Нарушения ритма сердца

Наиболее частой причиной нарушений ритма сердца и проводимости является ИБС. Наблюдения, проводимые в отделениях для интенсивной терапии коронарных заболеваний, показали, что у 90—95% больных со свежим ИМ налицо нарушения ритма и проводимости (Томов Л., Томов И. Нарушения ритма сердца, 1976). Они являются самыми частыми осложнениями острого крупноочагового ИМ и самой частой причиной смерти на догоспитальном этапе, поэтому у больных инфарктом миокарда очень важно, особенно в первые часы и дни болезни, непрерывно следить за ритмом сердца. Оптимальные условия для этого создаются в блоках интенсивной терапии, в отделениях реанимации или специализированных кардиологических отделениях. При круглосуточном наблюдении на мониторах нарушения ритма и проводимости регистрируются практически у всех больных в первые I часы и сутки заболевания и более чем у половины в последующие дни. Преобладает экстрасистолия.

Экстрасистолия — наиболее частое эктопическое нарушение сердечного ритма. Экстрасистолы представляют собой преждевременные, опережающие по времени сокращения сердца или его отдельных частей, нарушающие правильную последовательность сердечных сокращений. Они вызываются импульсами, возникающими в очаге с повышенной возбудимостью, расположенном чаще всего вне синусового узла. Иногда экстрасистолы являются ранним и единственным признаком коронарной недостаточности. Учащение желудочковых экстрасистол может быть одним из проявлений предынфарктного состояния. Экстрасистолы могут быть единичными или возникать по типу аллоритмии, т. е. чередоваться с нормальными сердечными сокращениями в определенной последовательности: экстрасистола возникает после каждого нормального сокращения (бигеминия), после каждых двух нормальных сокращений (тригеминия), после каждых трех нормальных сокращений (квадригеминия) и т. д.

Когда несколько экстрасистол следуют одна за другой, говорят о групповых экстрасистолах. Чаще всего они бывают желудочковыми, но могут быть и предсердными или узловыми. Появляются они группами из двух, трех или более экстрасистол. Прогноз их всегда серьезный, так как они указывают на высокую степень возбудимости миокарда и вызывают реальную опасность перехода в мерцание желудочков.

Некоторые исследования показывают, что частые желудочковые экстрасистолы при ИБС, особенно после ИМ, имеют плохой прогноз и повышенный риск наступления внезапной смерти вследствие мерцания желудочков. Это дает основание проводить продолжительное лечение таких больных антиаритмическими средствами.

Примерно у ¼ больных регистрируется предсердная экстрасистолия, которая может быть предвестником пароксизмальной предсердной тахикардии, мерцания или трепетания предсердий. Пароксизмальная тахикардия.

Пароксизмальная тахикардия представляет собой приступы учащения сердечной деятельности правильного ритма, обычно свыше 140 в минуту с внезапным началом и окончанием в результате импульсов, исходящих из расположенного вне синусового узла центра.

Пароксизмальная тахикардия делится на предсердную и желудочковую.

Предсердная тахикардия является результатом импульсов, быстро и ритмично исходящих с частотой 160—220 в минуту из эктопического очага возбуждения, расположенного в предсердной мышце.

Гемодинамика предсердной пароксизмальной тахикардии: короткая диастола приводит к пониженному наполнению желудочков кровью, уменьшается ударный и минутный объем, возникает ишемия жизненно важных органов. Развиваются кардиогенный шок, артериальная гипотония, застой крови в легких и большом круге кровообращения.

Надавливанием на глазные яблоки и сонную артерию (каротидный синус) останавливают предсердную тахикардию в 50% случаев.

Желудочковая тахикардия является результатом повышения активности эктопического очага, расположенного в одном из желудочков. Этот очаг вызывает импульсы с частотой 120−220 в минуту, обусловливающие учащенную деятельность желудочков. Так как импульсы эктопического желудочкового очага проводятся патологическим путем в желудочки, комплексы QRS при желудочковой тахикардии деформированы и уширены.

ИБС и острый ИМ — наиболее частая причина желудочковой тахикардии.

Выраженные гемодинамические нарушения обусловлены короткой диастолой с пониженным наполнением желудочков кровью. Отсутствие согласованных предсердно-желудочковых сокращений приводит к выпадению систолы предсердий как фактора, обеспечивающего оптимальное наполнение желудочков и оптимальный минутный объем. Минутный объем уменьшается на 15—20% вследствие нарушенной координации между сокращениями предсердий и желудочков.

Приступы обычно начинаются в первые 2 недели после ИМ, и ритм почти никогда не нормализуется спонтанно. Наступает, как правило, тяжелая сердечная недостаточность. В таких случаях существу большая опасность перехода желудочковой тахикардии в опасное дл жизни мерцание желудочков. Очень трудно распознать ИМ, который начинается желудочковой пароксизмальной тахикардией. В клинической картине господствуют нарушения ритма, кардиогенный шок, а сильное изменение желудочковых комплексов на ЭКГ может замаскировать бесспорные признаки ИМ.

Прогноз случаев, сопровождаемых кардиогенным шоком и сердечно недостаточностью, тяжелый. Особенно высокая смертность наблюдается при остром ИМ с желудочковой тахикардией — 80% в первые 24 ч.

Лечение пароксизмальной желудочковой тахикардии проводится медикаментозными средствами, но наиболее эффективное и безопасное средство для купирования приступа — это ЭИТ. Хорошие результаты отмечаются в 95% случаев. ЭИТ является средством выбора.

Трепетание предсердий представляет собой сильно ускоренные, поверхностные, но правильного ритма сокращения частотой 220−350 в ми нуту как результат наличия патологического очага возбуждения в предсердной мускулатуре. Частота сокращения желудочков значительно реже частоты сокращений предсердий. В большинстве случаев желудочковый ритм правильный и учащенный. Трепетание предсердий наблюдаете значительно реже мерцания предсердий и предсердной тахикардии.

Трепетание предсердий имеет склонность к приступообразном течению. Раньше или позже оно переходит в мерцание предсердий. Как правило, прогноз трепетания предсердий с учащенной сердечной деятельностью, частыми рецидивами и сердечной недостаточностью серьезный.

У некоторых больных развивается мерцательная аритмия.

Мерцательная аритмия представляет совершенно хаотические, быстрые и неправильные, нескоординированные между собой фибрилляции отдельных частей предсердной мышцы в результате эктопических предсердных импульсов с частотой от 350 до 600 в минуту, вызывающих полный беспорядок желудочковых сокращений, т. е. полную или абсолютную аритмию. Мерцательная аритмия занимает 2-е место по частоте после экстрасистолической аритмии и составляет около 40% всех нарушений ритма. У 60−80% больных с постоянной формой мерцательной аритмии основными заболеваниями являются АГ, ИБС или митральный порок сердца. Мерцание предсердий называют фибрилляцией предсердий.

Главные гемодинамические нарушения при тахисистолических формах мерцательной аритмии:

• · пониженный ударный и минутный объем с ишемией жизненно важных органов;
• · дефицит пульса;
• · неэкономная работа сердца с расходом большого количества энергии при низком коэффициенте полезного действия;
• · сердечная недостаточность, часто застой в легких.

Мерцание предсердий благоприятствует образованию тромбов в предсердиях и ушках ввиду их расширения и неэффективных сокращений. Они часто становятся источником мозговых, брыжеечных, почечных, селезеночных, легочных и периферических сосудистых эмболий. Эмболии наступают чаше всего при переходе мерцательной аритмии в синусовый ритм, когда эффективные сокращения предсердий могут вызвать отрыв и раздробление наслоившихся на стенках предсердий тромботических масс. Внезапная смерть от эмболии мозга отмечается у 2,5—4% больных с мерцательной аритмией.

Наиболее тяжелые нарушения ритма — трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков. Фибрилляция чаще развивается в связи с тяжелыми некротическими изменениями значительной массы миокарда и по существу является агональным ритмом.

Трепетание желудочков представляет собой очень частые, сравнительно ритмичные, поверхностные, слабые и неэффективные сокращения желудочков частотой 150—300 в минуту, при которых отсутствует диастолическая пауза. При мерцании желудочков наступают очень быстрые неритмичные и некоординированные сокращения отдельных частей мышцы желудочков с частотой 150—300 в минуту. Такие нарушения сердечного ритма обычно приводят за несколько минут к смерти.

Не всегда можно провести резкую границу между трепетанием и мерцанием желудочков. Очень часто наблюдаются преходящие формы трепетания — мерцания желудочков или эти нарушения ритма переходят одно в другое.

При трепетании и мерцании желудочков сокращения их настолько неэффективны, что ударный объем сердца резко снижается и становится равным нулю. АД падает так низко, что движение крови в артериолах к жизненно важным органам прерывается и обычно в течение 4−5 мин наступает смерть. Трепетание и мерцание желудочков и желудочковая асистолия вызывают одни и те же гемодинамические нарушения и выражаются клинически одинаково, вследствие чего их объединяют под названием «внезапная остановка сердца» (cardiac arrest).

Трепетанию и мерцанию желудочков нередко предшествуют частые политопные экстрасистолы желудочков и/или желудочковая тахикардия.

Прогноз очень плохой. В большинстве случаев трепетание и мерцание желудочков приводят к смерти.

Наиболее эффективным методом купирования трепетания и мерцания желудочков и восстановления сердечной деятельности является дефибрилляция, которую следует выполнять в кратчайший срок.

Для предупреждения смерти больных от нарушения сердечного ритма необходимо:

• Ш интенсивное наблюдение за больными:
  • — раннее выявление аритмий;
  • — постоянно заряженный кардиомонитор для немедленного проведения ЭИТ (при фибрилляции желудочков, приступах желудочковой тахикардии, мерцании предсердий и др.);
  • — наличие эффективных антиаритмических средств.

Медикаментозное лечение аритмий

Экстрасистолия

Чаще всего у больных ИМ отмечается желудочковая экстрасистолия. В настоящее время установлено, что экстрасистолии, возникающие при ИМ, сами по себе безопасны и не являются предвестниками фибрилляции желудочков. Поэтому по рекомендации Американской кардиологической ассоциации (1996) антиаритмические препараты назначают только при очень частых, обычно групповых экстрасистолах, если они вызывают нарушения гемодинамики с возникновением клинических симптомов или субъективно плохо переносятся больными. Из всей многочисленной группы антиаритмических препаратов отдается предпочтение бета-блокаторам (атенолон, метопролол) и амиодарону (кордарону).

Мерцательная аритмия

Пароксизмальная мерцательная аритмия. При тахисистолической форме (когда ЧСС превышает 100—120 в минуту) сначала нужно уменьшить ЧСС. Для урежения ЧСС применяют:

верапамил 10 мг в/в или 80—120 мг внутрь;

пропранолон (обзидан) 5 мг в/в или 80—120 мг внутрь;

дигоксин 0,5—1,0 мг в/в;

амиодарон (кордарон) 150—450 мг в/в;

сульфат магния 2,5 г в/в.

Иногда после введения этих препаратов происходит не только урежение ЧСС, но и восстановление синусового ритма.

Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны:

амиодарон (кордарон) 300—450 мг в/в;

новокаинамид 1 г в/в или 2 г внутрь;

хинидин — 0,4 г внутрь, далее по 0,2 г через 1 ч до купирования (максимальная доза около 1,6 г).

Наряду с антиаритмическими препаратами для восстановления синусового ритма используется ЭИТ.

При продолжительности мерцательной терапии более 2 суток назначают антикоагулянты для профилактики тромбоэмболии, их также применяют в течение 3—4 недели после восстановления синусового ритма.

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий с учащенной сердечной деятельностью всегда подлежит лечению успокаивающими лекарственными средствами, препаратами наперстянки, хинидином или дефибрилляцией.

ЭИТ купирует трепетание предсердие и восстанавливает синусовый ритм в 80—100% случаев. Благодаря высокой эффективности и отсутствию побочных эффектов ЭИТ становится средством выбора при урегулировании пароксизмальных и хронических форм трепетания предсердий, особенно в случаях с выраженным поражением миокарда. Трепетание предсердий является наиболее чувствительной к электроимпульсу формой эктопической тахикардии. Регулирования можно достичь, применяя очень низкую степень электрической энергии — 25−75 Дж после внутривенного введения реланиума.

Желудочковая тахикардия

Частота возникновения устойчивой желудочковой тахикардии в остром периоде ИМ достигает 15%. В случае возникновения выраженных нарушений гемодинамики (сердечная астма, отек легких, кардиогенный шок) методом выбора является проведение ЭИТ.

ЭИТ следует проводить быстро, как только установлено, что медикаментозное лечение оказалось неэффективным.

При более стабильном состоянии гемодинамики применяют лидокаин и/или амиодарон.

Для лечения желудочковой тахикардии препаратом выбора является также сульфат магния 1—2 г в/в в течение 5 мин и последующее введение со скоростью 10—50 мг/мин.

Фибрилляция желудочков

Примерно 50% всех случаев фибрилляции желудочков происходит в 1-й час ИМ, 80% — в первые 12 ч.

Единственным эффективным методом лечения фибрилляции желудочков является немедленное проведение электрической дефибрилляции 300−360 Дж. Эффективность немедленной электрической дефибрилляции при ИМ составляет 90%.

Если после нескольких попыток дефибрилляции ритм не восстанавливается, на фоне продолжения реанимационных мероприятий и повторных попыток дефибрилляции через каждые 5 мин внутривенно вводят адреналин (по 1 мг) и начинают введение амиодарона.