Особенности морфофункционального состояния желудка и двенадцатиперстной кишки в начальный период острого повреждения пилорического отдела желудка

ОСОБЕННОСТИ МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ В НАЧАЛЬНЫЙ ПЕРИОД ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ПИЛОРИЧЕСКОГО ОТДЕЛА ЖЕЛУДКА

Привалова И.Л.,

Балыбина О.Д.

Известно, что желудок и двенадцатиперстная кишка объединены в гастродуоденальный комплекс (ГДК) в соответствии со структурно-функциональным и эмбриологическим критериями (5). Повреждение любого из компонентов ГДК влечет за собой нарушение функционирования системы (6,7). В настоящее время в механизмах висцеральной регуляции выявлены процессы усиления «автономности» поврежденных органов, которые рассматривают как проявления типовых защитно-приспособительных реакций, предупреждающих генерализацию развития патологии (2). Возможности регуляторной изоляции были показаны в гистологических и гистохимических иссследованиях резецированных участков стенки желудка или двенадцатиперстной кишки с хроническим язвенным дефектом в стадии обострения (4). Однако в литературе отсутствуют данные о начальном этапе развития патологического процесса, который можно проследить лишь в строго контролируемых условиях эксперимента.

Цель исследования — выявить особенности морфофункционального состояния желудка и двенадцатиперстной кишки в начальный период острого повреждения пилорического отдела желудка.

Методика исследования. Результаты работы получены в серии острых экспериментов на взрослых кошках массой 2,5−3,5 кг натощак (через 12−14ч после последнего кормления).

Регистрировали миоэлектрическую активность (МЭА) кардиального отдела желудка (КО), тела желудка (ТЖ), пилорического отдела (ПО) и луковицы двенадцатиперстной кишки (ЛДК). В качестве регистратора использовали восьмиканальный электроэнцефалограф «Биоскрипт-1» с дополнительно встроенными низкочастотными фильтрами (3). О функциональном состоянии исследуемых отделов ГДК судили по амплитудно-частотным параметрам и показателям информационного анализа их МЭА. Острое повреждение пилорического отдела желудка моделировали путём субсерозного введения 10% раствора нейтрального формалина (0,1−0,2 мл). Регистрацию МЭА осуществляли в исходных условиях и с 5-й по 25-ю минуту после нанесения повреждающего воздействия. По окончании эксперимента исследуемый материал (участки пилорического отдела желудка) забирался и обрабатывался стандартным способом, после чего срезы окрашивались обзорным методом.

Результаты и обсуждение. В срезах пилорического отдела желудка через 25 мин после его повреждения субсерозным введением формалина не было выявлено изменений слизистой оболочки. В мышечной оболочке микроскопически наблюдались небольшие изменения со стороны сосудов соединительной ткани, которые сопровождались полнокровием венозных сосудов и отеком периваскулярной соединительной ткани (рис.1).

миоэлектрический желудок гастродуоденальный пилорический

Рисунок 1. Мышечная оболочка пилорического отдела желудка через 25 минут после нанесения повреждающего воздействия (субсерозного введения 10% раствора формалина). Окраска гематоксилин-эозин. х 80.

Оценку функционального состояния ГДК производили на основании частотно-амплитудных параметров миоэлектрической активности.

Регистрация МЭА ГДК в исходных условиях позволила представить частотные характеристики (ЧХ) его компонентов в виде ранжированного ряда, отражающего количество электрических колебаний в минуту: ЛДК (3,770,08) > ПО (2,860,06) > ТЖ (2,410,06) > КО (2,00 0,06). Обнаруженные особенности частоты миоэлектрической активности отражают степень информационной насыщенности регуляторных влияний на различные компоненты ГДК, о которой можно судить по значениям коэффициента избыточности (КИ). Данные, представленные в табл.1, свидетельствуют о том, что временная упорядоченность частоты миоэлектрической активности различных структур ГДК является достаточно стабильной

Острое повреждение ПО желудка вызывает статистически значимое снижение средних значений КИ частоты МЭА ТЖ, ПО и ЛДК (табл.1), что может быть связано с уменьшением информационной насыщенности регуляторных влияний, адресованных этим компонентам ГДК.

Изменения частоты МЭА в течение первых 5−25 мин после моделирования острого повреждения в ПО желудка выражались в возрастании ее средних значений в области ТЖ (на 18,9%, Р<0,01) и ЛДК (на 28,5%, Р < 0,001). Ранжированный ряж частоты МЭА можно было представить следующим образом: ЛДК (4,84 0,14) > ТЖ (2,87 0,09) > ПО (2,62 0,08) > КО (1,95 0,08).

Затем выявленные сдвиги частоты МЭА были сопоставлены с изменениями амплитудных характеристик (АХ) МЭА, которые позволяют охарактеризовать степень синхронизации электрической активности гладкомышечных элементов.

Таблица 1.

Изменения коэффициентов избыточности частоты МЭА компонентов ГДК в начальный период острого повреждения ПО желудка

Примечание: статистически значимые различия — *** - Р 0,001;

** - Р 0,01; * - Р 0,05.

Доказательством функциональной неоднородности и различной синхронизирующей способности структур может служить ранжированный ряд АХ компонентов ГДК. До нанесения повреждающего воздействия он представлен следующим образом: ПО (3,21±0,13) > КО (2,60±0,10) > ЛДК (2,28±0,07) > ТЖ (2,12±0,08). В течение 5−25 мин после острого повреждения ПО желудка: ПО (4,17 ± 0,16) > КО (3,25 ± 0,11) > ТЖ (1,92 ± 0,09) > ЛДК (1,64 ± 0,07). Эти изменения свидетельствуют о том, что генерация электрических импульсов гладкими мышцами отделов желудка становится более синхронной по сравнению с начальным отделом двенадцатиперстной кишки.

Увеличение средних значений амплитуды МЭА происходит в области КО (на 44,1%, Р < 0,001) и ПО (на 29,8%, Р < 0,001), что отражает нарастание синхронизации электрической активности миоцитов исследуемых структур. В тех же экспериментальных условиях в начальном отделе двенадцатиперстной кишки было зарегистрировано снижение амплитудных значений МЭА на 28,3% (Р < 0,001) (явление десинхронизации МЭА).

Характер изменения энтропии амплитудных значений МЭА носит дифференцированный характер (табл.2).

Таблица 2.

Изменения коэффициентов избыточности амплитуды МЭА компонентов ГДК в начальный период острого повреждения ПО желудка

Примечание: статистически значимые различия — * - Р 0,05

Особое внимание обращает на себя факт снижения КИ частоты и амплитуды поврежденного пилорического отдела желудка. Он свидетельствует о том, что данная структура являются наиболее открытой для поступления информации в острый период развития патологического процесса. Увеличение энтропии может реализоваться достаточно высокой скоростью адаптации в условиях патологии. В то же время низкая избыточность создает для биологической системы опасность информационной поломки или срыва (1). Более выраженное снижение КИ частоты по сравнению с КИ амплитуды МЭА позволяет сделать вывод о том, что механизмы, регулирующие частотную составляющую МЭА, претерпевают глубокие нарушения в результате острого повреждения ПО желудка. Амплитудные характеристики МЭА, вероятно, имеют более широкие адаптационные возможности по сравнению с частотными. Возможно, особую функциональную роль приобретает ЛДК, о чем может свидетельствовать возрастание КИ (табл.2).

Таким образом, начальный период острого повреждения пилорического отдела желудка сопровождается комплексом морфофункциональных изменений, которые проявляются: 1) полнокровием венозных сосудов и отеком периваскулярной соединительной ткани в области ПО желудка; 2) возрастанием амплитуды МЭА и увеличением энтропии амплитудных и частотных характеристик МЭА ПО желудка; 3) возрастанием частоты МЭА и снижением коэффициентов избыточности ЧХ в области ТЖ и ЛДК; 4) возрастанием амплитуды МЭА в области КО; 5) снижением амплитуды МЭА и возрастанием коэффициента избыточности АХ в ЛДК. Эти изменения свидетельствуют о начальном этапе нарушений механизмов генерации частоты и амплитуды МЭА вследствие острого повреждения пилорического отдела желудка.

1. Автандилов Г. Г. Медицинская морфометрия. — М.:Медицина, 1990. — 384с.

2. Билибин Д. П., Соков Е. Л., Ходорович Н. А., Чурюканов В. В., Шевелев О. А. Висцеральная афферентация и боль/ Под общей ред.Д. П. Билибина. — М.: «Эгра», 1998. — 226с.

3. Бугорский Г. В. Взаимоотношение электрической активности мускулатуры компонентов гастродуоденального комплекса в норме и патологии.: Дис. канд. мед. наук — Курск, 1986. — 162 с.

4. Коротько Г. Г., Фаустов А. А. Функциональные и морфологические аспекты язвенной болезни (новое направление в диагностике и лечении заболевания). — Краснодар. — 2002. — 179с.

5. Лебедев Н. Н. Биоритмы пищеварительной системы. — М.: Медицина, 1987. — 256с.

6. Koch K.L. Motility disorders of the stomach // Innovation towards better GI care. 1. Janssen-Cilag congress. Abstracts. — Madrid, 1999. — P.42−43

7. Smouth A.J.P.M., Akkermans L.M.A. Normal and disturbed motility of the gastrointestinal tract. — Petersfitld, 1993. — 313p.