Подагра. 
Хронический тофусный полиартрит мелких суставов кистей и стоп вне обострения

Федеральное агентство по образованию государственный университет Медицинский факультет Кафедра внутренних болезней № 2

История болезни Больной M, 54 года Клинический диагноз Основное заболевание: Подагра. Хронический тофусный полиартрит мелких суставов кистей и стоп вне обострения. Стойкая гиперурикемия. Вторичный полиостеоартроз. cт II-III

Паспортная часть ФИО: М.

Возраст: 54 года

Пол: мужской Место жительства: Б*** обл. с. П. ул. С. д.3

Место работы: инвалид II гр.

Дата поступления: x.x.x

Кем направлен: Областная консультативная поликлиника Диагноз направившего учреждения: Подагра Клинический диагноз: Подагра. Хронический тофусный полиартрит мелких суставов кистей и стоп вне обострения. Стойкая гиперурикемия. Вторичный полиостеоартроз. cт II-III.

Субъективное исследование Жалобы на периодически возникающие боли в суставах кистей и стоп, затруднение движения.

Расспрос по системам органов Дыхательная система Дыхание через нос свободное. Голос звучный. Кашля, кровохарканья нет. Одышка не беспокоит.

Система кровообращения Жалоб на боли за грудиной и сердцебиение не предъявляет. Отеков нет.

Система органов пищеварения Аппетит не нарушен. Насыщаемость нормальная. Вкус нормальный. Глотание и прохождение пищи по пищеводу свободное. Стул в норме. Кал оформленный, мягкий, темно-коричневого цвет.

Печень и селезенка Болей в левом и правом подреберьях нет.

Мочевыделительная система Суточный диурез не нарушен Мочеиспускание свободное безболезненное. Моча соломенно-желтого цвета, прозрачная.

Кожа Зуд и шелушение не беспокоит.

Лимфатические узлы не увеличены, безболезненны.

Органы движения Боли в суставах: локтевых, голеностопных и мелких суставах кистей и стоп, затруднение движения.

Нервная система Сон хороший. Память нормальная.

Органы чувств Зрение, слух, обоняние в норме.

История настоящего заболевания Страдает подагрой более 10 лет, когда появились острые артриты суставов стоп, локтевых, голеностопных и кисти. Неоднократно госпитализировался. Периодически принимал НПВС, аллопуринол. х.х.х госпитализирован в ревматологическое отделение в плановом порядке с целью диагностики и коррекции проводимого лечения.

История жизни Родился в г. К. Б*** обл. Третий ребенок в семье, рос и развивался в соответствии с возрастом.

Одевается в соответствии с сезоном. Гигиену тела соблюдает. Питается регулярно. Диету соблюдает. Работал токарем. Перенесены заболевания — детские болезни (ветряная оспа, корь, краснуха). ВИЧ, гепатит отрицает. Со слов, алкоголем не злоупотребляет. Наследственность не отягощена.

Родственников и близких людей больных подагрой нет. Гемотрансфузий не было. Пищевой и лекарственной аллергий нет.

Операции: ампутация IV пальца левой стопы в 20** г., аппендэктомия в 19** г.

Объективное исследование Общий осмотр Состояние удовлетворительное. Внешний вид соответствует возрасту. Сознание ясное. Положение тела активное.

Кожные покровы: цвет нормальный, напряженность, эластичность, влажность в норме. Шелушения, сыпи, кровоизлияния, варикозных расширений вен нет. Слизистые оболочки розовые, язык влажный. Подкожно-жировая клетчатка умеренно развита. Отеков нет. Лимфатические узлы не пальпируются.

Опорно-двигательный аппарат: мышцы развиты удовлетворительно, симметрично, тонус нормальный, безболезненны.

Мелкие суставы стоп и кистей справа и слева — имеется локальное повышение температуры, отечность суставов, их дефигурирование, ограничение движения, болезненность при пальпации. Голеностопные и локтевые суставы дефигурированы, безболезненны. Движения ограничены.

Другие суставы не изменены, движения в них в полных объемах.

Позвоночник без искривлений. Голова без деформаций. Глаза, нос, губы в норме. Щитовидная железа не увеличена, мягкой консистенции, без патологических образований. Температура тела 36,7 С.

Дыхательная система Форма грудной клетки нормальная, симметричная, обе половины равномерно участвуют в акте дыхания. Тип дыхания смешанный. Число дыхательных движений 18 мин. Над и подключичные ямки выражены умеренно. Одышки нет. Болезненности при пальпации в левой половине грудной клетки. Грудная клетка при сдавливании упругая, податливая.

Перкуссия При сравнительной перкуссии притупление звука в левой половине грудной клетки.

Топографическая перкуссия:

Высота стояния верхушки правого легкого спереди 3,5 см выше ключицы, сзади-остистый отросток VII шейного позвонка; левого легкого спереди 3,5 см выше ключицы, сзади-остистый отросток VII шейного позвонка.

Ширина полей Кренига: справа 5 см, слева 5 см.

Нижние границы легких

Аускультация:

Дыхание везикулярное, в нижних отделах левой половины грудной клетки дыхание ослаблено, хрипов нет

Система кровообращения Верхушечный толчок визуально не определяется. При пальпации сердечный толчок не определяется, верхушечный расположен в V межреберье слева на 1 см кнутри от l. mediaclavicularis, положительный, нормальной силы, локализованный (ширина 1 см). Шумы при пальпации в области сердца не определяется.

Перкуссия:

Границы относительной тупости сердца: правая в IV межреберье на 1 см кнаружи от правого края грудины, левая граница — в V межреберье на 1 см кнутри от l. mediaclavicularis sinistra, верхняя граница — на уровне третьего ребра. Граница абсолютной тупости сердца: правая — левый край грудины, левая — на 2 см кнутри от l. mediaclavicularis sinistra, верхняя — IV ребро. Поперечник относительной тупости сердца 11 см. Конфигурация сердца нормальная. Ширина сосудистого пучка 5 см.

Аускультация:

Тоны сердца ритмичные, ясные. III, IV тоны не выслушиваются. Расщепления, раздвоения тонов нет, шумов нет. Сердечный ритм правильный.

Видимой пульсации артерий нет, симптом Мюсси отрицательный, артерии плотные, нормальной величины, пульс равномерный, частота 70 ударов в минуту, дефицита пульса нет. Набухания и видимой пульсации шейных вен нет, венный пульс выражен слабо, отрицательный, при аускультации сосудов двойной тон Траубе, шум волчка отсутствует. Артериальное давление 135/80 мм рт.ст.

Пищеварительная система Язык нормальной величины и цвета, не обложен, влажный. Слизистая глотки нормальной окраски, влажная, поверхность гладкая. Миндалины нормальной величины и окраски, без налета. Конфигурация живота нормальная. Живот участвует в акте дыхания. Болезненности, напряжения мышц брюшной стенки при пальпации нет. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.

Над кишечником определяется тимпанический перкуторный звук.

При глубокой пальпации в левой подвздошной области пальпируется сигмовидная кишка в виде плотного гладкого тяжа диаметром около 2,5 см, безболезненного и подвижного. При пальпации урчания не определяется.

В правой подвздошной области пальпируется слепая кишка в виде подвижного, умеренного, безболезненного цилиндра диаметром около 3 см. При пальпации выявлено урчание.

В правой боковой области живота пальпируется восходящая ободочная кишка — подвижный, безболезненный, умеренно плотный тяж диаметром около 2,5 см. Без урчания.

Поперечная ободочная кишка мягкой, эластичной консистенции, безболезненная, легко и значительно смещается, не урчит. Размер кишки около 3 см.

В левой боковой области живота пальпируется нисходящая ободочная кишка в виде плотноватого подвижного и безболезненного тяжа диаметром около 2,5 см. Без урчания.

При аускультации живота выслушиваются шумы перистальтики.

Гепатолиенальная система При осмотре наличие ограниченного выпячивания в области правого подреберья не обнаружено.

Верхняя граница абсолютной тупости печени по Курлову перкуторно определяется по правой средино-ключичной линии и соответствует VI ребру. Нижняя граница печени по правой средино-ключичной линии располагается на уровне реберной дуги, по передней срединной линии на границе верхней и средней трети расстояния от пупка до мечевидного отростка и по левой реберной дуге — на уровне левой парастернальной линии.

Край печени несколько закругленный, ровный, безболезненный, нормальной плотности. Поверхность гладкая.

Размеры печени по Курлову: по правой срединно-ключичной линии — 9 см, по передней срединной линии — 8 см, по краю левой реберной дуги — 7 см.

Желчный пузырь не пальпируется.

При осмотре области левого подреберья ограниченного выпячивания не наблюдается.

Перкуторные размеры селезенки 7 см в длину, 5 см в ширину. Край селезенки ровный, безболезненный.

Поджелудочная железа в норме, при пальпации безболезненная.

Система мочеотделения В области поясницы видимых изменений не обнаружено. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный.

При осмотре надлобковая область без особенностей. Мочевой пузырь безболезненный, обычной величины. Пальпация верхней и средней мочеточниковых точек, а также реберно-позвоночной и реберно-поясничной точек безболезненна.

Мочеиспускание безболезненное.

Нервная система Сознание больной ясное, интеллект сохранен. Уровень рефлексов соответствует норме. В позе Ромберга устойчива, пальценосовая проба без промаха.

Предварительный диагноз На основании жалоб на боли в суставах: локтевых, голеностопных и мелких суставах кистей и стоп, затруднение движения.; анамнеза болезни (страдает подагрой более 10 лет, когда появились острые артриты суставов стоп, локтевых, голеностопных и кисти. Неоднократно госпитализировался. Периодически принимал НПВС, аллопуринол. х.х.х госпитализирован в ревматологическое отделение в плановом порядке с целью диагностики и коррекции проводимого лечения.); объективного исследования (мелкие суставы стоп и кистей справа и слева — имеется локальное повышение температуры, отечность суставов, их дефигурирование, ограничение движения, болезненность при пальпации. Голеностопные и локтевые суставы дефигурированы, безболезненны. Движения ограничены. Другие суставы не изменены, движения в них в полных объемах.) можно поставить предварительный диагноз:

Подагра. Хронический полиартрит мелких суставов кистей и стоп вне обострения План обследования:

Общий анализ крови.

Общий анализ мочи.

Биохимический анализ крови.

Рентгенография кистей и стоп

ЭКГ Коагулограмма Данные лабораторных и инструментальных методов исследования

1. Общий анализ крови от …

Эритроциты — 4,8* 10^|2/л Гемоглобин — 153 г/л ЦП — 0,9

2. Общий анализ мочи от …

Количество — 160 мл Цвет — соломенно-желтый

Реакция — кислая

Удельный вес 1016

Белок 0,005 г/л Эритроциты — 1−2

Лейкоциты — 0−2

3. Биохимический анализ крови от …

Общий белок — 75 г/л Альбумин 58,28 г/л Мочевина — 9,2 ммоль/л

Холестерин — 6,6 ммоль/л

Глюкоза — 4,6 ммоль/л Мочевая кислота 608 ммоль/л

4. Рентгенография кистей и стоп Признаки артрита мелких суставов кистей и стоп

6.ЭКГ Синусовая брадикардия. ЧСС — 54 уд/мин. ЭОС отклонена влево.

7. Коагулограмма ПТИ 100

МНО 1,0

ПЧТВ 32

Тр. 16

Фибриноген 3,72

8. Электрофорез белков Альбумин 58,28

Альфа1 2,33

Альфа2 8,96

Бета 14,5

Гамма 15,93

Дифференциальный диагноз При типичном дебюте диагноз подагры не вызывает трудностей. Затруднения при диагностике возникают тогда, когда острый подагрический артрит в дебюте протекает атипично (примерно 1/3 пациентов), еще отсутствуют тофусы, не развились типичные рентгенологические признаки.

Дифференциальный диагноз проводят с ревматоидным артритом (РА), остеоартрозом (ОА), ревматизмом, хондрокальцинозом, псориатической артропатией, реактивными артритами, травматическим артритом, рожистым воспалением.

Ревматоидный артрит. Для РА характерно постепенное развитие болезни с поражением проксимальных межфаланговых и пястно-фаланговых суставов кистей. При нем наблюдается симметричность вовлечения суставов в патологический процесс, утренняя скованость, быстро развивающиеся мяшечные атрофии, нарушение функции суставов. Из лабораторных показктелей для РА характерно стойкое и отчетливое ускорение СОЭ, выявление ревматоидного фактора, через несколько месяцев от начала заболевания — типичные рентгенологические признаки I стадии РА. Необходимо учитывать, что ускорение СОЭ может быть и на фоне подагрической атаки, кроме того, у 30% больных подагрическим артритом выявляется ревматоидный фактор в низких титрах.

Остеоартроз. Одной из важных отличительных особенностей подагры от ОА является отсутствие при последнем выраженных воспалительных явлений в суставах и местной гиперемии кожи. Болевой синдром при остеоартрозе нарастает к вечеру, после физических нагрузок, наблюдаются «стартовые» боли, часто встречаются геберденовские узелки. Рентгенологически при ОА находят признаки субхондрального остеосклероза, остеофиты, сужение суставных щелей. У больных остеоартрозом отсутствует стойкая и значительная гиперурикемия.

Ревматизм. Ревматизмом чаще болеют дети и подростки. Заболевание начинается, как правило, через 2 нед после перенесенной ангины. Типично наряду с явлениями артрита и поражение сердца. В крови обнаруживается повышение титра противострептококковых антител. Суставной синдром быстро ликвидируется под влиянием терапии салицилатами.

Хондрокальциноз. Дифференциальная диагностика подагры и хондрокальциноза («псевдоподагры») наиболее трудна. При этом заболевании также отмечаются приступообразные боли в суставах. Однако суставные кризы при хондрокальцинозе более продолжительные (от 1 до 5−6 нед). Редко отмечается гиперемия пораженных суставов. Чаще поражаются коленные, лучезапястные и голеностопные суставы. Отсутствует гиперурикемия. Абсолютным признаком хондрокальциноза является обнаружение в синовиальной жидкости или в синовиальной оболочке сустава кристаллов кальция пирофосфата. Следовательно, необходима пункция сустава и микроскопическое исследование синовиальной жидкости и или биопсия синовиальной оболочки. Рентгенологически псевдоподагра проявляется кальцификацией менисков коленных суставов или отложением кальция на гиалиновое вещество суставного хряща (обызвествление хрящей). В подобных случаях на рентгенограмме виден двойной контур края кости. Отложение кальция может быть и в сухожилиях.

Псориатическая артропатия. Как для подагры, так и для псориатической артропатии характерна гиперемия пораженных суставов. Однако при псориазе поражение суставов симметрично, характерны мышечные атрофии, быстрое нарушение функции сустава. В патологический процесс вовлекаются дистальные межфаланговые суставы кистей, болевой синдром не носит приступообразный характер, характерны псориатические высыпания на коже.

При реактивном артрите суставной синдром обычно стойкий, но при этом отсутствует гиперурикемия. Реактивные артриты обычно развиваются на фоне инфекционного заболевания или сразу после него. Важным в диагностическом плане является выявление в крови больного повышенного титра антител к таким инфекционным возбудителям, как иерсиния, токсоплазма, гонококк, хламидия и др.

Посттравматический артрит. При проведении дифференциального диагноза с посттравматическим артритом помогают анализ клинических проявлений, рентгенологические данные, исследование уровня мочевой кислоты в сыворотке крови.

Рожистое воспаление. Резкий болевой приступ с гиперемией стопы, лихорадкой, ознобом может приводить к ошибочной диагностике рожистого воспаления, при котором наблюдается выраженная ограниченность непораженной кожи от воспалительного очага с эритемой. Рожистое воспаление обычно начинается с лихорадки, озноба, головной боли, миалгии, и только через 10−24 ч от начала заболевания появляется боль в пораженной конечности. Решающее значение имеет определение уровня мочевой кислоты в крови.

Клинический диагноз На основании жалоб на боли в суставах: локтевых, голеностопных и мелких суставах кистей и стоп, затруднение движения.; анамнеза болезни (страдает подагрой более 10 лет, когда появились острые артриты суставов стоп, локтевых, голеностопных и кисти. Неоднократно госпитализировался. Периодически принимал НПВС, аллопуринол. x.x.x госпитализирован в ревматологическое отделение в плановом порядке с целью диагностики и коррекции проводимого лечения.); объективного исследования (мелкие суставы стоп и кистей справа и слева — имеется локальное повышение температуры, отечность суставов, их дефигурирование, ограничение движения, болезненность при пальпации. Голеностопные и локтевые суставы дефигурированы, безболезненны. Движения ограничены. Другие суставы не изменены, движения в них в полных объемах.)

На основании лабораторных и инструментальных исследований:

Биохимический анализ крови:

Мочевая кислота 608 ммоль/л Электрофорез белков Бета 14,5

Рентгенография кистей и стоп:

Признаки артрита мелких суставов кистей и стоп.

Можно поставить клинический диагноз: Подагра. Хронический тофусный полиартрит мелких суставов кистей и стоп вне обострения. Стойкая гиперурикемия. Вторичный полиостеоартроз. cт II-III.

Этиология Основным биохимическим признаком подагры является гипеурикемия (повышение концентрации уратов в крови). Запасы мочевой кислоты в организме в норме составляют 1000 мг при скорости их обновления в пределах 650 мг/сут. Нарушение обмена пуринов может приводить к повышению уровня мочевой кислоты в крови. Источником образования мочевой кислоты в организме являются пуриновые соединения, поступающие с пищей, а также образующиеся организме в процессе обмена нуклеотидов (схема 1). Главными источникоми биосинтеза пуринов в организме являются фосфорибозилпирофосфат (ФРПФ) и глутамин. Из них образуется основной предшественник пуриновых нуклеотидов — инозиновая кислота. Обмен инозиновой кислоты может происходить путем включения ее в нуклеиновые кислоты или последовательного расщепления на гипоксантин, ксантин и мочевую кислоту. В организме человека эти процессы обратимы под действием гипоксантингуанина-ФРТ (ГГФРТ). Превращение гипоксантина в ксантин и мочевую кислоту происходит под действием фермента ксантиноксидазы.

Механизм биосинтеза пуринов может нарушаться на любом уровне в цепи ферментативных реакций.

Полный дефицит ГГФРТ наряду с картиной подагрического артрита приводит к выраженным психоневрологическим нарушениям — умственной отсталости, аутоагрессивности, хореоатетозу. Такой симптомокомлекс получил название синдрома Леша-Найхена. Развитие семейной подагры, обусловленное генетическим дефектом Х-хромосомы, наблюдается при частичным дефиците ГГФРТ. При наследственно обусловленной подагре редко встречается уролитиазная форма нефропатии, чаще выявляется очаговый гломерулонефрит с изменениями в канальцах, строме и сосудах. Особенностью течения данной формы подагры является то, что она обычно не связана с полом и проявляется в молодом возрасте.

Проявлению скрытых, генетически обусловленных ферментативных дефектов способствуют экзогенные факторы: переедание, чрезмерное употребление продуктов, содержащих пуриновые основания, злоупотребление алкоголем, переохлаждение и др. Имеет значение высокая калорийность пищи в сочетании с низкой физической активностью. Известен афоризм: «партнерами гиперурикемии являются друзья изобилия».

Подробный перечень факторов, способствующих гиперурикемии, приводит в своей работе Дж. Скотт (1990):

— факторы, обусловливающие повышенное образование мочевой кислоты: специфические ферментные дефекты, снижение активности гипоксантин-гуанин-фосфорибозил трансферазы, повышение активности фосфорибозил-пирофосфат-синтетазы, усиление обмена нуклеопротеинов, характер питания;

— факторы, обусловливающие замедление выведения мочевой кислоты: нарушение функции почек и уменьшение объема внеклеточной жидкости, лекарства, голодание и накопление кетоновых соединений, артериальная гипертензия, микседема и т. д.;

другие факторы риска: раса, пол, возраст, нарушение липидного обмена, алкоголь.

Клинически выделяют первичную и вторичную подагру. Среди больных первичной подагрой преобладают больные, у которых нарушено выведение мочевой кислоты почками (90%). Повышенный синтез уратов наблюдается лишь у 10% таких пациентов. В норме 2/3 мочевой кислоты выводится почками, около 1/3 с калом и менее 1% с потом. Выведение уратов через почки включает четыре фазы (фильтрация мочевой кислоты, ее реабсорбция в проксимальных канальцах, секреция уратов и повторная реабсорбция).В итоге с мочей выводится лишь 8−12% от первоначально профильтровавшейся мочевой кислоты. У отдельных больных могут наблюдаться как изолированные дефекты различных фаз выведения мочевой кислоты, так и комбинированные нарушения.

Вторичной подагра называется тогда, когда она является лишь одним из синдромов заболевания, при котором может возникнуть нарушения метаболизма мочевой кислоты. Причины развития вторичной подагры разнообразны и приводятся ниже.

Причины повышенного образования мочевой кислоты при вторичной подагре Истинная полицитемия, вторичная полицитемия у больных с врожденными «синими» пороками сердца и с хроническими заболеваниями легких.

Острые и хронические лейкозы, миеломная болезнь, лимфомы, карцинома почек и другие злокачественные опухоли.

Гиперпаратиреоз.

Псориаз (гиперурикемия связана с площадью поражения кожи).

Гемоглобинопатия (серповидно-клеточная анемия, талассемия, и др.), врожденная гемолитическая анемия, пернициозная анемия и другие мегалобластные анемии.

Некоторые врожденные дефекты коагуляции (болезнь Виллебранда).

Болезнь Гоше.

Инфекционный мононуклеоз (гиперурикемия обычно в первые 10 дней болезни).

Глиогеноз I, III, Y, YII типа.

Гипоксемия.

Значительная перегрузка скелетных мышц.

Избыточное употребление в пищу продуктов, богатых пуринами. Злоупотребление алкогольными напитками.

Причины выведения мочевой кислоты почками при вторичной подагре Хроническая почечная недостаточность.

Заболевания почек, не сопровождающиеся почечной недостаточностью, характеризующиеся преимущественно интерстициальными (канальцивыми) изменениями (поликистоз почек, анальгетическая нефропатия, гипергидроз); кетоацидоз; ацидоз, обусловленный избытком молочной кислоты.

Прием диуретических средств.

Обезвоживание.

Бериллиоз.

Другие (не вполне выясненные) причины вторичной подагры Свинцовая интоксикация (в том числе использование суррогатных алкогольных напитков, контакт с красителями, использование керамической посуды).

Гипопаратиреоз.

Саркоидоз.

Прием салицилатов в небольших дозах, циклоспорина, пиразинамида, этамбутола Артериальная гипертензия.

Патогенез Патогенез отложений кристаллов уратов.

Клинические проявления подагры связаны с отложением в тканях кристаллов мочевой кислоты. Механизм отложения уратов до конца не выяснен. Определенное значение имеет недостаточная васкуляризация тканей, что подтверждается преимущественным отложением уратов в сухожилиях и хрящах. К факторам, определяющим образование кристаллов, относят концентрацию уратов, локальную температуру и наличие субстанций, удерживающих ураты в жидкости — протеогликанов. Повышение диффузии воды из сустава ведет к увеличению концентрации уратов, что способствует их кристаллизации. Большое значение для кристаллизации мочевой кислоты имеет и рН сыворотки крови. Доказано, что полное растворение солей мочевой кислоты происходит при рН = 12,0−13,0, что невозможно in vivo. Растворимость уратов зависит от температуры окружающей среды: переохлаждение периферических суставов способствует кристаллизации уратов и образованию микротофусов.

Процессы отложения солей мочевой кислоты в тканях определяют клинические проявления подагры. Наиболее ярким из них является острый подагрический артрит (схема № 2). Непосредственной причиной воспаления служит кристаллизация мочевой кислоты в полости сустава, наступающая под действием провоцирующих факторов.

Клетки синовиальной мембраны инициируют воспаление, активация их сопровождается секрецией цитокинов ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-а и ИЛ-8. Именно эти цитокины провоцируют приток нейтрофилов полость суставов. Выпавшие кристаллы, покрытые протеином (IgG), через реакцию с Fс рецепторами на поверхности клеток обеспечивают фагоцитоз с образованием фаголизосом. Фаголизосомальные энзимы удаляют IgG с поверхности кристаллов, водородные соединения индуцируют лизис мембран. В результате высвобождаются протеолитические ферменты лизосом, происходит секреция радикалов кислорода, простагландинов, лейкотриенов и других медиаторов воспаления. Кристалы уратов являются активаторами комплемента, они активируют фактор Хагемана и каскад кининов.

Таким образом, активация калликреиновой и кининовой систем, увеличение проницаемости сосудистой стенки, активация системы комплемента, усиливая хемотаксис лейкоцитов к кристаллам уратов, поддерживают воспалительный процесс. В очаге воспаления снижается рН среды, что способствует еще большей кристаллизации уратов. Создается патогенетический порочный круг.

Самостоятельное стихание воспалительного процесса в суставе при подагре определяется способностью фагоцитов переваривать кристаллы и выделять ряд антивоспалительных факторов, в частности ТФР-Р.

Остается недостаточно ясным, почему артрит при подагре преимущественно развивается ночью. Поскольку скорость диффузии уратов из синовиальной жидкости в плазму в 2 раза меньше скорости диффузии воды, предполагается, что ночью, в покое, когда уменьшается гидратация тканей, может происходить перенасыщение суставной жидкости мочевой кислотой.

подагра сустав кисть стопа

Патогенез поражения мочевыводящих путей и почек. Мочекаменная болезнь Мочекислый литиаз при подагре наблюдается значительно чаще, чем при ее отсутствии. Важное патогенетическое значение имеет гиперурикемия, но еще большую роль играет гиперурикозурия. При выделении за сутки менее 700 мг мочевой кислоты уролитиаз отмечается у 21% больных, а при выделении 1100 мг/сут и более — у 50%. К другим предрасполагающим факторам относят нарушения растворимости мочевой кислоты вследствие выраженной кислой реакции мочи, а также дефицит продукции аммония. У большинства больных с подагрическим уролитиазом, как правило, отмечается кислая реакция мочи (поначалу непостоянная, обычно утром натощак), снижение секреции аммония. Эти факторы особенно значимы при снижении объема мочи, возникающем вследствие внепочечной потери жидкости или сниженном ее потреблении. К образованию кристаллов мочевой кислоты ведут любые ситуации, сопровождающиеся персистенцией кислой мочи, в том числе диарея и лихорадка. Камнеобразованию способствует также стаз мочи и ее инфицирование.

Патогенез поражения почек Принято выделять два типа поражения почек при подагре, имеющих несколько разный патогенез. Поскольку они нередко выявляются у одного больного, это разделение условно. К первому типу относят уратную нефропатию, для которой типично отложение кристаллов урата мононатрия в интерстициальной ткани почек. Полагают, что основное значение в ее происхождении имеет хроническая гиперурикемия. Этот тип поражения почек не вносит существенный вклад в снижении функции. Отложение микротофусов в интерстиции предрасполагает к артериальной гипертензии. Другой тип поражения почек характеризуется образованием и отложением кристаллов мочевой кислоты в собирательных трубочках, чашечках, лоханках или мочеточнике. Со временем, а иногда остро (например, в случае возникновения особенно высокой урикемии после лучевой терапии больного лейкозом), нарушается пассаж мочи.

Лечение Режим с покоем пораженных суставов.

Стол № 6 — ограничение употребления салата, шпината, бобовых, жирной и мясной пищи.

Физиотерапия — КВЧ на область пораженных суставов.

Лекарственная терапия — в основе — противовоспалительная терапия:

1) НПВС:

Rp.: Dragee Indometacini 0,025

D.t.d. N. 30

S. По 2 драже в сутки (утром и вечером) в течение 3 дней

2) Уртикостатические препараты — уменьшают образование уратов:

Rp.: Allоpurinoli 0,1

D.t.d. N.50 in tab.

S. По 1 таблетке 3 раза в сутки в течение 7 дней.

3) Хондропротектор

Rp.: Sol. Alflutopi 1ml.

D.t.d. N.20 in amp.

S. Вводить по 1 мл внутрь сустава 1 раз в сутки

4)ЛФК — медленные упражнения в пораженных суставах

Этапный эпикриз Больной М., 54 года поступил в ревматологическое отделение БОКБ с жалобами на периодически возникающие боли в суставах кистей и стоп, затруднение движения. Из анамнеза было выяснено: страдает подагрой более 10 лет, когда появились острые артриты суставов стоп, локтевых, голеностопных и кисти. Неоднократно госпитализировался. Периодически принимал НПВС, аллопуринол. х.х.х госпитализирован в ревматологическое отделение в плановом порядке с целью диагностики и коррекции проводимого лечения.

На основании жалоб, анамнеза болезни, данных лабораторных и инструментальных методов исследования:

Биохимический анализ крови:

Мочевая кислота 608 ммоль/л Электрофорез белков Бета 14,5

Рентгенография кистей и стоп:

Признаки артрита мелких суставов кистей и стоп.

Был поставлен диагноз: Подагра. Хронический тофусный полиартрит мелких суставов кистей и стоп вне обострения. Стойкая гиперурикемия. Вторичный полиостеоартроз. cт II-III.

Назначено лечение. В ходе лечения наблюдается положительная динамика-снижение болезненности суставов, снижение мочевой кислоты в крови

1. Беневоленская Л. И., Бржеезовский М. М. Эпидемиология ревматических болезней — М.: Медицина, 2000. — С. 49−50.

2. Клиническая ревматология. Руководство для практикующих врачей. Под редакцией В. И. Мазурова. Санкт-Петербург: Ф

3. подагры // Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 2003. — № 2. — С. 21−28.

4. Мухин Н. А., Банкиров И. М., Максимов И. А. Клинические проявления нарушения пуринового обмена в практике интерниста // Тер. архив. 2004. — № 1. — С. 35−39.

5. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний под общей редакцией В. А. Насоновой и Е. Л. Насонова.-М.: Изд. «Литтерра», 2003.-том III.-506 с.

6. Ревматические болезни под р олиат, 2001. — 415 с.

7. Крякунов К. Н. Диагностика и лечение едакцией В. А. Насоновой и Н. В. Бунчука.-М.: Медицина, 2001.-519 с.

8. Шукурова С. М. Подагра. М., 2003.