К экстрацеребральным факторам относятся нарушения системной гемодинамики, гипертоническая болезнь, артериальная гипотония, сердечная недостаточность, нарушение свойств крови, повышение ее вязкости, агрегации форменных элементов и др.
К факторам, способствующим нарушению мозгового кровообращения относятся психотравмы, физическое и психическое перенапряжение, перегревание, алкоголизм, курение и др.
В патогенезе расстройств мозгового кровообращения большое значение имеют нарушения рефлекторных сосудистых механизмов на любом уровне системы кровообращения, поражение рефлексогенных зон крупных сосудов, особенно внутренней сонной артерии и синокаротидной зоны, регулирующей нормальное соотношение между внутрии внечерепным давлением. Обнаружено, что при различных патологических состояниях (гипертоническая болезнь, инсульт, преходящие и длительные спазмы, сосудисто-мозговая недостаточность, атеросклероз и т. д.) не только меняется функция синокаротидной зоны, но и сама область при определенных условиях принимает участие в формировании этих состояний. Также установлено, что к нарушению мозгового кровообращения может привести как снижение, так и повышение возбудимости каротидного синуса и его извращенная реактивность. При развитии патологического процесса в стенке каротидного синуса выключается его регуляторное влияние на мозговое кровообращение, и тогда оно пассивно подчиняется изменениям общего кровообращения. Кроме того, нарушаются приспособительные аппараты, предохраняющие мозговое кровообращение от значительных колебаний при изменениях общего АД. А дефектная синокаротидная система не в состоянии поддерживать АД в сосудах головного мозга на нужном уровне, и оно при сердечно-сосудистой недостаточности падает, усугубляя тем самым сосудисто-мозговую недостаточность.
Любое органическое поражение сосуда (атеросклеротическая бляшка, тромб и др.) может явиться источником патологической импульсации, обусловить, поддерживать состояние спазма в соседних артериальных ветвях (вазовазальный рефлекс). Поэтому во всех случаях тяжесть страдания зависит не только и не столько от механических препятствий кровотоку, сколько от сопутствующего спазма сосудистой сети.
При различных по этиологии сосудистых поражениях может развиться недостаточность мозгового кровообращения в бассейне полного или частично выключенного сосуда — состояние диспропорции между потребностями и возможностями обеспечения головного мозга полноценным кровоснабжением. Различают острую и хроническую недостаточность. При острых формах симптомы развиваются в течение нескольких секунд, часов, редко — суток. Если они исчезают, значит, расстройства преходящие (транзиторные). Острая недостаточность проявляется в виде пароксизмов, кризов, инсультов.
4. Понятие и классификация гипоксии. Реакция мозга на гипоксию
Гипоксия (кислородная недостаточность) − типовой патологический процесс, осложняющий течение различных заболеваний.
Гипоксия определяет тяжесть течения ишемического поражения сердца, головного мозга, формирование полиорганной недостаточности является неизменным спутником заболеваний инфекционной и неинфекционной природы [5], а также стрессовых ситуаций [7].
В соответствии с общепринятыми классическими описаниями происхождения и классификации гипоксических состояний различают гипоксию экзогенного и эндогенного характера.
Гипоксия экзогенного характера может возникать как следствие уменьшения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при нормальном общем барометрическом давлении (нормобарическая гипоксия) и при общем снижении барометрического давления (гипобарическая гипоксия).
По этиологическому фактору гипоксия эндогенного типа подразделяется на дыхательную гипоксию, сердечно-сосудистую (циркуляторную гипоксию), гемическую или кровяную гипоксию и тканевую гипоксию.
Циркуляторная гипоксия может носить системный характер и развиваться при недостаточности сердечно-сосудистой системы, при шоке различного генеза.
Дыхательная (респираторная) гипоксия носит системный характер, связана с недостаточностью газообмена в легких при обструктивных, рестриктивных формах дыхательной недостаточности, а также при внелегочных формах патологии, обусловленных нарушением нервной и гуморальной регуляции дыхания, патологией грудной клетки и дыхательной мускулатуры.
В основе гемической гипоксии лежит уменьшение кислородной емкости крови в связи со снижением содержания гемоглобина в крови или его качественными сдвигами, например, при образовании карбоксигемоглобина, метгемоглобина и других врожденных или приобретенных аномалиях этого кислород-транспортирующего белка [6].
Тканевая гипоксия возникает в связи с нарушением экстракции кислорода тканями из притекающей крови и неспособностью клеток утилизировать кислород.
Устойчивость тканей различных органов и систем к гипоксии широко варьируют. Наиболее чувствительной к гипоксии является нервная система: при полном прекращении кровотока признаки повреждения коры головного мозга обнаруживаются через несколько секунд. Снижение потребления кислорода на 20% структурами головного мозга вызывает потерю сознания. Через 5−6 мин. аноксии головного мозга возникают глубокие структурные изменения нейронов, а в продолговатом мозге − через 10−15 мин [9].
Тканевая гипоксия вызывает метаболические сдвиги, изменение окислительно-восстановительных процессов, накопление недоокисленных продуктов обмена; развитие внутрии внеклеточного ацидоза, капилляротрофической недостаточности, отека мозга. После тотальной ишемии мозга продолжительностью более 5 минут последующая перфузия не приводит к восстановлению кровотока. Так как при данной патологии перекрывается капиллярный отдел микроциркуляторного русла, т. е. он блокируется в результате изменений эндотелия капилляров и отека глиальных элементов (феномен отсутствия капиллярной перфузии, или невосстановленного кровотока). Существует прямая зависимость между длительностью тотальной ишемии и размером площади мозга с непроходимыми капиллярами. При длительном действии патогенного фактора гипоксия приводит к размягчению мозга, что наступает в случае уменьшения кровотока на 40−50%. Первыми нарушаются речь, мышление, через 5−7 секунд после полного прекращения кровообращения наступает потеря сознания, через 4−5 минут — смерть.
По наблюдениям клиницистов, отклонения в развитии нервной системы наиболее часто связаны с перенесенной в пренатальный период гипоксией, вызванной патологическим состоянием беременной женщины или плода, загрязнением окружающей среды и т. д. Гипоксические повреждения эмбрионального мозга после рождения могут способствовать развитию эпилепсии и церебрального паралича, стать дополнительным фактором риска психических и нейродегенеративных заболеваний, вести к нарушению поведенческих реакций, а в особо тяжелых случаях − к гибели детей [4].
Заключение
Мозговое кровообращение − это кровообращение в системе сосудов мозга.
Важнейшей особенностью кровоснабжения мозга является феномен ауторегуляции − способность поддерживать своё кровоснабжение в соответствиями с метаболическими потребностями независимо от колебаний системного артериального давления.
У здоровых людей мозговое кровообращение остаётся неизменным при колебаниях АДср от 60 до 160 мм рт.ст.
Если АДср выходит за границы этих значений, то ауторегуляция мозгового кровообращения нарушается.
Регуляция мозгового кровообращения осуществляется посредством следующих механизмов:
нервный;
гуморальный;
миогенный.
Разные механизмы регуляции действуют не изолировано, а в различных сочетаниях друг с другом. Система регулирования поддерживает постоянный кровоток в мозге на достаточном уровне и быстро изменяет его при воздействии различных «возмущающих» факторов [10].
Гипоксия − это недостаточное содержание кислорода в тканях организма (кислородное голодание). Особенно опасна гипоксия для головного мозга.
Список использованной литературы Гусев Е. И., Скворцова В. И., Мартынов М. Ю., Камчатнов П. Р. Острый мозговой инсульт // Кремлевская медицина. − 2003. − № 2. − С. 10−15.
Исупов И.Б., Занкович А. А., Кочубеева Е. Н. Типологические особенности кровообращения // Вестник Вол
ГУ. Серия 7. − 2008. − № 1 (7). − С.124−129.
Леонова Е. В. Патологическая физиология мозгового кровообращения. Учебно-метод. пособие / Е. В. Леонова. — Мн.: БГМУ, 2007. − С.7−36.
Отеллин В. А. Формирование патологий головного мозга в эмбриональный период [электронный ресурс] // Биология и медицина. − Режим доступа:
http://www.rfbr.ru/pics/28196ref/file.pdf. Дата обращения: 20.
12.2010.
Пауков В. С. Роль нейтрофилов и макрофагов в локализации гноеродной инфекции. // Архив патологии. − 1986. − №
3. − С. 30−38.
Петерсдорф Р. Г., Рут Р. К. Нарушения терморегуляции. Внутренние болезни. Книга 1 / Под ред. Е. Браунвальда, К.Дж. Иссельбахера, Р. Г. Петерсдорфа, Д. Д. Мартина, А. С. Фаучи. − М., 1993. − С.123−138.
Рябов Г. А. Синдромы критических состояний. − М., 1994. − С. 65−78.
Резков Г. И. Хронические сосудистые заболевания головного мозга. Методические рекомендации. − М., 2008. − 18с.
Свободнорадикальные процессы и воспаление (патогенетические, клинические и терапевтические аспекты): Учеб. пособие для врачей / Под ред. Н. П. Чесноковой, М. Ю. Ледванова. − М.: Академия естествознания, 2008. − 143с.
Физиология и патофизиология ЦНС [электронный ресурс] / Нейрохирургический центр ГВКГ им. Н. Н. Бурденко. − Режим доступа:
http://www.neurogvkg.ru/p27.htm. Дата обращения: 20.
12.2010.
Таблица 1.
Общая схема эффекторных механизмов разных видов саморегуляции мозгового кровообращения (по Г. И. Мчедлишвили)
Нормальная микроциркуляция в головном мозге
Нарушения мозгового кровообращения
Да
Нет
Компенсация изменений
Реакция системы мелких пиальных артерий
Компенсация давления и кровенаполнения во внутричерепных сосудах
Изменение давления и кровенаполнения во внутричерепных сосудах
Нет
Да Компенсация изменений
Реакция магистральных артерий мозга
Избыточное кровенаполнение сосудов головного мозга Изменения уровня общего АД
Изменения содержания О2 и СО2 в крови
