Стратегия специфической профилактики вирусных болезней собак

Стратегия специфической профилактики вирусных болезней собак

В инфекционной патологии собак вирусы играют важную роль. Они являются внутриклеточными паразитами и вызывают такие контагиозные болезни, как: чума, бешенство, инфекционный гепатит, инфекционный трахеобронхит, парвовирусный и коронавирусный энтериты.

Иммунитет к вирусным болезням в основном зависит от индукции иммунного ответа к поверхностным белкам вирусов. Главная цель противовирусного иммунного ответа — нейтрализация внеклеточного вируса и разрушение зараженных клеток, продуцирующих вирус. Антитела не проникают через клеточную мембрану, и вирус внутри клетки надежно от них защищен.

Различают неспецифический (врожденный) и специфический (приобретенный, адаптационный) иммунитет. Под неспецифическим иммунитетом подразумевают систему предсуществующих защитных факторов организма, которые условно подразделяют на четыре типа: физические (анатомические — кожа и слизистые оболочки); физиологические (лизоцим, интерферон, комплемент); клеточные (фагоциты, натуральные киллеры) и воспаление. Факторы естественной резистентности антигеннеспецифичны, включаются в защиту сразу после преодоления возбудителем кожи или слизистой оболочки и не способны сохранять память от первичного контакта с возбудителем. Они действуют в течение всего периода борьбы организма с инфекцией, но наиболее эффективно — в первые 4 суток после внедрения вируса, пока не начнут работать факторы специфического иммунитета.

Главными защитниками организма от вирусов, находящихся внутри клеток, на стадии неспецифического иммунитета являются натуральные киллеры (НК), или большие зернистые лимфоциты, и интерфероны альфа и бета (ИФа, ИФ|3). НК распознают и разрушают инфицированные клетки с помощью секретируемых цитотоксинов — перфорин, лимфотоксин, гранзимы. Цитотоксины индуцируют запрограммированную гибель клеток (апоптоз). Инфицированные вирусом клетки синтезируют интерфероны, которые индуцируют синтез белков в незараженных клетках, обеспечивающих их устойчивость к заражению.

Специфический иммунитет представляет собой более мощный эшелон защиты организма. Он начинает развиваться через 4 суток после инфицирования и реализуется через синтез специфических антител и образование антигенспецифических Т-пимфоцитов. При специфическом иммунитете создается иммунологическая память, которая обусловлена образованием Ти В-клеток памяти на конкретный возбудитель. Иммунологическая память длительно сохраняется и служит основой вторичного иммунного ответа, более эффективного, чем первичный. Она лежит в основе вакцинопрофилактики инфекционных болезней.

Протективный (защитный) иммунитет при вирусных инфекциях формируется с развитием гуморального и клеточного иммунных ответов. Гуморальный иммунный ответ осуществляется В-системой иммунитета и заключается в активации популяции В-лимфоцитов * юс зиОфеоенцировки в плазматические клетки, синтезирующие специфические антитела. Антитела к вирусам вырабатываются только у В-лимфоцитов с антигенспецифическими Т-хелперами (Т-помощниками), которые обеспечивают дополнительные сигналы для размножения и дифференцировки В-лимфоцитов. Синтезированные антитела нейтрализуют вирус, находящийся s осей и внеклеточной тканевой жидкости.

Клеточный иммунный ответ осуществляется Т-системой иммунитета и заключается в активации популяции антигенспецифических Т-лимфоцитов и их дифференцировки в цитотоксические Т-лимфоциты, способные распознать инфицированные вирусом клетки с помощью секретируемых цитотоксинов.

В защите от вирусных инфекций респираторного и желудочно-кишечного трактов ведущая роль принадлежит секреторному иммуноглобулину класса А, который нейтрализует вирусы в просвете кишечника и бронхов и препятствует их проникновению в эпителиальные клетки (местный иммунитет). Секреторный компонент, синтезированный в эпителиальных клетках, предохраняет антитела от расщепления протеолитическими ферментами.

Сипа иммунного ответа на вирусы контролируется генами иммунного ответа, расположенными в главном комплексе гистосовместимости.

Иммунная система у щенков созревает примерно к 6-недельному возрасту, и с этого периода их можно вакцинировать против болезней. В случае применения живых противовирусных вакцин щенкам более раннего возраста есть риск возникновения поствакцинальных осложнений.

На эффективность вакцинации оказывают большое влияние материнские антитела, длительность сохранения которых зависит от «количества и периода полураспада. Материнские антитела к различным вирусам обычно сохраняются у щенков до 8−12-недельного возраста, а иногда и дольше (16−22 недели).

При вакцинации щенков имеется критический период («окно уязвимости») — это когда материнские специфические антитела нейтрализуют вакцинный вирус, но не предохраняют от заражения вирулентным вирусом. Этот период может продолжаться от 2 до 5 недель. Неэффективность вакцинации является результатом инфицирования животного в этот период. Использование живых вакцин с высокой активностью позволяет преодолевать нейтрализующее действие материнских антител и обеспечивать создание напряженного иммунитета.

Иногда после иммунизации у отдельных собак могут развиваться поствакцинальные осложнения — гиперчувствительность или аутоиммунитет (разрушение собственных клеток и тканей организма). Предрасположенность к гиперчувствительности и аутоиммунитету у собак генетически детерминирована (предопределена) и связана с генами главного комплекса гистосовместимости.

инфекционный собака вирус вакцина.