Особенность углеводного обмена при сахарном диабете

Особенность углеводного обмена при сахарном диабете

Еще за полторы тысячи лет до нашей эры древние египтяне в своем медицинском трактате «Папирус Эберса» описывали сахарный диабет, как самостоятельное заболевание. Великие врачи Древней Греции и Рима неустанно размышляли об этой загадочной болезни. Лекарь Аретаиус придумал ей название «диабет» — по-гречески «протекаю, прохожу сквозь». Великий Гиппократ ставил диагноз, пробуя мочу пациента на вкус. Древние китайцы тоже знали, что при сахарном диабете моча становится сладкой. Они придумали оригинальный метод диагностики с помощью мух (и ос). Если мухи садятся на блюдце с мочой, значит, моча сладкая, а пациент болен.

1. Типы сахарного диабета

Сахарный диабет — это заболевание эндокринной системы, которое возникает из-за недостатка инсулина и характеризуется нарушением обмена веществ и, в частности, обмена углеводов. При сахарном диабете поджелудочная железа теряет способность секретировать необходимое количество инсулина либо вырабатывать инсулин нужного качества.

В зависимости от причин подъема глюкозы крови, сахарный диабет делится на две основные группы: сахарный диабет 1 типа и сахарный диабет 2 типа.

Сахарный диабет первого типа или «юношеский диабет» — инсулинозависимый. Он связан с поражением поджелудочной железы, абсолютной недостаточностью собственного инсулина, и требует введения инсулина. Сахарный диабет 1 типа возникает, как правило, в молодом возрасте (этой формой диабета в основном страдают молодые люди в возрасте до 30 лет).

Второй тип диабета — инсулинонезависимый, возникает в связи с относительной недостаточностью инсулина. На первых этапах болезни введение инсулина, как правило, не требуется. Сахарный диабет 2 типа? это болезнь зрелого возраста (им в основном страдают пожилые люди). У таких больных инсулин вырабатывается, и, соблюдая диету, ведя активный образ жизни, эти люди могут добиться того, что довольно продолжительное время уровень сахара будет соответствовать норме, а осложнений благополучно удастся избежать. Лечение этого типа диабета может ограничиться только приемом таблетированных препаратов, однако у ряда пациентов со временем возникает необходимость в дополнительном назначении инсулина. Это не легкая форма диабета, как считалось раньше, так как именно сахарный диабет 2 типа является одним из основных факторов риска развития ишемической болезни сердца (стенокардии, инфаркта миокарда), гипертонической болезни и др. сердечнососудистых заболеваний.

В результате этого развиваются первичные и вторичные нарушения.

Первичные.

· Замедление синтеза гликогена

· Ускорение глюконеогенеза в печени

· Глюкозурия

· Гипергликемия Вторичные

· Снижение толерантности к глюкозе

· Замедление синтеза белка

· Замедление синтеза жирных кислот

· Ускорение высвобождение белка и жирных кислот из депо Нарушается фаза быстрой секреции инсулина в ?-клетках при гипергликемии.

В результате нарушений углеводного обмена в клетках поджелудочной железы нарушается механизм экзоцитоза, что, в свою очередь, приводит к усугублению нарушений углеводного обмена. Вслед за нарушением углеводного обмена закономерно начинают развиваться нарушения жирового и белкового обмена.

2. Основные отклонения при сахарном диабете

Функции инсулина — утилизация аминокислот и глюкозы из пищи человека.

Тетраанаболический гормон снижает уровень глюкозы в крови. Ему противостоят:

1. Глюкагон. Стимулом для его секреции является уменьшение уровня глюкозы в крови. Действует за счет гликогенолиза. Увеличение глюкозы в крови стимулирует распад белка, из аминокислот образуется глюкоза.

2. Кортизон — стимулирует катаболизм белка и глюконеогенез.

3. Гормон роста — способствует синтезу белка, бережет глюкозу для синтеза РНК.

4. Адреналин — стимулирует распад гликогена, тормозит секрецию инсулина.

Нормальная концентрация глюкозы в крови менее 6,1 ммоль/л. Максимальная граница в течение дня — 8,9 ммоль/л.

При сахарном диабете, как правило, соотношение инсулин / глюкагон снижено. При этом ослабевает стимуляция процессов депонирования гликогена и жиров, и усиливается мобилизация запасов энергоносителей. Печень, мышцы и жировая ткань даже после приёма пищи функционируют в режиме постабсорбтивного состояния.

Существует комплекс симптомов, характерных для сахарного диабета обоих типов:

1) Гипергликемия.

Это состояние, характеризующееся высоким уровнем глюкозы в крови. Обусловлена нарушением поступления глюкозы из крови внутрь клеток, компенсаторным ускорением гликогенолиза, активацией глюконеогенеза вследствие снятия репрессивного действия инсулина (в условиях его дефицита) на синтез ключевых ферментов этого метаболического пути, а также благодаря усилению секреции глюкокортикоидов, являющихся стимуляторами синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза в печени и почках.

Обычно гипергликемия развивается при плохом контроле заболевания у лиц с сахарным диабетом. Несмотря на то, что симптомы гипергликемии могут проявляться не сразу, повреждение внутренних органов происходит уже при повышении уровня глюкозы в крови выше 7 ммоль/л.

Частыми симптомами гипергликемии являются повышенная жажда и частое мочеиспускание. Страдающие гипергликемией также отмечают состояние повышенной утомляемости. К симптомам гипергликемии относят нечеткое зрение, потерю веса, раздражительность, тошноту, сонливость.

2) Кетонемия и кетоацидоз.

Дефицит инсулина при сахарном диабете приводит к тому, что: а) контринсулярные гормоны (адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды и др.) стимулируют мобилизацию липидов из жировых депо и доставку жирных кислот к органам, что является адаптивным механизмом, поставляющим альтернативный субстрат окисления в условиях снижения утилизации глюкозы; б) начинает преобладать эффект глюкагона, стимулирующий кетогенез в печени; в) в норме кетоновые тела стимулируют выход инсулина из поджелудочной железы, что угнетает липолиз и, таким образом, ограничивает доставку липидов в печень и, соответственно, кетогенез. При сахарном диабете этот регуляторный механизм нарушен: идет усиленная продукция кетоновых тел печенью; г) при сахарном диабете в избыточном количестве образуется ацетил-КоА, однако способность цикла Кребса утилизировать этот продукт существенно снижена. В результате этого избыток ацетил-КоА становится источником образования больших количеств кетоновых тел: ?-оксимасляной, ацетоуксусной кислот и ацетона. Они начинают выделяться с мочой в виде натриевых солей (кетонурия), а ацетон — также и в составе выдыхаемого воздуха.

3) Глюкозурия и полиурия.

При достижении концентрации глюкозы в крови 10 ммоль/л преодолевается почечный барьер (нарушается способность почечных канальцев к реабсорбции глюкозы) и глюкоза появляется в моче. Вместе с ней организм теряет значительное количество воды, что обусловливает у больных диабетом постоянную жажду (полидипсия), по причине которой они могут выпивать до 20 л воды в сутки. Именно эти явления дали основания для исторически первоначального названия заболевания: diabetes mellitus (лат.) — сахарное мочеизнурение.

4) Нарушение кислотно-щелочного баланса организма.

Развивается в связи с накоплением кислых продуктов метаболизма — кетоацидоз. По мере истощения емкости естественных буферных систем организма формируется некомпенсированный ацидоз.

5) Отрицательный азотистый баланс.

Усиливается глюконеогенез из глюкогенных аминокислот, что приводит к дефициту в тканях пула свободных аминокислот и нарушению процесса синтеза белка. Стимулируется синтез мочевины.

3. Острые осложнения сахарного диабета

Это осложнения, возникающие в течение короткого промежутка времени вследствие плохого метаболического контроля. Обычно они развиваются в течении минут или часов, когда сахар крови низкий и в течение часов и дней, когда уровень сахара в сыворотке крови слишком высокий.

Гипогликемия — состояние, при котором уровень гликемии ниже 3 ммоль/л. Наиболее частые причины гипогликемии: введение очень большой дозы инсулина; недостаточное потребление углеводов; поздний или пропущенный приём пищи; большая чем обычно, физическая нагрузка; большая доза препаратов сульфанилмочевины; значительная алкогольная нагрузка.

Типичные симптомы гипогликемии — дрожь, сердцебиение, потливость и чувство — вызваны активацией вегетативной системы. Эти симптомы служат в качестве симптомов — предвестников, которые в случае коррекции никого сахара крови предотвращают развитие тяжелого гипогликемического состояния.

Неврологические симптомы: снижение психомоторных навыков, раздражительность или агрессия, спутанность мыслей, судороги, кома. В основе их появления лежит острая нехватка глюкозы для функционирования головного мозга.

Неспецифические симптомы: головная боль, головокружение, общая слабость и парестезия.

Гипогликемия может быть умеренной, когда преобладают симптомы вегетативной нервной системы, умеренные неврологические и головная боль. На этой стадии гипогликемии пациент может оказать сам себе помощь, приняв пищу или сахар, и не требует посторонней помощи. Тяжелая гипогликемия при уровне глюкозы в крови меньше 2 ммоль/л. Функции головного мозга нарушены вплоть до развития комы, судорог. На этой стадии пациент не может оказать сам себе помощь, требуется профессиональная помощь в условиях стационара.

Симптомы гипогликемической комы: сознание утрачено; кожа влажная; тонус мышц высокий, судороги; сухожильные рефлексы высокие; зрачки расширены; дыхание обычное, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет; пульс и АД нормальные; живот безболезнен, не напряжен.

При прогрессировании комы развивается отёк головного мозга.

Последствия гипогликемической комы: Ближайшие (через несколько часов после комы) — гемипарезы, инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения. Отдалённые — развиваются через несколько дней, недель, месяцев. Они проявляются энцефалопатией (головные боли, снижение памяти, интеллекта), эпилепсией, паркинсонизмом.

Симптомы гипогликемии обычно развиваются в определённой последовательности у каждого конкретного пациента (один пациент при умеренной гипогликемии чувствует дрожь, а другой — голод). У пациентов с СД может быть ночная гипогликемия. Она развивается обычно между 2 — 4 часами ночи и проявляется дрожью и обильной потливостью, от которых пациенты не просыпаются, а симптом наблюдают родственники. После пробуждения у пациентов влажное бельё, головная боль, головокружения или забывчивость.

Диабетический кетоацидоз (гипергликемическая, гиперкетонемическая, ацидотическая кома).

Кетоацидоз — состояние, характеризующееся значительным повышением уровня глюкозы в крови и значительными нарушениями метаболизма жиров и белков. Он возникает у пациентов при ИЗСД, это критическое состояние, требующее срочной госпитализации.

Основные причины кетоацидоза: пропущенная инъекция инсулина, недиагностированный диабет, интеркуррентные заболевания, особенно острые инфекции.

Симптомы: Кетоацидоз развивается в течение нескольких часов или 1,5 — 2 дней. Основные симптомы подразделяются на стадии:

1. Стадия умеренного кетоацидоза — симптомы:

— сознание сохранено, отмечается вялость, сонливость.

— снижение аппетита, тошнота, жажда, сухость во рту (губ, языка, слизистой оболочки), боли в животе, головная боль, шум в ушах.

— гиперемия и сухость кожи.

— запах ацетона в комнате, где находиться пациент.

— тахикардия, тоны сердца приглушены.

— гипергликемия до 18 — 20 ммоль/л кетонемия до 5,2 ммоль/л

2. Гиперкетонемическая (гипергликемическая) прекома:

— сознание сохранено, отмечается вялость, заторможенность, на вопросы пациент отвечает тихо, невнятно.

— резкая слабость, жажда, сухость во рту, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе и сердце, снижение зрения, поллакиурия.

— кожа сухая, шершавая, холодная.

— черты лица заострены, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, диабетический румянец.

— тонус мышц резко снижен.

— Дыхание Куссмауля с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе.

— Сухожильные рефлексы снижены.

— Гипергликемия — 20−30 ммоль/л, гипонатриемия, гипокалиемия, увеличено количество мочевины, креатинина.

Если пациенту в этот период не оказать помощь, через 1- 2 часа он впадёт в кетоацидотическую кому.

Гиперкетонемическая (кетоацидотическая) кома:

— сознание полностью отсутствует; шумное дыхание Куссмауля, запах ацетона.

— сухость кожи, губ, языка, потрескавшиеся губы, эластичность кожи резко снижена.

— кожа холодная, температура тела резко снижена.

— зрачки сужены.

— тонус мышц снижен, сухожильные рефлексы отсутствуют.

— Пульс учащён, нитевидный, АД резко снижено.

— Тоны сердца глухие, аритмичные.

— Живот вздут, увеличена плотная печень.

— непроизвольные мочеиспускания, возможна анурия.

— гипергликемия больше 30 ммоль/л, в крови повышенно содержание мочевины, креатинина, ацидоз, в моче ацетон, кетоновые тела, сахар.

Гиперлактацидотическая кома Это осложнение СД, развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты, что ведёт к тяжёлому ацидозу и потере сознания.

Причины: инфекционные и воспалительные заболевания, гипоксемия при бронхиальной астме, врождённых пороках сердца, почечная и печёночная недостаточность, хронический алкоголизм, лечение бигуанидами. В отличие от гипергликемической комы в сыворотке крови определяется большое количество молочной кислоты.

4. Поздние осложнения сахарного диабета

Представляют собой группу осложнений, на развитие которых требуются месяцы, а в большинстве случаев годы течения заболевания.

Диабетическая ретинопатия — поражение сетчатки глаза в виде точечных и пятнистых кровоизлияний, твёрдых экссудатов, отёка, образования новых сосудов. Заканчивается кровоизлияниями на глазном дне, может привести к отслоению сетчатки. Начальные стадии ретинопатии определяются у 25% больных с впервые выявленным сахарным диабетом 2-го типа. Частота заболевания ретинопатией увеличивается на 8% в год, так что через 8 лет от начала заболевания ретинопатия выявляется уже у 50% всех больных, а через 20 лет приблизительно у 100% больных. Чаще встречается при 2-м типе, степень её выраженности коррелирует с выраженностью нефропатии. Главная причина слепоты у лиц среднего и пожилого возраста.

Диабетическая микрои макроангиопатия — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонность к тромбозам и развитию атеросклероза (возникает рано, поражаются преимущественно мелкие сосуды).

Диабетическая полинейропатия — чаще всего в виде двусторонней периферической нейропатии по типу «перчаток и чулок», начинающаяся в нижних частях конечностей. Потеря болевой и температурной чувствительности — наиболее важный фактор в развитии нейропатических язв и вывихов суставов. Симптомами периферической нейропатии является онемение, чувство жжения или парестезии, начинающиеся в дистальных областях конечности. Характерно усиление симптоматики в ночное время. Потеря чувствительности приводит к легко возникающим травмам.

Диабетическая нефропатия — поражение почек, сначала в виде микроальбуминурии (выделения белка альбумина с мочой), затем протеинурии. Приводит к развитию хронической почечной недостаточности.

Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости.

Диабетическая офтальмопатия, кроме ретинопатии, включает в себя раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика).

Диабетическая энцефалопатия — изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия.

Диабетическая стопа — поражение стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающее на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. Является основной причиной ампутаций у больных сахарным диабетом.

Заключение

диабет инсулин сахарный симптом

Cахарный диабет — заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся грубым нарушением обмена углеводов с гипергликемией и глюкозурией, а также другими нарушениями обмена веществ.

При абсолютной недостаточности инсулина снижается уровень инсулина в крови вследствие нарушения его синтеза или секреций бета-клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность может являться результатом снижения активности инсулина вследствие его повышенного связывания с белком, усиленного разрушения ферментами печени, преобладания эффектов гормональных и негормональных антагонистов инсулина (глюкагона, гормонов коры надпочечников, щитовидной железы, гормона роста, неэстерифицированных жирных кислот), изменения чувствительности инсулинзависимых тканей к инсулину.

Недостаточность инсулина приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена. Снижается проницаемость для глюкозы клеточных мембран в жировой и мышечной ткани, усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез, возникают гипергликемия, глюкозурия, которые сопровождаются полиурией и полидипсией. Снижается образование и усиливается распад жиров, что приводит к повышению в крови уровня кетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной и продукта конденсации ацетоуксусной кислоты — ацетона). Это вызывает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза, способствует повышенной экскреции ионов калия, натрия, магния с мочой, нарушает функцию почек.

1. Алейникова Т. Л., Авдеева Л. В., Андрианова Л. Е. — // Биохимия — 2003 г.

2. А. Г. Мазовецкий, В. К Великов. Сахарный Диабет, М., Медицина", 1987.

3. Балаболкнн М. И. // Сахарный диабет — 1999 — N1 (2) — c. 2−8

4. Е. И. Кондратьева, Е. Б. Кравец, Г. А. Суханова — // Сахарный диабет — 2001

5. М. И. Мартынова, Е. М. Родионова, В. Ф. Пилютик // Сахарный диабет — 2001

диабет инсулин сахарный симптом