сосудов с соответствующим ухудшением кровообращения и снижением стабильности сосудов в ткани пародонта (Заноздра Л.Н., 1990).

На 95 пациентах с периодонтитом легкой и средней степени тяжести (21 без сопутствующих заболеваний, 44 с артериальной гипертензией и 30 с сахарным диабетом) была продемонстрирована зависимость между микрофлорой и тяжестью поражения периодонта. Связи между клиническими проявления воспалительной патологии и степени гипертензии обнаружено не было (Хазанова В.В. и др., 1993; Балашов А. Н., ЗагнагВ.Ф., 1994).

Несмотря на большой объем литературных данных, посвященных реакции лимфатической системы на острое и хроническое воспаление, местную и общую артериальную и венозную гипертензшо, есть только единичные данные о влиянии гипертензии на течение воспалительной патологии и о реакции лимфатического русла на воспаление в полости рта. Результаты исследований реакции лимфатической системы на сочетание острого и хронического воспаления с повышенным артериальным давлением в стоматологической практике в научной литературе отсутствуют.

Цель исследования. Изучить структурную организацию десны в норме, при остром и хроническом периодонтите, артериальной гипертензии и при сочетаиии периодонтита с гипертензией.

Задачи исследования.

1. Методом световой микроскопии исследовать структурную организацию маргинального отдела десны в норме.

2. Изучить микроциркуляторное русло и цитограмму тканевых лейкоцитов в десне при остром периодонтите.

3. Исследовать состояние лимфатических и кровеносных капилляров и цитограмму лейкоцитов в десне при хроническом периодонтите.

4. Изучить структуру десны при артериальной гипертензии без сопутствующей воспалительной реакции и на фоне острого или хронического воспаления.

Научная новизна результатов исследования.

Впервые проведено сравнительное исследование десны при остром и хроническом воспалении на фоне нормального артериального давления и при сопутствующей артериальной гипертензии.

Впервые обнаружена тенденция к расширению лимфатических сосудов в десне при артериальной гипертензии без сопутствующей воспалительной реакции и на фоне острого и хронического воспаления.

Впервые получены данные, свидетельствующие о значительном возрастании общего числа лейкоцитов в десне, в первую очередь за счет нейтрофи-лов, при развитии острого и хронического воспаления на фоне артериальной гипертензии. Кроме этого имеется тенденция к увеличению размеров лейкоцитарных инфильтратов.

Научное и практическое значение работы.

В данном исследовании обнаружено, что на фоне артериальной гипертензии в ткани десны имеются признаки расширения лимфатических сосудов и отека. В связи с тем, что отечная жидкость и лимфа являются хорошей питательной средой для бактерий, во время и после стоматологических процедур необходимо проведение мероприятий направленных как на снижение явлений лимфостаза, так и на профилактику инфекционных осложнений.

Внедрение результатов исследования в практику" Результаты исследования внедрены в практику научно-исследовательской работы группы пато-морфологии лаборатории оперативной лимфологии клинического отдела НИИКиЭЛ СО РАМН и лечебную практику ООО «Дента».

На защиту выносятся следующие основные положения:

1. При артериальной гипертензии в слизистой оболочке десны происходит расширение лимфатических сосудов и интерстициальных пространств.

2. Острое воспаление в слизистой оболочке десны характеризуется возрастанием относительной площади лимфатических капилляров и интерстициальных пространств на срезе ткани, увеличением абсолютного числа нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов и макрофагов, причем количество нейтрофилов возрастает быстрее численности других лейкоцитов.

3. При хронической воспалительной реакции, по сравнению с острой, в десне и лейкоцитарных инфильтратах больше лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток, значительно меньше размер самих инфильтратов.

4. При сочетании артериальной гипертензии с воспалением, относительно воспалительной реакции на фоне нормального давления, в слизистой оболочке десны выше численная плотность нейтрофилов.

Апробация материалов диссертации.

Основные положения диссертации доложены на научной конференции смеждународным участием «Проблемы экспериментальной, клинической и профилактической лимфологии» (Новосибирск, 2002 г.) и на объединенном заседании сотрудников кафедр Новосибирской государственной медицинской академии, врачей-стоматологов и научного персонала лабораторий НИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН (Новосибирск, 2004).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, материалов и методов исследования, собственных результатов с их обсуждением, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 146 страницах машинописного текста, содержит 40 таблиц, иллюстрирована 47 рисунками.

Список литературы

включает 223 источника (96 отечественных и 127 иностранных).

124 ВЫВОДЫ.

1. При артериальной гипертензии в слизистой оболочке десны большинства больных было обнаружено расширение лимфатических сосудов и интерстициальных пространств, возрастали как минимальные, так и максимальные значения вариационных рядов.

2. При остром воспалении в десне на срезе возрастает относительная площадь лимфатических капилляров и интерстициальных пространств, абсолютное число нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов и макрофагов, причем количество нейтрофилов возрастает быстрее численности других лейкоцитов. Кроме этого, в слизистой оболочке были обнаружены лейкоцитарные инфильтраты, состоящие, в основном, из нейтрофильных лейкоцитов.

3. Хронический воспалительный процесс в десне характеризуется также возрастанием относительной площади лимфатических капилляров и интерстициальных пространств, численной плотности тканевых лейкоцитов, но изменения выражены в меньшей степени, чем при остром воспалении, так как наряду с процессами альтерации тканей, присутствуют процессы склероза и регенерации. Благодаря регенеративным процессам, при хронической воспалительной реакции в слизистой оболочке и лейкоцитарных инфильтратах больше лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток, значительно меньше размер самих инфильтратов.

4. При сочетании артериальной гипертензии с воспалительной реакцией сохраняется тенденция к расширению лимфатических капилляров и межклеточных щелей, относительно состояния слизистой оболочки десны при воспалении на фоне нормального давления. Кроме этого, при развитии воспалительной патологии в десне на фоне гипертензии достоверно выше абсолютная численность нейтрофилов и была обнаружена тенденция к увеличению размеров лейкоцитарных инфильтратов, что указывает на более острое течение воспалительного процесса, большой объем вовлеченной ткани и высокую вероятность лимфогенной генерализации воспаления.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В связи с тем, что на фоне артериальной гипертензии в ткани десны имеются признаки расширения лимфатических сосудов и отека, а отечная жидкость и лимфа являются хорошей питательной средой для бактерий, во время и после стоматологических процедур необходимо проведение мероприятий направленных не только на снижение артериального давления, но и на профилактику явлений лимфостаза и инфекционных осложнений.

2. При развитии воспаления в ткани десны на фоне повышенного артериального давления более выражена воспалительная реакция, больше объем пораженной ткани и, в связи с этим, необходимо проведение интенсивных способов лечения воспаления и целесообразно применять профилактику лимфо-генной диссеминации инфекции.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.Г. Гематологический атлас, М.: Медицина. 1985. 344 с.
  2. Г. Г. Морфометрия в патологии. М.: Медицина, 1973. 248 с.
  3. Г. Г. Введение в количественную патологическую морфологию. М.: Медицина, 1980. 216 с.
  4. Г. Г., Яблучанский Н. И., Губенко В. Г. Системная стереометрия в изучении патологического процесса. М.: Медицина, 1981. 192 с.
  5. Г. Г., Невзоров В. П., Невзорова О. Ф. Системный стереометрический анализ ультраструктур клеток. Кишинев: Штиница, 1984. 168 с.
  6. А. А., Буянов В. М., Радзиховский А. П. и др. Лимфогенная детокси-кация. Киев: Наукова Думка, 1988. 228 с.
  7. Ю.И., Юрина Н. А., Котовский Е. Ф. и др. Гистология. М.: Медицина, 2001. 744 с.
  8. А.Н., Загнат В. Ф. Многомерный анализ клинико-лабораторных данных в стоматологии. // Стоматология. -1994. Т. 73. — № 2. — С. 22−26.
  9. Ю.И., Выренков Ю. Е., Зедгенидзе Г. А. и др. Фундаментальные иследования в лимфологии и их внедрение в клиническую практику. М., 1985. 252 с.
  10. П.Бородин Ю. И., Григорьев В. Н. Лимфатический узел при циркуляторных нарушениях. Новосибирск: Наука, 1986. 272 с.
  11. Ю.И. Проблемы экологической лимфологии. // Арх. анатом., гис-тол. и эмбриол. 1989. — Т. XCVI. — № 6. — С. 5−14.
  12. Ю.И., Сапин М. Р., Этинген Л. Е. и др. Общая анатомия лимфатической системы. Новосибирск: Наука, 1990. 243 с.
  13. Ю.И., Любарский М. С., Летягин А. Ю., Величко Я.И., Колосов
  14. Н.Г., Ефремов А. В., Смагин А. А., Нимаев В. В. Сорбционно-аппликационные и лимфотропные методы в комплексном лечении ожогов. Новосибирск: Изд-во СибВО, 1995. 143 с.
  15. Ю.И., Труфакин В. А., Любарский М. С., Летягин А. Ю., Габитов В. Х., Акрамов Э. Х., Васильева О. И. Сорбционно-лимфатический дренаж в гнойно-септической хирургии. Бииисек, Новосибирск: Илим, 1996. 346 с.
  16. Ю.И., Любарский М. С., Ефремов А. В., Смагин А. А., Величко Я. И., Морозов В. В. Патогенетические подходы к лимфокоррекции в клинике. Новосибирск: Изд-во СибВО, 1997. 185 с.
  17. С.Д., Эвеннет П. Д., Хоробин Р. В. Световая микроскопия в биологии. М.: Мир, 1992. 464 с.
  18. Л.Е., Нургалиева К. Б., Демченко Г. А. Особенности адренерги-ческих механизмов регуляции тока лимфы при артериальной гипертензии у собак. // Физиол. Ж. СССР им. Сеченова. 1991. — Т. 77. — № 9. — С. 245−249.
  19. В.М., Данилов К. Ю., Бродинов Н. С., Харитонов С. В. Фармакокине-тика и клиническая оценка лимфотропной антибиоткотерапии. // Сов. мед. -1987. -№ 9. С. 41 -44.
  20. В.М. Метод определения степени обсемененности гнойной раны с помощью прямой фазово-контрастной микроскопии. // Сов. мед. 1987. — № 12.-С. 40.
  21. В.М., Алексеев А. А. Лимфология эндотоксикоза. М.: Медицина, 1990. 272 с.
  22. В.Л. Цитология и общая гистология. С.-Пб.: «Сотис», 1998. 364 с.
  23. Э.Р. Морфометрия легких человека. М.: Медицина, 1970. 176 с.
  24. С.А., Розенберг В. Д. Изменения лимфоциркуляции в сердце пациентов среднего и пожилого возраста с гипертензией. // Врач. дело. -1978.-№ 11.-С. 99−101.
  25. Воспаление. Ненаркотические анальгетики. Руководство для врачей. М.: Информационный Центр «Гера», 1997.
  26. Ю.Е. Актуальные проблемы лимфологии. // Клиническая лимфология. -М., 1986.-С. 10−17.
  27. Гаврилин В. Н, Шкуруттий В, А. Влияние накопления поливинилпирролидо-на в синусоидальных клетках печени на характер токсического повреждения органа. // Бюлл. СО РАМН. 1995. — № 2. — С. 24−28.
  28. В.Н. Структурная организация печени и лимфатических узлов после введения лизосомотропных препаратов: Дисс.. докт. биол. наук. Новосибирск, 1997. 320 с.
  29. Гареев Р. А, Ким Т. Д., Лучинин Ю. С. Факторы лимфооттока. Алма-Ата: Наука, 1982. 128 с.
  30. . Я, Мухомедъярова Н. А. Лечение периоститов челюстей. // Вопросы практической стоматологии. Куйбышев, 1975. — с. 22−24.
  31. А.А. Геометрические методы колличественного анализа агрегатов. М.: Гос. изд-во. геологич. лит, 1941.
  32. А.А. Геометрические методы количественного анализа агрегатов под микроскопом. Львов: Госгеолитиздат, 1941. 263 с.
  33. В.Н. Морфологические методы исследования сосудистого русла. Новосибирск: СО РАМН, 1997. 440 с.
  34. Григорьев В. Н, Умбетов Т. Ж, Структурное обеспечение процессов гемато-лимфатического обмена в лимфатических узлах при циркуляторных нарушениях. Метод, рекомендации. Новосибирск, 1988. 20 с.
  35. Н.Р. Изучение патологии лимфатического аппарата лица и шеи в клинике. // Проблемы лимфологии и эндоэкологии: Мат. международ, симп. Новосибирск: 1998. — С. 102−103.
  36. Г. С. Этюды лимфологии. Махачкала, 1987. 88 с.
  37. Елисеев В. Г, Субботин М. Я, Афанасьев Ю. И, Котовский Е. Ф. Основы гистологии и гистологической техники. М.: Медицина, 1967. 268 с.
  38. Д.А. Общая анатомия и физиология лимфатической системы. Л.: Медгиз, 1952. 336 с.
  39. Л.Н. Местное применение клофелина в комплексном лечении больных пародонтозом и гипертонической болезнью. // Врач. дело. 1990.2.-С. 13−15.
  40. Д.Д. Клиническая хирургия лимфатической системы. // Клин, хирургия. -1971. № 7. — С. 80−85.
  41. Д.Д. Общая патология лимфатической системы. Киев: Здоровья, 1974. 160 с.
  42. И.Ф., Ковальский П. А. Цитология, гистология и эмбриология. М.: Колос, 1976. 448 с.
  43. М.Ф. Инфицированная рана и ее лечение. М.: Медицина, 1970. 159 с.
  44. А.П. Роль факторов риска в развитии гемоэндотелиального дисбаланса при заболеваниях пародонта. // Стоматология. 1996. — Т. 75. — № 2. -С. 21−25.
  45. Е.В. Реакция проводящих сосудов печени на экспериментальный венозный застой в ранние сроки эксперимента. // Арх. Анат. Гистол. и Эм-бриол. Т. 72. — № 1. — С. 68−72.
  46. Г. С., Полонский Ю. З. К методике анализа количественных показателей в цитологии. // Цитология. 1970. — Т. 12. — № 3. — С. 399−403.
  47. В.И., Мельман Е. П., Нейко Е. М., Шутка Б. В. Гистофизиология капилляров. СПб.: Наука, 1994.
  48. B.C., Миланов Н. О., Абалмасов К.Г и др. Эндолимфатическое давление в оценке состояния периферического лимфоотгока в конечностях. // Хирургия. 1991. № 6. — С. 63−69.
  49. М.И., Костюченок Б. М. Раны и раневая инфекция: Руководство для врачей. 2-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина., 1990. 592 с.
  50. В.В., Бородин Ю. И., Караганов Я. Л. и др. Микролимфология.
  51. М.: Медицина, 1983. 287 с.
  52. Ю.М. Основы лечебной лимфологии. М.: Медицина, 1986. 287 с.
  53. Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия. М.: Мир, 1969. 648 с.
  54. Е.Р. Изменения микролимфогемоциркуляции в десне при остром гнойном периостите челюсти и его лечении различными способами: Дисс.. канд. мед. наук. Новосибирск, 2000. 139 с.
  55. С.В., Шептунов Ю. М. Эндолимфатическая терапия при гнойно-воспалительных заболеваниях конечностей и таза. // Хирургия. 1984. — № 11.-С. 129−132.
  56. С.В., Шептунов Ю. М., Климова Н. В. Лимфатический дренаж тканей при хирургической инфекции и коррекция его нарушений. // Проблемы клинической и экспериментальной лимфологии: Мат. научн. конф. Новосибирск: РИПЭЛ, 1992. — С. 100−101.
  57. Л.М., Гажва С. И., Казарина Л. И., Лившиц Ю. Н., Полищук М. М., Шестопалова Л. В., Караулова Л. И., Власов А. А. Заболевания слизистой оболочки полости рта: учебное пособие. Н. Новгород: изд-во НГМИ, 1993. 212 с.
  58. М.С., Белужников А. Б., Филлипов Э. Д. Лимфотропное введение антибиотиков в профилактике послеоперационных раневых осложнений. // Проблемы клинической и экспериментальной лимфологии: Мат. научн. конф. Новосибирск: РИПЭЛ, 1992. — С. 104−105.
  59. М.С., Плешаков В. П., Шевела А. И. Местная сорбционная терапия перитонита. Новосибирск: РИПЭЛ, 1992. 102 с.
  60. М.С., Летягин А. Ю., Смагин А. А., Габитов В. Х. Сорбционная терапия гнойных ран и ожогов. Бишкек, Новосибирск: ИЛИМ, 1993. 123 с.
  61. М.С., Летягин А. Ю., Габитов В. Х. Сочетанная лимфотропная и сорбционная терапия гнойных ран. Бишкек, Новосибирск, 1995. 134 с.
  62. М.С., Летягин А. Ю., Габитов В. Х., Еркович А. А., Акрамов Э. Х., Васильева О. И. Сорбционно-лимфатический дренаж в лечении гнойно-септических процессов забрюшинного пространства. Бишкек, Новосибирск: Илим, 1997. 128 с.
  63. И.В., Любарский М. С., Лойко Е. Р. Сорбционная терапия острого гнойного периостита челюсти. // Стоматология. 2002. — Т. 81. — № 4. -С. 44−47.
  64. Майбородин И. В, Любарский М. С, Лойко Е. Р, Шеплев Б. В, Куторгин Г. Д. Заживление раны десны при лимфотропной терапии острого гнойного периостита челюсти. // Морфология. 2002. — Т. 121. — № 2−3. — С. 96.
  65. Майбородин И. В, Любарский М. С, Лойко Е. Р, Шеплев Б. В. Лимфотропная терапия при остром гнойном одонтогенном периостите челюсти. // Стоматология. 2003. — Т. 82. — № 6. — С. 27−31.
  66. И.Я. Создание окольного лимфотока при хирургичнском лечении портальной гипертензии и цирроза печени. // Арх. Анат. Гистол. и Эм-бриол. 1968. — Т. 55. — № 8. — С. 79−84.
  67. А.Т. Микроскопические исследования движения лимфы и растройства его при пассивной гипотермии и воспалении. М.: Медицина, 1986.
  68. Назыров Ф. Г, Хорошаев В. А, Девятов А. В, Вахидов А. В. Особенности портально-лимфатической гипертензии и хирургическое лечение больных циррозом печени и резистентным асцитом. // Вестн. Хир. им. Грекова. -1989.-Т. 142.-№ 2.-С. 104−106. —. .
  69. Панченков Р. Т, Выренков Ю. Е, Ярема И. В. и др. Эндолимфатическая ан-тибиотикотерапия. М.: Медицина, 1984. 240 с.
  70. Панченков Р. Т, Ярема И. В, Сильманович Н. Н. Лимфостимуляция. М.: Медицина, 1986. 240 с.
  71. Э. Гистохимия теоретическая и прикладная. М.: Изд-во иностр. лит., 1962. 964 с.
  72. Н.А. Биометрия. М.: Изд-во Московского ун-та, 1970. 368 с.
  73. А. Физиология и патология лимфоидной системы. М.: Медицина, 1965.210 с.
  74. СапинМ.Р., Юрина Н. А., Этинген JI.E. Лимфатический узел. М.: Медицина, 1978. 272 с.
  75. М.Р., Борзяк Э. И. Внеорганные пути транспорта лимфы. М.: Медицина, 1982. 264 с.
  76. Д.С., Перов Ю. Л. Микроскопическая техника: Руководство для врачей и лаборантов. М.: Медицина, 1996. 544 с.
  77. Ю.П. Лимфатическая система в условиях воспаления и хирургической агрессии. // Клин, хирургия. 1990. — № 6. — С. 44−46.
  78. В.В., Балашов А. Н., Загнат В. Ф., Дмитриева Н. А. Морфология микроорганизмов содержимого зубодесневого кармана в зависимости от тяжести пародонтита. // Стоматология. 1993. — Т. 72. — № 3. — С. 16−18.
  79. Н.Б., Шилов А. Г. Возможности применения стереологиче-ского анализа в изучении структурной организации клеток и тканей. // Применение стереологическнх методов в цитологии. Новосибирск, 1974. — С. 54−62.
  80. Хэм А., Кормак Д. Гистология: Т. 4. М.: Мир, 1983. 246 с.
  81. A.M. Воспаление. М.: Медицина, 1979. 448 с.
  82. A.M., Фролов Е. П. Кожа. М.: Медицина, 1982.
  83. В.Г., Глуховец Б. Й., Половинкин А. А. Цитоморфологические особенности содержимого полости матки у женщин с различным течением послеродового эндометрита. // Акушерство и гинекол. 1989. — № 3. — С. 66−67.
  84. В.А. Ультраструктура артериального и венозного отделов капилляров. // Арх. анатом, гистол. и эмбриол. 1967. — Т. 52. — № 1. — С. 24−31.
  85. .В. Морфологическое обоснование лимфотропной терапии при остром гнойном одонтогенном периостите челюсти: Дисс.. канд. мед. наук. Новосибирск, 2002. 208 с.
  86. В.А., Самойлов К. О., Верещагина Г. Н. Хронический катаральный гингивит, артериальная гипертензия и дисплазия соединиительной ткани. Новосибирск: СО РАМН, 2001. 215 с.
  87. И.Ф., Стаценко Ю. В., Ерошенко В. Ф., Темкин Е. С., Пупышева Г. И. Роль лимфатических узлов в генерализации процесса при экспериментальном верхушечном периодонтите. // Acta Univ. Palacki Olomuc. Fac. Med. 1987. -T. 117.-C. 403−407.
  88. И.Ф., Темкин E.C., Пупышева Г. И. Коагулирующая система лимфы и крови при экспериментальном верхушечном периодонтите. // Стоматология. 1987. — Т. 66. — № 1. — С. 18−19.
  89. Abe Т., Нага Y., Aono М. Penetration, clearance and retention of antigen en route from the gingival sulcus to the draining lymph node of rats. // J. Periodontal Res. -1991. Vol. 26. — № 5. — P. 429−439.
  90. Amar S., Gokce N., Morgan S., Loukideli M., Van Dyke Т.Е., Vita J.A. Periodontal disease is associated with brachial artery endothelial dysfunction and systemic inflammation. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2003. — Vol. 23. — № 7. -P. 1245−1249.
  91. Anfossi A., Adami G.F., Cavaliere P., Percivale P.L., Tallero G., Gianetta E. Lymph node-venous anastomosis. A new experimental method of decompression of portal hypertension. // Chir. Patol. Sper. 1973. — Vol. 21. — № 5−6. — P. 295 304. ««
  92. Anfossi A., Adami G.F., Tallero G., Cavaliere P., Gianetta E. Experimental study on post-hepatic lymphodynamics during a course of portal hypertension. // Chir. Patol. Sper. 1973. — Vol. 21. — № 4. — P. 274−284.
  93. Arbeiter G., Meyer-Burg J. Pathogenesis of ascites formation in liver cirrhosis. // Leber Magen Darm. 1974. — Vol. 4. — № 6. — P. 299−307.
  94. Arroyo V., Badalamenti S., Gines P. Pathogenesis of ascites in cirrhosis. // Minerva Med. -1987. Vol. 78. — № 10. — P. 645−650.
  95. Arroyo V., Gines P. Mechanism of sodium retention and ascites formation in cirrhosis. // J. Hepatol. 1993. — Vol. 17. — Suppl. 2. — P. S24−28.
  96. Barie P. S., Malik A. B, Effect of pulmonary arterial occlusion on lung fluid and protein exchange. // J. Appl. Physiol. 1982. — Vol. 53. — № 3. — P. 543−548.
  97. Barrowman J.A., Granger D.N. Effects of experimental cirrhosis on splanchnic microvascular fluid and solute exchange in the rat. // Gastroenterology. 1984. -Vol. 87. — № 1. — P. 165−172.
  98. Bazile A., Bissada N.F., Nair R., Siegel B.P. Periodontal assessment of patients undergoing angioplasty for treatment of coronary artery disease. // J. Periodontal. -2002. Vol. 73. — № 6. — P. 631−636.
  99. Begley C.J., Ogletree M.L., Meyrick B.O., Brigham K.L. Modification of pulmonary responses to endotoxemia in awake sheep by steroidal and nonsteroidal anti-inflammatory agents. // Am. Rev. Respir. Dis. 1984. — Vol. 130. — № 6. — P. 1140−1146.
  100. Beltz L., Esser G., Grenzmann M. Lymphodynamics in portal hypertension. // Fortschr. Geb. Rontgenstr. Nuklearmed. 1969. — Vol. 111. — № 1. — P. 1−21.
  101. Benezis C., Blank J., Fromental S. Efficacite et tolerance de Tacide nimflu-mique administre par voie oral dans le traitement des tendinites du membre in-ferieur. Essai randomise, en double aveugle, contre diclofenac et placebo. // Sem.
  102. Hop. -1996. Vol. 72. — P. 1017−1024.
  103. Bowers R.E., McKeen C.R., Park B.E., Brigham K.L. Increased pulmonary vascular permeability follows intracranial hypertension in sheep. // Am. Rev. Res-pir. Dis. 1979. — Vol. 119. — № 4. — P. 637−641.
  104. Buhac I., Jarmolych J. Histology of the intestinal peritoneum in patients with cirrhosis of the liver and ascites. // Am. J. Dig. Dis. 1978. — Vol. 23. — № 5. — P. 417−422.
  105. Burhop K.E., Proctor R.A., HelgersonR.B., Raetz C.H., Starling J.R., Will J.A. Pulmonary pathophysiological changes in sheep caused by endotoxin precursor, lipid X. // J. Appl. Physiol. 1985. — Vol. 59. — № 6. — P. 1726−1732.
  106. Cardenas A., Bataller R., Arroyo V. Mechanisms of ascites formation. // Clin. Liver Dis. 2000. — Vol. 4. — № 2. — P. 447−465.
  107. Casley-Smith J.R. The lymphatic system in inflammation. // The inflammatory process, 2nd ed., vol. 2, 1973. P. 161−204.
  108. Cohen M.S., Leong P.A., Simpson D.M. Phagocytic cells in periodontal defense. Periodontal status of patients with chronic granulomatous disease of childhood. // J. Periodontol. 1985. — Vol. 56. — № 10. — P. 611−617.
  109. Cueto J., Tajen N., Currie R.A. Thoracic duct cannulation in dogs with ascites and portal hypertension. // Arch. Surg. 1968. — Vol. 96. — № 1. — P. 9−13.
  110. Demling R.H., Wenger H., Hechtman H., Wong C. Role of subcutaneous tissue endotoxin in the production of prostanoid-induced lung injury: comparison with intravenous endotoxin response. // Circ. Shock. 1985. — Vol. 17. — № 2. — P. 147 161.
  111. Demling R.H., Lalonde C.C., Jin L.J., Albes J., Fiori N. The pulmonaiy and systemic response to recurrent endotoxemia in the adult sheep. // Surgery. 1986. -Vol. 100.-№ 5.-P. 876−883.
  112. Dumont A.E. On the effect of lymph drainage on portal pressure and bleeding esophageal varices. // Gastroenterology. 1969. — Vol. 57. — № 2. — P. 232−234.
  113. Dunbar B.S., Elk J.R., Drake R.E., Laine G.A. Intestinal lymphatic flow during portal venous hypertension. // Am. J. Physiol. 1989. — Vol. 257. — № 1. — Pt. 1. -P. G94−98.
  114. El-Gendi M.A., Gemeuh N. Contrasting haemodynamic patterns of portal hypertension in hepatosplenic schistosomiasis. //Lymphology. 1977. — Vol. 10. — № 4.-P. 209−215.
  115. Elias R.M., Johnston M.G., Hayashi A. et al. Decreased lymphatic pumping after intravenosus endotoxin administration in sheep. // Amer. J. Physiol. 1987. -V. 253.-N 6.-P. 1349- 1357.
  116. Endo L.P., Edwards N.L., Longley S. et al. Silicone and rheumatic diseases. // Semin. Arthritis Rheum. 1987. — Vol. 17. -№ 2. — P. 112−118.
  117. Foldi M., Lakos A., Lehotai L., Sonkodi S. Model experiment for the demonstration of the effect of systemic phlebohypertension on lymph flow and oedema production. // Acta Med. Acad. Sci. Hung. 1967. — Vol. 23. — № 4. — P. 383−388.
  118. Foldi M. Diseases of lymphatics and lymph circulation. Thomas, Springfield, lie, 1969.
  119. Foldi M. Lymph vessel system and liver: functional and pathophysiological relationship. // Leber Magen Darm. 1974. — Vol. 4. — № 6. — P. 274−279.
  120. Frey C.5 Naritoku W., Kerr R., Halikus N. Tarsal tunnel syndrome secondary to cosmetic silicone injections. //Foot Ankle. 1993. — Vol. 14. — № 7. — P. 407−410.
  121. Fukushima M., Kobayashi T. Effects of thromboxane synthase inhibition on air emboli lung injury in sheep. // J. Appl. Physiol. 1986. — Vol. 60. — № 6. — P. 18 281 833.
  122. Guyton A.C., Taylor A.C., Granger H.J. Dynamics and control of the body fluids circulatory physiology. Philadelphia: NASA, 1975. 396 p.
  123. Hammond В., Fairman R.P., Monroe P., Glauser F.L., Sugarman H., Davis D. The pulmonary hypertension of sclerosing agents is prevented by cyclooxygenase inhibitors. // Am. J. Med. Sci. 1985. — Vol. 290. — № 3. — P. 98−101.
  124. Hausner R.J., Schoen F.J., Pierson K.K. Foreign-body reaction to silicone gel in axillary lymph nodes after an augmentation mammaplasty. // Plast. Reconstr. Surg. 1978. — Vol. 62. — № 3. — P. 381−384.
  125. Hausner R, J., Schoen F.J., Mendez-Fernandez M.A. et al. Migration of silicone gel to axillary lymph nodes after prosthetic mammoplasty. // Arch. Pathol. Lab. Med. -1981. Vol. 105. — № 7. — P. 371−372.
  126. Hayashi A., Johnston M.G., Nelson W. et al. Increased intrinsic pumping of intestinal lymphatics following hemorrhage in anesthetized sheep. // Circulat. Res. -1987. V. 60. — N 2. — P. 265 — 272.
  127. Hegarty J.C., Stahl W.M. Homologous blood syndrome. Pressure relationships and lymphatic studies. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1967. — Vol. 53. — № 3. — P. 415−424.
  128. Henriksen J.H., Winkler K. Trans vascular escape rate of albumin in liver cirrhosis, and its possible role in formation of ascites. // Scand. J. Gastroenterol. 1977. -Vol. 12.-P. 877−884.
  129. Henriksen J.H. Estimation of lymphatic conductance. A model based on protein-kinetic studies and haemodynamic measurements in patients with cirrhosis of the liver and in pigs. // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1985. — Vol. 45. — № 2. — P. 123−130.
  130. Igas A., Chrysanthakopoulos S., Tsardakas E. Thoracic duct drainage in the treatment of portal hypertension and its complications. // J. Cardiovasc. Surg. (Torino). 1969. — Vol. 10. — № 4. — P. 306−313.
  131. Ikeda R., Michitaka K., Yamauchi Y., Matsui H., Onji M. Changes in gastrointestinal lymph and blood vessels in patients with cirrhotic portal hypertension. // J. Gastroenterol. 2001. — Vol. 36. — № 10. — P. 689−695.
  132. Johansson I., Tidehag P., Lundberg V., Hallmans G. Dental status, diet and cardiovascular risk factors in middle-aged people in northern Sweden. // Community Dent. Oral Epidemiol. 1994. — Vol. 22. — № 6. — P. 431−436.
  133. Johnson A., Tahamont M.V., Kaplan J.E., Malik A.B. Lung fluid balance after pulmonary embolization: effects of thrombin vs. fibrin aggregates. // J. Appl.
  134. Physiol. 1982. — Vol. 52. — № 6. — P. 1565−1570.
  135. Johnston M, Elias R. The regulation of lymphatic pumping. // Lymphology. -1987. -V. 20. -№ 4. P. 215−218.
  136. Johnston S. C, Darragh T. M, Simon R.P. Postictal pulmonary edema requires pulmonary vascular pressure increases. // Epilepsia. 1996. — Vol. 37. — № 5. — P. 428−432.
  137. Jones T. A, Townsley M. I, Weidner W.J. Effects of intracranial and left atrial hypertension on lung fluid balance in sheep. // J. Appl. Physiol. 1982. — Vol. 52. -№ 5. — P. 1324−1329.
  138. Kala S. V, Lykissa E. D, Neely M. W, Lieberman M.W. Low molecular weight silicones are widely distributed after a single subcutaneous injection in mice. // Am. J. Pathol. -1998. Vol. 152. — № 3. — P. 645−649.
  139. Kessler R. E, Santoni E, Tice D. A, Zimmon D.S. Effect of lymph drainage on portal pressure and bleeding esophageal varices. // Gastroenterology. 1969. — Vol. 56. — № 3. — P. 538−547.
  140. Koch W. The dynamics of lymph flow in portal vein hypertension. // Zentralbl. Chir. 1967. — Vol. 92. -№ 15. — P. 529−532.
  141. Korthuis R. J, Kinden D. A, Brimer G. E, Slattery K. A, Stogsdill P, Granger D.N. Intestinal capillary filtration in acute and chronic portal ypertension. // Am. J. Physiol. 1988. — Vol. 254. — № 3. -Pt. 1. — P. G339−345.
  142. Kulber D. A, Mackenzie D, Steiner J.H. et al. Monitoring the axilla in patients with silicone gel implants. // Ann. Plast. Surg. 1995. — Vol. 35. — № 6. — P. 580
  143. Laine G.A., Granger H.J. Permeability of intestinal microvessels in chronic arterial hypertension. // Hypertension. 1983. — Vol. 5. — № 5. — P. 722−727.
  144. Laine G.A. Microvascular changes in the heart during chronic arterial hypertension. // Circ. Res. 1988. — Vol. 62. — № 5. — P. 953−960.
  145. Landolt C.C., Matthay M.A., Albertine K.H., Roos P.J., Wiener-Kronish J.P., Staub N.C. Overperfusion, hypoxia, and increased pressure cause only hydrostatic pulmonary edema in anesthetized sheep. // Circ. Res. 1983. — Vol. 52. — № 3. — P. 335−341.
  146. Mask A.G. Jr. Medical management of the patient with cardiovascular disease. //Periodontal. 2000. 2000. — Vol. 23. — P. 136−141.
  147. Megevand R. The lymphatic drainage in portal hypertension. // Digestion. -1969. Vol. 2. — № 4. — P. 245−247.
  148. MehlhornU., Davis K.L., Laine G.A., Geissler H.J., Men S.J. Myocardial fluid balance in acute hypertension. // Microcirculation. 1996. — Vol. 3. — № 4. — P. 371−378.
  149. Meyrick B.O., Brigham K.L. The effect of a single infusion of zymosan-activated plasma on the pulmonary microcirculation of sheep. Structure-function relationships. // Am. J. Pathol. 1984. — Vol. 114. — № 1. — P. 32−45.
  150. Millen J.E., Glauser F.L., Fairman R.P. A comparison of physiological responses to percussive brain trauma in dogs and sheep. // J. Neurosurg. 1985. -Vol. 62.-№ 4.-P. 587−591.
  151. Minnear F.L., Barie P. S., Malik A.B. Lung fluid and protein exchange in the acute sheep preparation. // J. Appl. Physiol. 1981. — Vol. 50. — № 6. — P. 13 581 361.
  152. Minnear F.L., Barie P. S., Malik A.B. Effects of transient pulmonary hypertension on pulmonary vascular permeability. // J. Appl. Physiol. 1983. — Vol. 55. -№ 3.-P. 983−989.
  153. Minnear F.L., Johnson A., Malik A.B. Beta-adrenergic modulation of pulmonary transvascular fluid and protein exchange. // J. Appl. Physiol. 1986. — Vol. 60.-№ 1.-P. 266−274.
  154. Mitzner W., Sylvester J.T. Lymph flow and lung weight in isolated sheep lungs. // J. Appl. Physiol. 1986. — Vol. 61. — № 5. — P. 1830−1835.
  155. Monroe P., Morrow C.F. Jr., Millen J.E., Fairman R.P., Glauser F.L. Acute respiratory failure after sodium morrhuate esophageal sclerotherapy. // Gastroenterology. 1983. — Vol. 85. — № 3. — P. 693−699.
  156. Newman J.H., Cochran C.P., Roselli R.J., Parker R.E., King L.S. Pressure and flow changes in the pulmonary circulation in exercising sheep: evidence for elevated microvascular pressure. // Am. Rev. Respir. Dis. 1993. — Vol. 147. — № 4. -P. 921−926.
  157. Nyhof R.A., Rascoe T.G., Granger H.J. Acute local effects of angiotensin П on the intestinal vasculature. // Hypertension. 1984. — Vol. 6. — № 1. — P. 13−19.
  158. O’Brodovich H., Belbeck L., Andrew M., Coates G. Fluosol-DA causes pulmo-naiy hypertension and increased lung lymph flow in unanesthetized sheep. // Clin. Invest. Med. 1985. — Vol. 8. — № 1. — P. 15−21.
  159. Ohhashi T. Comparison of viscoelastic properties of walls and functional characteristics of valvesin lymphatic and venous vessels. // Lymphology, 1987. — V. 20. — N 4. — P. 219−223.
  160. Ohkuda K., Nitta S., Nakada T. Effects of air-emboli-induced reversible pulmonary hypertension on lung lymph in unanesthetized sheep. // Kokyu To Junkan. -1981. Vol. 29. — № 4. — P. 387−392.
  161. Orloff M.J., Goodhead В., Windsor C.W., Musicant M.E., Annetts D.L. Effectof portacaval shunts on lymph flow in the thoracic duct. Experiments with normal dogs and dogs with cirrhosis and ascites. // Am. J. Surg. 1967. — Vol. 114. — № 2. -P. 213−221.
  162. Orloff M.J., Orloff M.S., Orloff S.L., Girard B. Experimental, clinical, and metabolic results of side-to-side portacaval shunt for intractable cirrhotic ascites. // J. Am. Coll. Surg. 1997. — Vol. 184. — № 6. — P. 557−570.
  163. Ottaviani G. Biological and clinical consideration of the lymphatic system. // Forum Medici. 1970. — Vol. 2. — P. 5−7.
  164. Parasher V.K., Meroni E., Malesci A., Spinelli P., Tommasini M.A., Markert R., Bhutani M.S. Observation of thoracic duct morphology in portal hypertension by endoscopic ultrasound. // Gastrointest. Endosc. 1998. — Vol. 48. — № 6. — P. 588−592.
  165. Partsch H. Investigations on the pathogenesis of venous leg ulcers. // Acta Chir. Scand. Suppl. 1988. — Vol. 544. — P. 25−29.
  166. Perkett E.A., Brigham K.L., Meyrick B. Continuous air embolization into sheep causes sustained pulmonary hypertension and increased pulmonary vasoreactivity. //Am. J. Pathol. 1988. — Vol. 132. — № 3. — P. 444−454.
  167. Perlstein M.I., Bissada N.F. Influence of obesity and hypertension on the severity of periodontitis in rats. // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 1977. — Vol. 43. -№ 5.-P. 707−719.
  168. Raj J.U., Hazinski T.A., Bland R.D. Effect of hypoxia on lung lymph flow in newborn lambs with left atrial hypertension. // Am. J. Physiol. 1988. — Vol. 254. -№ 3. — Pt. 2.-P. H487−493.
  169. Raso D.S., Greene W.B. Silicone breast implants: pathology. // Ultrastruct. Pathol. 1997. — Vol. 21. -№ 3. — P. 263−271.
  170. Reddy H.K., Campbell S.E., Janicki J.S., Zhou G., Weber K.T. Coronary microvascular fluid flux and permeability: influence of angiotensin II, aldosterone, and acute arterial hypertension. //J. Lab. Clin. Med. 1993. — Vol. 121. — № 3. — P. 510−521.
  171. Rivero M.A., Schwartz D.S., Mies C. Silicone lymphadenopathy involving intramammary lymph nodes: a new complication of silicone mammaplasty. // AJR Am. J. Roentgenol. 1994. — Vol. 162. — № 5. — P. 1089−1090.
  172. Rojas J., Palme C., Ogletree M.L., Hellerqvist C.G., Brigham K.L., Stahlman M.T. Effects of methylprednisolone on the response to group В streptococcal toxin in sheep.//Pediatr. Res. 1984. — Vol. 18. -№ 11.-P. 1141−1144.
  173. Roux H., bnbert I., Roudier J. et al. Autoimmune pathology and esthetic surgery. A propos of a case. // Rev. Med. Interne. 1987. — Vol. 8. — № 5. — P. 475 480.
  174. Rusznyak I., Foldi M., Szabo G. Lymphatics and Lymph Circulation, 2nd ed. Oxford, 1967.
  175. Samanta A.K., Saini V.K., Chhuttani P.N., Patra B.S., Vashista S., Datta D.V. Thoracic duct and hepatic lymph in idiopathic portal hypertensioa // Gut -1974. VoL 15. -№ 11.-P. 903−906.
  176. Seymour G.J., Dockrell H.M., Greenspan J.S. Enzyme differentiation of lymphocyte subpopulations in sections of human lymph nodes, tonsils and periodontal disease. // Clin. Exp. Immunol. 1978. — Vol. 32. — № 1. — P. 169−178.
  177. Sharkey P., Judges D., Driedger A.A., Cheung H., Finley R.J., Sibbald W.J. The effect of an infusion of zyaiosan-activated plasma on hemodynamic and pulmonary function in sheep. // Circ. Shock. 1984. — Vol. 12. — № 2. — P. 79−93.
  178. Simon R.P., Bayne L.L. Pulmonary lymphatic flow alterations during intracranial hypertension in sheep. // Ann. Neurol. 1984. — Vol. 15. — № 2. — P. 188−194.
  179. Simon R.P., Graham В., Bayne L.L., Darragh T.M. Effect of pulmonary vascular pressure on lung lymph flow following seizures. // Chest. -1988. Vol. 93. — № 2.-P. 386−389.
  180. Smits A.W. Lack of edema in toad lungs after pulmonary hypertension. // Am. J. Physiol. 1994. — Vol. 266. — № 4. -Pt. 2. — P. R1338−1344.
  181. Snapper J.R., Lu W., Lefferts P.L., Thabes J.S. Cyclooxygenase products contribute to endotheiin-induced pulmonary hypertension and altered lung mechanics in sheep. // Pulm. Pharmacol. Ther. 1997. — Vol. 10. — № 2. — P. 111−118.
  182. Snapper J.R., Thabes J.S., Lefferts P.L., Lu W. Role of endothelin in endotoxin-induced sustained pulmonary hypertension in sheep. // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 1998. — Vol. 157. — № 1. — P.81−88.
  183. Sonksen J., Kong K. Aspirin and the bleeding time. // Br. J. Anaesth. 1996. -Vol. 77.-N5.-P. 687.
  184. Steinmann G., Foldi E., Foldi M. et al. Morphologie findings in lymph nodes after occlusion of their efferent lymphatic vessels and veins. // Lab. Invest. 1982. -V. 47. -N1.-P. 43−50.
  185. Sterns E., Doris P. Studies on indirect lymphography in the dog. // Canad. J. Surg. 1967. — Vol. 93. — N 2. — P. 208−217.
  186. Tabatowski K., Elson C.E., Johnston W.W. Silicone lymphadenopathy in a patient with a mammary prosthesis. Fine needle aspiration cytology, histology and analytical electron microscopy. // Acta Cytol. -1990. Vol. 34. — № 1. — P. 10−14.
  187. Teague W.G. Jr., Raj J.U., Braun D., Berner M.E., Clyman R.I., Bland R.D. Lung vascular effects of lipid infusion in awake lambs. // Pediatr. Res. 1987. -Vol. 22.-№ 6.-P. 714−719.
  188. Thorstensson H., Kuylenstierna J., Hugoson A. Medical status and complications in relation to periodontal disease experience in insulin-dependent diabetics. // J. Clin. Periodontal. 1996. — Vol. 23. — № 3. — Pt 1. — P. 194−202.
  189. Travis W.D., Balogh К., Abraham J.L. Silicone granulomas: report of three cases and review of the literature. // Hum. Pathol. 1985. — Vol. 16. — № 1. — P. 1927.
  190. Truong L.D., Cartwright J. Jr., Goodman M.D., Woznicki D. Silicone lymph-adenopathy associated with augmentation mammaplasty. // Morphologic features of nine cases. //Am. J. Surg. Pathol. 1988. — Vol. 12. — № 6. — P. 484−491.
  191. Valenzuela-Rendon J., Manning R.D. Jr. Chronic lymph flow and transcapillary fluid flux during angiotensin II hypertension. // Am. J. Physiol. 1990. — Vol. 259. — № 6. — Pt. 2. — P. R1205−1213.
  192. Valenzuela-Rendon J., Manning R.D. Jr. Chronic trans vascular fluid flux and lymph flow during volume-loading hypertension. // Am. J. Physiol. 1990. — Vol. 258. — № 5. — Pt. 2. — P. HI 524−1533.
  193. Van der Zee H., Neumann P.H., Minnear F.L., Malik A.B. Effects of transient intracranial hypertension on lung fluid and protein exchange. // J. Appl. Physiol. -1983. Vol. 54. — № 1. — P. 178−184.
  194. Wakerlin G.E. Jr., Finn J.C., Siegel L.C., Benson G.V., Flavin T.F., Pearl R.G. Pulmonary capillary pressure measurement from pulmonary artery occlusion pressure decay profile analysis in sheep. // Anesth. Analg. 1995. — Vol. 81. — № 1. — P. 17−23.
  195. Weibel E.R. Stereological methods. London: Academic Press, 1979. 415 p.
  196. Weiss H., Forman D. Aspirin, non-steroidal anti-inflammatory drags and protection from colorectal cancer: a review of the epidemiological evidence // Scand. J. Gastroenterol. 1996. — Vol 33. — Suppl. 220. — P. 137−141.
  197. Witte C.L., Chung Y.C., Witte M.H., Sterile O.F., Cole W.R. Observations on the origin of ascites from experimental extrahepatic portal congestion. // Ann. Surg. -1969. Vol. 170. — № 6. — P. 1002−1015.
  198. Witte C. L, Witte M. H, Cole W. R, Chung Y. C, Bleisch V.R., Dumont A.E. Dual origin of ascites in hepatic cirrhosis. // Surg. Gynecol. Obstet. 1969. — Vol. 129. -№ 5. — P. 1027−1033.
  199. Witte C. L, Witte M. H, Dumont A.E. Lymph imbalance in the genesis and perpetuation of the ascites syndrome in hepatic cirrhosis. // Gastroenterology. 1980. — Vol. 78. — № 5. — Pt. 1. — P. 1059−1068.
  200. Witte C. L, Myers J. F, Witte M. H, Katz M.A. Transcapillary water and protein flux in the canine intestine with acute and chronic extrahepatic portal hypertension. // Circ. Res. 1983. — Vol. 53. — № 5. — P. 622−629.
  201. Witte C. L, Witte M.H. Splanchnic circulatory and tissue fluid dynamics in portal hypertension. //Fed. Proc. 1983. — Vol. 42. — № 6. — P. 1685−1689.
  202. Witte M. H, Dumont A. E, Cole W. R, Witte C. L, Kintner K. Lymph circulation in hepatic cirrhosis: effect of portacaval shunt. // Ann. Intern. Med. 1969. -Vol. 70.-№ 2.-P. 303−310.
  203. Witte M. H, Witte C. L, Dumont A.E. Disorders of the lymphatic circulation in cirrhosis. // Presse Med. -1971. Vol. 79. — № 10. — P. 439−441.
  204. Wong C, Huval W, Hechtman H, Demling R.H. Effect of hemorrhagic shock on endotoxin-induced pulmonary hypertension and increased vascular permeability in unanesthetized sheep. // Circ. Shock. 1984. — Vol. 12. — № 1. — P. 61−71.
  205. Yamauchi Y, Ikeda R, Michitaka K, Hiasa Y, Horiike N, Onji M. Morphometry analysis of lymphatic vessels in primary biliary cirrhosis. // Hepatol. Res. -2002.-Vol. 24. -№ 2.-P. 107.
  206. Zoellner H. F, Hunter N. High endothelial-like venules in chronically inflamed periodontal tissues exchange polymorphs. // J. Pathol. 1989. — Vol. 159. — № 4. -P. 301−310.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!