Поликистозные яичники. 
Дифференциальная ультразвуковая диагностика (УЗД) нарушений фолликулогенеза в проблеме бесплодия

Выделяют болезнь (БПЯ) и синдром поликистозных яичников (СПЯ).

В яичниках повышается образование андрогенов, нарушается фолликулогенез, что выражается в стойкой атрезии фолликулов, достигших диаметра 3−9 мм, с последующей неизбежной ановуляцией.

Склерокистоз яичников (болезнь поликистозных яичников, синдром Штейна-Левенталя, первичные ПКЯ) — как причина эндокринного бесплодия занимает по частоте второе место после функциональных нарушений, рассмотренных в предыдущем подразделе.

В отличие от них, помимо несомненно первичных функциональных расстройств гипоталамо-гипофизарно-овариальной системы, при СКЯ имеется (наряду со специфическими чертами клинической картины) явно органическое поражение Я, в распознавании которого УЗИ принадлежит весьма существенная роль Патогенез данного заболевания включает сложную цепь структурно-функциональных изменений центральных регулирующих механизмов, местные (овариальные) факторы и метаболические нарушения. В итоге возникают: стойкая ановуляция и сопутствующая ей избыточная секреция эстрадиола, усиление синтеза эстрогенов в жировой ткани; повышенная выработка андрогеновтека-клетками Я (гиперандрогения); в результате совместного действия первых двух нарушений развивается хроническая гиперэстрогения, инициирующая гиперпластические процессы в Э (ЖГЭ).

Специфика морфологических проявлений СКЯ складывается из 4 моментов.

• — Выраженный фиброз периферической части кортикальных отделов Я с формированием плотной, склерозированной капсулы (белочной оболочки).
• — Гиперплазия стромы Я с увеличением объема мозгового вещества, приобретающего солидно-дольчатое строение из-за множественных, сливающихся друг с другом фиброзно-склеротических тяжей.
• — Поликистоз кортикальных отделов — в промежутке между склерозированной периферической частью (капсулой) и мозговым веществом.
• — Наружный слой оболочек большинства патологических фолликулярных полостей гипер-плазирован — свойственный данной патологии фолликулярный гипергекоз. ЖГЭ.

Рис. 8. СПКЯ. Признак гиперваскуляризации стромы в раннюю фолликулярную фазу с высокой скоростью кровотока и низкой резистентностью. (М.Н.Буланов)

Рис. 9. Поликистозный яичник. Объём яичника 22,7 см³(И.А.Озерская)

ПКЯ- не самостоятельное заболевание, а следствие длительно существующей хронической ановуляции (первичной или вторичной), развившейся вследствие стойких эндокринных нарушений в системе гипоталамус-гипофиз-Я.

С точки зрения врача-УЗИ, это даже не синдром, а скорее сложный симптомокомплекс, вызванный сочетанным действием трех ановуляторных механизмов — НСФ, ЛНФ и кистозной атрезии неовулировавшего фолликула.

Для ПКЯ характерно:

Двусторонность патологических изменений.

Высокая степень изменчивости эхокартины при динамическом исследовании на протяжении одного или разных менструальных циклов, затем более, в разные периоды жизни пациентки.

Динамичность УЗ-проявлений отражает главную патогенетическую особенность ПКЯ — почти всегда функциональный (фолликулярные полости), а не органический (ретенционные кисты) характер поражения.

Первичные поликистозные яичники — допплерография.

Гиперваскуляризация стромы. Высокая МАС (>15 см/с в начале цикла (в норме <10 см/с)).

Монотонность показателей резистентности в течение всего цикла (ИР 0.52−0.56).