Гепатит B

Потенциально массивность заражения более высока от больных с клинически манифестным течением гепатита. Однако практически могут быть учтены только контакты с больными с желтушными формами ГВ, которых, как правило, после появления желтухи сразу же госпитализируют. Это существенно ограничивает их значение в качестве источника инфекции. От больных с безжелтушными формами и, тем более, от лиц с субклиническими и инаппарантными вариантами ВГВ-инфекции массивность заражения существенно меньшая. Однако именно эти контингенты являются основными источниками инфекции, с одной стороны, в связи с их особенно широким распространением, с другой — их крайне низким выявлением, исключающим возможность проведения необходимых профилактических мероприятий [13].

Клинические, в частности анамнестические данные, сами по себе, совершенно недостаточны для выявления таких скрытых источников инфекции. Отсутствие указаний на перенесенный в прошлом гепатит ни в какой мере не исключает возможность инфицирования ВГВ. На современном этапе это получило наиболее убедительное подтверждение при исследовании крови здоровых людей с использованием ПЦР. ВГВ-ДНК находили в крови людей, никогда по поводу заболеваний печени к врачу не обращавшихся. Более чем у половины больных ГВ источники заражения остались не установленными.

Таким образом, именно лицам с безжелтушными, субклиническими и инаппарантными формами ВГВ-инфекции прогредиентного и хронического течения, в своей массе не распознаваемыми, принадлежит основная роль в поддержании широкого распространения ГВ [5]. Это определяет необходимость выделения групп повышенного риска заражения, которые могут явиться наиболее вероятными источниками ВГВ-инфекции. К ним относятся разные категории практически здоровых людей и больных [2].

Лица, которые отнесены к потенциальным источникам заражения ГВ, подлежат первоочередному скрининговому обследованию с индикацией специфических маркеров ВГВ:

Доноры и реципиенты крови, гемопрепаратов, органов, спермы.

Наркоманы с внутривенным введением наркотиков.

Медицинские работники — хирурги, стоматологи, представители лабораторной службы.

Больные и персонал отделений гемодиализа, реанимации, болезней крови, онкологических и туберкулезных стационаров.

Больные хроническими заболеваниями печени неустановленной этиологии.

Гомосексуалисты.

Лица, ведущие неупорядоченную половую жизнь (промискуитет) при незащищенном сексе.

Дети, рожденные от инфицированных матерей.

Больные и персонал учреждений для умственно отсталых.

ВИЧ/СПИД-инфицированные лица.

Лица, приехавшие из гиперэндемичных региононов (переселенцы, беженцы, временно проживавшие).

Основным фактором передачи при ГВ является контаминированная кровь. ВГВ может быть обнаружен и в других биологических жидкостях, однако в низких концентрациях не представляющих самостоятельной опасности заражения. Факторами передачи могут явиться сперма, вагинальный секрет, менструальная кровь, изредка слюна

(заражение при поцелуе).

Заражение ГВ возможно при инокуляции очень малых объемов крови — 0.0005 мл. Следовательно, даже визуально не различимые следы крови могут оказаться фактором передачи, достаточным для заражения. Инфекционность крови может сохраниться при ее разведении в 8−10 раз. Для сравнения отметим, что инфицирующая доза крови при ВИЧ/СПИД-инфекции на несколько порядков выше, соответствует разведению в 10−4 раз. Этим определяется принципиально разная вероятность профессиональных заражений медицинских работников ГВ и ВИЧ/СПИД-инфекцей. Так, в США среди некоторых категорий врачей частота заражения ГВ достигает 20%, а общее количество — 250.

000 в год. Значительная зараженность медицинских работников ВГВ-инфекцией подтверждена и в России [14].

Полагают, что в службе здравоохранения ГВ, как и другие сывороточные гепатиты, при наличии соответствующего эпиданамнеза, выявлении маркеров ВГВ, исключении иных причин заражения, может быть отнесен к категории профессиональных заболеваний. При ВИЧ/СПИД-инфекции доказанных профессиональных заражений медицинских работников в США было всего 18, т. е. почти в 15.000 раз меньше. В контаминированной ВГВ крови, в отличие от слюны и спермы, его концентрация не иногда, а всегда выше пороговой. Это подтверждает первостепенное значение отбора доноров в профилактике посттрансфузионного ГВ.

Наибольшая частота выявления HBsAg приходится на безвозмездных доноров — 2,1%, среди кадровых —0,47% и доноров плазмафереза — 0,41%. Установлено, что отсутствие HBsAg у донора не исключает возможность посттрансфузионного заражения. Поэтому при отборе доноров важным дополнительным тестом является индикация анти-НВс IgM. Среди наиболее уязвимой категории реципиентов — гематологических больных, получавших повторные переливания крови, анти-НВс (суммарные) выявляются в 60%. Наряду с донорами крови и плазмы источниками заражения могут явиться доноры органов и тканей, доноры спермы. Описано заражение ГВ в связи с трансплантацией костного мозга, пересадкой сердца.

К факторам передачи ВГВ-инфекции относятся общие бритвенные и маникюрные принадлежности, расчески, зубные щетки, бывшие в употреблении у других лиц и неподвергнутые надлежащей обработке. Доказана возможность длительного сохранения HBsAg на поверхности ножниц, мочалок, лезвий.

Независимо от характеристики источника инфекции механизм заражения ГВ исключительно парентеральный. Наиболее полно изучены искусственные (артифициальные) пути передачи в результате разных парентеральных медицинских — диагностических и лечебных — манипуляций. В современной клинической практике их удельный вес заметно возрос и уже давно по образному выражению Л. В. Громашевского достиг уровня «медицинской интервенции».

9. Клиническая картина и внепеченочные осложнения

Ни в продромальную фазу, ни на клинической стадии заболевания отличить вирусный гепатит В от гепатита, А без помощи лабораторных исследований не удается. В обоих случаях в этот период доминируют нехарактерные боли в животе, потеря аппетита, тошнота, рвота. Еще до открытия HBsAg у больных вирусным гепатитом иногда наблюдали поражения других органов и систем. При инфекции, вызванной гепаднавирусами, к которым относи гея и ВГВ, только печень считали «органом-мишенью». Однако несколько лет назад было показано, что эти вирусы могут поражать и другие органы помимо печени.

Затем удалось обнаружить места связывания ВГВ (в регионе pre-S-1) (рис. 3) и на поверхности непеченочных клеток. Биологическое значение и частота внепеченочной инфекции остаются все же недостаточно ясными, поскольку не были выявлены цитопатологические изменения в тканях вне печени, в которых обнаруживалась бы ВГВ-ДНК [11].

Первоначальные представления, согласно которым клинически наблюдаемые внепеченочные проявления инфицирования ВГВ связаны с циркулирующими иммунными комлексами, остаются по-прежнему спорными. Пока также неясно, являются ли наблюдаемые клинически случаи панкреатита, нейропатий, гематологических изменений прямым следствием внепеченочной инфекции ВГВ или они опосредованны иммунологически. Вопрос о возможности внепеченочной репликации ВГВ приобретает большой практический интерес, когда возникает реинфекиия в трансплантате, пересаженном боль-пому, инфицированному ВГВ. При повторной активации хронической инфекции ВГВ вопрос о месте внепеченочной репликации также мог бы иметь практическое значение.

К проявлениям инфицирования ВГВ, обусловленным иммунными комплексами, можно отнести изменения кожи, артралгии, гломерулоиефрит, узелковый панартериит, криоглобулипемию.

10. Практические выводы

Острый гепатит В встречается в первую очередь у наркоманов, гомосексуалистов, у работников здравоохранения, а также у новорожденных, родившихся у инфицированных матерей.

Диагноз предположительно ставится на основании клинической картины и повышения уровня трансаминаз и подтверждается более чем у 80% больных с помощью определения HBsAg. У остальных пациентов ВГВ как этиологический фактор заболевания устанавливается при выявлении высокого титра анти-HBc-IgM.

Вместе с тем только на основании однократного исследования сыворотки крови невозможно провести падежную дифференциальную диагностику острого и хронического гепатита В. Отсутствие анти-HBc-IgM или их низкий тигр при положительных результатах исследования HBsAg и кли-нико-биохимической картне острого гепатита заставляют думать о суперинфицировании носителя ВГВ.

Этиотропного лечения впервые возникшего острою гепатита В в настоящее время не существует. В отличие от вирусного гепатита А, при гепатите В излечение наблюдается не у всех больных.

Прежняя точка зрения, согласно которой до 10% всех случаев острого гепатита переходит в хроническую стадию, не подтверждается последними данными. Переход в хроническую форму заболевания отмечается менее чем у 1% взрослых больных острым гепатитом В. Однако у грудных и маленьких детей острый гепатит В чаще переходит в хроническую форму.

О хроническом течении можно думать при сохранении маркеров гепатита В (HBsAg, HBeAg, ВГВ-ДНК) более 3 мес с момента начала острого заболевания.

Огромное значение придают профилактике гепатита В с помощью вакцинации. Изолированная пассивная вакцинация гипериммунной анти-В-сывороткой в настоящее время почти полностью прекращена. Ее место заняла активно-пассивная (симультанная) вакцинация. Эта вакцинация показана во всех ситуациях, связанных со случайной инокуляцией материала, инфицированного ВГВ, а также новорожденным, родившимся у HBsAg-положительных матерей.

Большое значение приобретает активная защитная вакцинация всех работников здравоохранения, а также тех, кто профессионально контактирует с кровью или ее продуктами. В защитной вакцинации нуждаются лица, которые могут инфицироваться парентеральным путем (наркоманы) или при половых сношениях (проститутки).

Современные активные вакцины надежны, эффективны, хотя и дороги. Побочные эффекты вакцинации выражены слабо.

Возможность передачи ВИЧ вместе с вакциной исключена. Схема вакцинации определяется титром анти-HBs, который определяют примерно через 6 недель после последней вакцинации. При падении титра анти-HBs ниже 10 МЕ/л возможна повторная вакцинация. В настоящее время врач может не раздумывая рекомендовать активную защитную вакцинацию против гепатита В всем лицам групп риска.

Заключение

Острый вирусный гепатит В передается преимущественно парентеральным путем (с продуктами крови, при использовании инфицированных шприцев и т. д.), при половых контактах, а также вертикально (от матери ребенку). Инкубационный период может колебаться в зависимости от дозы возбудителя. От момента заражения до развертывания клинических проявлений может пройти 160 дней. HBsAg обнаруживается в сроки от 6 до 43 дней с момента инфицирования. Часто наблюдается безжелтушное течение заболевания. Выздоровление отмечается более чем в 95% случаев Однако острый вирусный гепатит В следует считать потенциально опасным, поскольку возможны переход в хроническую форму, развитие вирусоносительства и возникновение фульминантного гепатита.

По клиническим данным и результатам лабораторных биохимических исследований не удается дифференцировать гепатит В с гепатитами А, С и D. Дифференциальная диагностика возможна только с помощью определения антигенов и антител к ВГВ.

Серологические исследования при гепатите В дают сведения о степени инфицированности (сыворотки, содержащие HBsAg и ВГВ-ДНК, наиболее инфицированы), прогнозе (персистирование HBsAg и/или HBeAg в течение многих месяцев свидетельствует о хронизации), а также тяжести течения заболевания. Кроме того, результаты указанных исследований позволяют судить о возможном иммунитете. Анти-НВ$-положительные лица обладают иммунной защитой. Крайне редко встречающиеся исключения бывают при инфекции, вызванной мутантами ВГВ (см. соответствующий раздел).

Пассивная иммунопрофилактика гипериммунной анти-В-сывороткой в настоящее время оставлена. Отдают предпочтение симультанной (активно-пассивной) вакцинации. Активная защитная вакцинация лиц с повышенным риском по вирусному гепатиту В, безусловно, оправданна и показана.

Список источников

D ane D.S., Cameron C.H., Briggs M. V irus-like particles in the serum of patients with Australia-antigen-associated hepatitis // Lancet.

— 1970. — V ol. 1. — P 695- 698.

Инфекционные болезни и эпидемиология: Учебник / В. И. Покровский, С. Г. Пак, Н. И. Брико, Б. К. Данилкин. — 2-е изд. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 816 с.

Соринсон С. Н. Вирусные гепатиты в клинической практике.

СПб.: «ТЕЗА», 1996. — 304 с.

Zakim D., Boyer T.D. Hepatology: A Text book of Liver Disease. — 1996. — P.1565−1573

Майер К. П. Гепатит и его последствия: Практич.

рук.: Пер. с нем.- М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999. 432 с.

J aeckel E., Cornberg M., Wedemeyer H., Santantonio T. et al. T reatment of acute hepatitis C with interferon alfa-2b // New Engl.

J. M ed. // 2001. — V ol. 320.

— P. 14 521 457.

Lin HH, Kao JH, Hsu HY, Ni YH, Chang MH, Huang SC, Hwang LH, et al. Absence of infection in breast-fed infants born to hepatitis C virus-infected mothers. J Pediatr 1995;126:

589−591.

Fattovich G., Rugge M., Brollo L., Pontisso P., Noventa F., Guido M., Alberti A., et al. Clinical, virologic and histologic outcome following seroconversion from HBeAg to anti-HBe in chronic hepatitis type B. hepatology 1986;6:167−72.

Рахманова А.Г., Пригожина В. К., Неверов В. А., Яковлев А. А., Виноградова Е. Н. Вирусные гепатиты. «ССЗ», СПб. 1995. 40 с.

Балаян М.С., Михайлов М. И. Энцеклопедический словарь — вирусные гепатиты. М., Новая слобода, 1994.

Эфферентные методы лечения. Подготовка и проведение/Пособие для врачей.

СПб, изд. МАПО, 1995. — 50 с.

Perrillo R.P., Schiff E.R., Davis G.L., Bodenheimer H.C., Jr., Lindsay K., Payne J., Dienstag J.L., et al. A randomized, controlled trial of interferon alfa-2b alone and after prednisone withdrawal for the treatment of chronic hepatitis B. N Engl J Med 1990;323:

295−301.

Цыбуляк, С. Н. Острая и хроническая НВ-вирусная инфекция (клиническая, эпидемиологическая и серологическая характеристика) / С. Н. Цыбуляк. — Кишинев: Штиинца, 1990. — 188 с.

Савин Е. А. Вирусные гепатиты (частные аспекты проблемы). Санкт-Петербург: Наука, 1996: 85−94, 115−120

30.

03.12

1. Очень хорошая работа!

2. Разберитесь с ссылками. Много источников не упомянутых в списке.

После исправления можете печатать и приносить работу. С титульного листа исправления не убирайте.