Анемии. 
Классификации. 
Клинические проявления железодефицитной и В-12 дефицитной анемии. 
Принципы лечения

Ошибка диагностики усугубляется у лиц молодого возраста, когда при подозрении на аутоиммунную гемолитическую анемию при отрицательной прямой реакции Кумбса, используют агрегат-гематоглюцинационную пробу, которая бывает положительной и при пернициозной анемии. Многие пациенты с дефицитом витамина В12 в течение ряда лет жалуются на диспепсические расстройства. При объективном обследовании часто выявляется легкая желтушность склер (даже в случаях, когда выраженность анемии незначительная), увеличение печени и селезенки, умеренная гипербилирубинемия, что связано, в первую очередь, с внутрикостно-мозговым гемолизом эритроидных клеток. В подобных случаях возникает сложность диагностики В12-дефицитной анемии при ее сочетании с патологией желчевыводящих путей. Широкое использование цианкобаламина привело к появлению стертых клинических форм и изменению патоморфоза заболевания. Наибольшее количество ошибок и диагностике В12-дефицитной анемии многие авторы связывают с тем, что больной перед направлением к гематологу или терапевту, хорошо знакомому с данной патологией, получил одну или несколько инъекции витамина В12. Это создаст дополнительные трудности в диагностике, так как мегалобластическое кроветворение в костном мозге заменяется нормобластическим и в периферической крови отмечается ретнкулоцнтоз. Назначение малых доз В12 или комплексных препаратов, содержащих кобаламин, для лечения полинейропатии, дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника, радикулита, полиневритов и других заболеваний нервной системы, приводит к стиранию гематологической картины и затрудняет своевременную диагностику анемии. В связи с тем, что витамин В12 дает хороший эффект при фуникулярноммиелозе, когда поражение нервной системы связано с недостатком витамина В12, делался вывод о его эффективности при других заболеваниях нервной системы. Оказалось, что этот вывод неправомерен. Витамин В12нередко используется при ведении неврологических больных не по назначению.

Так как цианкоболамин оказывает благоприятное влияние на синтез нуклеиновых кислот и фосфолипидов в нервной системе, витамин В12 всегда включают в схему лечения полинейропатии различной этиологии. Многие врачи относят цианкобаламин к витаминам, традиционно применяемым в неврологической практике. Однако, при неврологических заболеваниях (исключая фуникулярныймиелоз) скорость выздоровления мало зависит от того, получает ли больной витамин B12. С другой стороны, если пожилому человеку назначают витамин В12 по поводу радикулита, то легко пропустить нерезко выраженный дефицит витамина В12. При этом не диагностируется причина развития дефицита кобаламина, которая в дальнейшем приводит к рецидиву и, возможно, развитию анемии. Имеются публикации об эффективности терапии витамином B12 неврологических заболеваний без проведения обследования на наличие дефицита кобаламина у данных больных. Все вышеперечисленное свидетельствует о поздней диагностике дефицита В12 и под наблюдение врача стационара направляются больные с уже развившейся анемией средней или тяжелой степени. Поэтому до 80% больных поступают в стационар в тяжелом и среднетяжелом состоянии, нередко с проявлениями недостаточности кровообращения].

При госпитализации на гематологическое отделение с последующим подтверждением пернициозной (мегалобластной) В12-дефицитной анемии в общем анализе крови отмечались эритропения — от 1,1 до 2.7 млн/л (в среднем 1,8 млн/л), снижение содержания гемоглобина — от 38 до 105 г/л (в среднем 63,7 г/л). Таким образом, своевременная диагностика дефицита витамина B12 представляется весьма актуальной и важной проблемой.

3.2. Принципы лечение, прогноз и профилактика В12-дефицитной анемии. В12-дефицитная анемия хорошо лечится. Главный принцип лечения заместительная терапия витамином В12. В настоящее время существует 3вида препаратов витамина В12. Цианокобаламин (100, 200 и 500 мкг/мл) вводится ежедневно. Оксикобаламин более прочно связан с белком поэтому, может вводиться через день. Аденозилкобаламин (100, 500 и 1000 мкг/мл) наиболее активно влияет на проявления фуникулярногомиелоза и не влияет на эритропоэз. Гемотрансфузии используются лишь по жизненным показаниям, когда больные находятся в коматозном состоянии или при резком нарушении гемодинамики [4]. После нескольких инъекций препарата В12 наступает улучшение общего состояния, понемногу нормализуются показатели периферической крови, а в костном мозге исчезают мегалобласты.

Хорошейпроверкой правильной диагностики и лечения является резкое увеличение содержания ретикулоцитов на 4−6-й день после начала введения препарата — это повышение названо ретикулоцитарным кризом. Процесс полного восстановления кроветворения долгий и продолжается не менее 3−5 недель. Средняя доза витамина — 200 мкг/сутки. Наличиифуникулярногомиелоза ее увеличивают до 400 — 1000 мкг в сутки. В случаях дефицита витамина В12 использование препарата должно приводить к стойкой ремиссии. Отсутствие эффекта означает, что диагноз неверен. После этого курса лечения необходим курс закрепляющей терапии.

В течение 2-х месяцев цианкобаламин вводят еженедельно, а после в течение полугода 2 раза в месяц по 400−500 мкг. Затем рекомендуются ежегодные профилактические курсы по 400 мкг через день в течение 4нед. Оксикобаламин можно делать инъекцию реже: вначале — в течение полугода 1 раз в неделю, а далее в течение полугода 1 раз в месяц; далее рекомендуются ежегодные профилактические курсы витамина по 1 инъекции в неделю в течение 2 мес. При нарушении кишечного всасывания или гастрэктомии лечение проводят таким же образом. Прогноз при данной анемии в случае своевременной диагностики и лечения благоприятный. Профилактика. Первичная профилактика, заключается в профилактическом осмотре лиц, предпочитающих употреблять в пищу термически необработанную рыбу, на глистоносительство (на зараженность широким лентецом). При необходимости проводится противоглистную терапию.

В случаях развития В12-дефицитной анемии проводится вторичная профилактика, т. е. заместительная терапия витамином В12.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Группу риска по развитию ЖДА составляют женщины детородного возраста, беременные и кормящие грудью, дети младших возрастных групп и молодые девушки. В структуре заболеваемости беременных ЖДА, преимущественно в манифестной форме, занимает ведущее место и составляет 95−98%, частота сидеропений среди детей раннего и подросткового возраста колеблется от 30 до 85%. Лица молодого возраста представляют собой экономический, социальный, интеллектуальный и культурный резерв государства. В настоящее время состояние здоровья лиц молодого возраста вызывает серьезную тревогу.

Это связано с увеличением частоты функциональных отклонений и хронической патологии среди них. Анемии, обусловленные дефицитом витамина В12, независимо от его причин, характеризуются появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритрокариоцитов, гиперхромией, тромбоцитопенией и нейтронениеи, атрофическими изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, изменениями нервной системы в виде фуникулярногомиелоза. Анемия, вызванная дефицитом витамина В12, практически не встречается в детском возрасте, крайне редка у молодых людей, однако, ее частота значительно возрастает в пожилом возрасте, особенно после 65−70 лет. Все анемии дифференцируются на основании совокупности характерных для них лабораторных показателей. Наиболее частой причиной дефицита витамина В12 в организме является нарушение секреции внутреннего фактора, главным образом, в результате атрофии слизистой желудка.

Атрофия слизистой может быть обусловлена наследственным предрасположением, токсическим поражением желудка. Чаще всего атрофию слизистой вызывают антитела, направленные к париетальным клеткам желудка. СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫВаганова, Л.И. Медико-социальная характеристика студентов-подростков, новые подходы к совершенствованию организации медицинской помощи: автореф. Дис. .канд мед наук.

Уфа, 2003. 44 сМаколкина В. И. Внутренние болезни. Под редакцией Маколкина

В.И., Москва, 2000 г. Дифференциальный диагноз в клинике внутренних болезней. А. В. Виноградов. Бином. М., 2002 г. Клиническая фармакология: Учебник / Под ред. В. Г. Кукеса. 3-е изд., перераб.

и доп. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. — с. 508−519 Пропедевтика внутренних болезней / В.

X. Василенко, В. С. Гологчевская, А. Л. Гребнев и др. М.: Медицина, 1974.

— 586 сРумянцев А. Г. Эритропоэтин / А.

Г. Румянцев, Е. Ф. Морщакова, А. Д.

Павлов. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. — 399 с. Серов В. Н. Лечение железодефицитных состояний у женщин в различные периоды жизни / В. Н. Серов, С.

А. Шаповаленко // Российский вестник акушера-гинеколога. 2002. — № 1.

— С. 15−19.