Патоморфологические данные. 
Дилятационная кардиомиопатия (ДКМП) боксеров и доберманов-пинчеров

Патоморфологические данные. При секционном исследовании обнаруживают умеренную гипертрофию и дилятацию левого желудочка в сочетании с выраженной дилятации левого предсердия. Створки митральных клапанов могут быть утолщены. При гистологическом исследовании выявляются неспецифические изменения: дегенерация и некроз кардиомиоцитов, инфильтрация миокарда мононуклеарными клетками, зоны фиброза.

Клинические признаки зависят от стадии патологического процесса.

На начальной стадии болезни единственным клиническим проявлением являются аритмии — причина кратковременных обмороков. Через 1−1,5 года после возникновения аритмии нарастает дисфункция левого желудочка, прогрессирующая в течение последующих 2,5−3 лет, приводя, в результате, к сердечной недостаточности с полным комплексом характерных симптомов.

Результаты физикального обследования животных на ранних стадиях болезни могут быть абсолютно нормальными. Единственной выявленной аномалией может являться нарушение сердечного ритма. На стадии декомпенсации обнаруживают признаки умеренной кардиомегалии (смещение верхушечного толчка сердца вниз и каудально), явления сосудистой недостаточности (бледные слизистые, замедление СНК). При аускультации сердца могут выслушиваться приглушенные сердечные тоны, ритм галопа, тихий систолический шум митральной регургитации. При аускультации легких — застойные хрипы.

Признаки правожелудочковой недостаточности (периферические отеки, увеличение печени, асцит) присоединяются позже и указывают на значительно более серьезный прогноз.

На ранних стадиях болезни ЭКГ может оставаться неизменной, за исключением редких желудочковых экстрасистол. В более выраженных случаях обнаруживаются признаки увеличения левого желудочка (расширенные, зазубренные комплексы QRS с амплитудой, превышающей 2,5 mV, в отведениях I, II, V4, V2), неспецифические нарушения фазы реполяризации (депрессия или подъем сегмента ST, увеличение амплитуды зубца Т). Признаки увеличения левого предсердия — расширенные (более 0,04−0,05 с), иногда раздвоенные зубцы Р.

В начале болезни регистрируется левожелудочковая, реже предсердная экстрасистолия (около 100 экстрасистол за 24 часа). Через 1−1,5 года появляется групповая экстрасистолия и пароксизмальная желудочковая тахикардия, являющиеся при наличии сердечной недостаточности причиной внезапной смерти у каждой четвертой больной ДКМП собаки.

У 25% больных животных регистрируется мерцательная аритмия, которая может носить вначале пароксизмальный, а затем и постоянный характер.

Рентгенологически обнаруживается значительное увеличение левого предсердия с дорсальным смещением каудальной части и бифуркации трахеи, дорсальным смещением главных бронхов (левый бронх поднимается выше правого), увеличением и распрямлением каудо-дорсальной части силуэта сердца с формированием картины прямого угла.

Увеличение левого предсердия может сочетаться с увеличением левого желудочка, которое добавляет ко всем вышеперечисленным признакам распрямление и более вертикальное положение каудального края сердца. Кроме того, при эмпирическом разделении силуэта сердца на левую и правую половины левая (каудальная) часть сердца оценивается как более крупная. дилятационный кардиомиопатия миокард собака Вследствие левожелудочковой недостаточности нарушения в малом круге кровообращения проявляются усилением легочного сосудистого рисунка или затемнением легочных полей. Скопление транссудата в плевральной полости — редкость.