Разработка и испытание новых экологически безопасных подходов к стимуляции роста цыплят-бройлеров

Международный конкурс научно-исследовательских проектов молодежи «Продовольственная безопасность»

Конкурсный проект Разработка и испытание новых экологически безопасных подходов к стимуляции роста цыплят-бройлеров Инновации в сферах сельскохозяйственного производства, пищевой и перерабатывающей промышленности Троицк 2015

Актуальность проблемы. Влияние противомикробных стимуляторов роста (антибиотиков) на продуктивность сельскохозяйственных животных было открыто в 1940;х гг. У особей, которых кормили обезвоженной мицеллой Streptomyces aureofaciens с осадками хлортетрациклина, улучшался рост. Этот эффект часто отмечали во многих исследованиях противомикробных стимуляторов роста. Большинство экспериментов выявило, что улучшилась конверсия корма. Механизм действия стимуляторов роста в том, что они способны снижать конкуренцию микробов в борьбе за питательные вещества с организмом и сокращать их секреции и метаболиты, подавляющие рост.

В последние годы возрастает обеспокоенность в связи с применением противомикробных стимуляторов роста в качестве кормовых добавок. Считается, что остатки противомикробных стимуляторов роста в мясе, яйце и молоке могут вызывать сопротивляемость опасных для здоровья микробов антибиотикам, применяемым в медицине для человека.

Швеция была первой страной, которая в 1986 г. запретила применение противомикробных стимуляторов роста в качестве кормовых добавок, а за ней последовала Дания.

В настоящее время серьезное внимание уделяется безопасности продуктов питания, что наиболее ярко проявилось в отказе от использования антибиотиков в животноводстве стран Европейского Союза. С 1 января 2006 г. в странах ЕС запрещено использовать кормовые антибиотики в корм сельскохозяйственным животным и птице. Рано или поздно такой запрет появится и на территории Российской Федерации. Это значит, что сегодня поиск и применение препаратов, альтернативных кормовым антибиотикам — одна из важнейших задач производителя сельскохозяйственной продукции. Успешное выращивание бройлеров без применения кормовых антибиотиков возможно только при высоком уровне системы кормления, обеспечения всех параметров микроклимата, вакцинации и использования натуральных стимуляторов роста цыплят.

Интенсификация птицеводства подразумевает использование биологически активных веществ в составе комплексных препаратов, способствующих повышению резистентности организма птицы, увеличению конверсии корма в продукцию и улучшению качества мяса.

Современный рынок предлагает огромный ассортимент ростостимулирующих препаратов, но среди них недостаточно развит сегмент средств, применяемых в раннем периоде выращивания. В то же время В. И. Фисинин и П. Ф. Сурай, 2012 определяющее значение в закладке и дальнейшем развитии мышечных волокон придают раннему питанию, так как недостаточное поступление питательных веществ в этом возрасте способно отрицательно сказаться на выходе мяса у выращиваемых бройлеров. [4]

В исследованиях последних лет было убедительно доказано, что раннее питание цыплят является определяющим фактором в закладке и дальнейшем развитии мышечных волокон. Таким образом, недостатки питания в этом возрасте способны отрицательно сказаться на выходе мяса у выращиваемых бройлеров. Рост скелетных мышц у вылупившихся цыплят определяется гипертрофией и накоплением ядер в мышечных фибриллах. Этот процесс связан с миогенными первичными клетками, которые расположены под базальным слоем волокон, называемых сателлитными клетками. В ответ на внешние сигналы эти клетки способны включаться в клеточный цикл и размножаться, дифференцироваться и вливаться в существующие волокна или, сливаясь, образовывать новые волокна. Окончательная дифференциация миобластов в процессе эмбрионального развития цыплят так же, как и сателлитных клеток, после вывода выключает миобласты из клеточного цикла, увеличивает синтез специфических белков для мышц и специфических связывающих факторов для миоцитов.

У мясных цыплят деление и дифференциация сателлитных клеток является очень важным процессом, происходящим в первые дни после вывода и продолжающимся лишь первую неделю. После этого популяция сателлитных клеток существенно снижается и факторы, влияющие на их аккумуляцию в первые дни после вывода, определяют размер и структуру мышечной ткани в последующий период роста. Следует особо подчеркнуть, что закладка и рост мышечных волокон связаны с высокой активностью митохондрий — главными поставщиками свободных радикалов в клетке. Таким образом, высокая антиоксидантная защита и обеспечение цыплят всеми необходимыми биологически активными веществами, включая водо — и жирорастворимые витамины, микроэлементы, незаменимые аминокислоты и ряд других веществ, например карнитин и бетаин, в первую неделю жизни цыплят являются определяющими для их будущей мясной продуктивности. То, что недополучено в начале жизни, нельзя полностью наверстать в более позднем возрасте, когда мышечные волокна уже сформировались.

Развитие кишечника в первые дни после вывода сопряжено с его усиленной метаболической активностью, что способствует избыточному образованию свободных радикалов, которые способны вызывать повреждения основных типов биологических молекул, включая липиды, белки и ДНК. При этом окисление белков до настоящего времени не получило должного внимания. Вместе с тем окисление белковых молекул, выполняющих регуляторные функции в организме, неизбежно приводит к негативным последствиям. Таким образом, антиоксидантная защита кишечника в период его наиболее интенсивного развития является ключевым элементом будущей продуктивности. Однако первые дни постнатального развития цыплят характеризуются низкой усвояемостью жирорастворимых антиоксидантов, включая витамин Е. Это связано со многими факторами, но главные — незрелость ЖКТ и недостаточное количество желчи у вылупившихся цыплят. Итак, в момент наибольшего участия витамина Е в антиоксидантной защите, его поступление снижено, что является фактором риска для эффективного развития ЖКТ и последующего всасывания питательных веществ при низкой конверсии корма, для поддержания оптимального роста, развития цыплят и их здоровья. Исследования, проведённые в различных лабораториях Европы и США, показали, что введение водорастворимой формы витамина Е позволяет преодолеть его дефицит в первые дни жизни цыплят и тем самым обеспечить максимальную антиоксидантную защиту организма. При этом включение водорастворимого витамина Е в антистрессовый препарат (Фид Фуд Мэджик Антистресс Микс, рис.1) совместно с другими антиоксидантами, включая аскорбиновую кислоту, карнитин, а также минералы, необходимые для синтеза антиоксидантных ферментов, селен (глютатионпериоксидаза и другие селенопротеины), цинк и марганец (супероксиддисмутаза) и магний (АТФазы и другие ферменты), важнейшие элементы рециклизации витамина Е (аскорбиновая кислота, селен, витамины В, и В1) позволяет создать оптимальный антиоксидант-прооксидантный баланс в развивающемся кишечнике цыплят.

Принимая во внимание, что гены в организме цыплят могут включаться и выключаться под воздействием питательных и биологически активных веществ, этому факту следует уделять больше внимания. Например, в исследованиях, проведённых в Университете Глазго на модельных птицах (zebra finch — зебровая амадина), было показано, что нарушение белкового питания у птицы в первую неделю жизни приводило к существенному снижению концентрации природных антиоксидантов (витамина Е и каротиноидов) в их крови во взрослом состоянии. Это объясняется тем, что синтез различных веществ-переносчиков, участвующих во всасывании биологически активных веществ в кишечнике, также регулируется на уровне генов, и недостаток в незаменимых аминокислотах в раннем возрасте приводит к таким драматическим последствиям. Таким образом, в вышеупомянутый антистрессовый препарат были включены основные лимитирующие аминокислоты — метионин и лизин. Это даёт возможность избежать дисбаланса аминокислот и поддержать развитие системы всасывания в кишечнике в критический период её развития.

Исследования антиоксидантной активности содержимого различных отделов кишечника показали, что наивысшая активность жирорастворимой фракции кишечника отмечается в двенадцатиперстной кишке, где в основном и всасываются жирорастворимые вещества, далее она уменьшается, самая низкая наблюдается в толстом кишечнике, где количество липидов минимальное (рис. 2).

Кроме того, наибольшая антиоксидантная активность водорастворимой фракции отмечена в слепой кишке, далее следует двенадцатиперстная и подвздошная. Самая низкая отмечена в тощей кишке и толстом кишечнике. При определении содержания витамина Е в различных отделах кишечника (рис.3) наблюдается самое высокое в двенадцатиперстной и тощей кишках, далее оно постепенно снижается при продвижении вниз к толстому кишечнику. У птицы двенадцатиперстная и тощая кишки являются главным местом всасывания липидов и витамина Е. В наших исследованиях было показано, что в слизистой двенадцатиперстной и тощей кишках концентрация витамина Е была существенно выше, чем в других отделах кишечника. Его высокая концентрация, вероятно, объясняется высвобождённым из корма витамином Е в процессе переваривания и готовым к поглощению энтероцитами.

Следует особо отметить, что в ЖКТ птицы существует очень тонкий баланс между антиоксидантами, поступающими с кормом (витамины Е, С, А, карнитин, каротиноиды), с одной стороны, и прооксидантами (окисленные жиры, альдегиды, кетоны, остаточные количества тяжёлых металлов или гербицидов, микотоксины и др.), с другой (рис.4). Этот баланс является основой для поддержания редокс-статуса кишечника, который во многом определяет активность витагенов, ответственных за синтез антиоксидантов (глутатион, тиоредоксин, АО-ферменты, белки-шапероны и др.), необходимых для оптимизации указанного баланса и предотвращения нарушения структуры и функции энтероцитов, ответственных за всасывание питательных и биологически активных веществ. Его нарушение часто ведёт к апоптозу энтероцитов, что вызывает нарушение всасывания и, как следствие, синдром малабсорбции со всеми вытекающими последствиями. При этом отмирание клеток приводит к активации иммунного ответа с последующим воспалением и развитием субклинического и далее клинически выраженного энтерита. При этом существует ряд веществ, способных положительно влиять на активность витагенов (витамины Е и С, карнитин, бетаин, селен, цинк и марганец, лизин и метионин) и на более эффективную адаптацию кишечника к различного рода стрессам. Это даёт возможность поддерживать гомеостаз и антиоксидант-прооксидантный баланс в кишечнике, предотвращать нарушения на уровне ворсинок и энтероцитов, обеспечивая высокую эффективность всасывания питательных и биологически активных веществ. [2]

Проблемы, возникающие в ЖКТ птицы в промышленных условиях, носят инфекционный или токсический характер. Что касается болезней, связанных с инфекционным началом, включая кокцидиоз и некротический энтерит, то они будут рассмотрены в наших следующих публикациях. В то же время энтериты и другие нарушения, связанные с поступлением различных токсических веществ в корма, заслуживают дополнительного внимания. В частности, с биогенными аминами (поступают главным образом с кормами животного происхождения, особенно с рыбной мукой) и микотоксинами (в зерновых и зернобобовых кормах) также ознакомитесь в наших будущих статьях. О проблемах, связанных со структурой и функционированием ЖКТ птицы, следует упомянуть несколько ключевых моментов, относящихся к микотоксикозам. В последние годы было доказано, что механизм действия большинства микотоксинов, в том числе афлатоксина, ДОНа, Т-2 токсина, фумонизинов, зеараленона и ряда других, включает избыточное образование свободных радикалов и окислительный стресс. [7]

Данный стресс нарушает антиоксидант-прооксидантный баланс в желудочно-кишечном тракте, а также в клетках жизненно важных органов — печени, почках и иммунокомпетентных органах. В результате наблюдаются процессы апоптоза в кишечнике, приводящие к синдрому малабсорбции в иммунокомпетентных органах, и вызывающие иммуносупрессию в ряде других органов и тканей, что снижает продуктивные и воспроизводительные качества птицы. [11]

Как показал опыт зарубежного птицеводства, справиться с микотоксинами в полной мере пока не удаётся даже при тщательном контроле входящего сырья. При этом на рынке можно найти значительное количество различных адсорбентов, призванных связывать данные микотоксины. Тем не менее анализ современной литературы свидетельствует:

эффективность связывания отдельных микотоксинов различными сорбентами варьируется от 10 до 70%, и добиться полной защиты от них данным способом невозможно. К тому же часто исследования проводились in vitro и переносить их на организм не совсем корректно. То есть даже при наличии высокоэффективных средств связывания микотоксинов в кормах необходима поддержка печени, которая метаболизирует не связавшиеся микотоксины. Необходима дополнительная поддержка организму птицы;

постоянное введение сорбентов в корм дорого, а включение их в периоды, когда уже проявились симптомы микотоксикозов, как правило, не спасает ситуацию, а лишь снижает возможные потери. При этом необходимо поддержать печень и весь организм для того, чтобы справиться с теми микотоксинами, которые успели уже проникнуть до включения сорбента;

неспецифическая связывающая активность многих сорбентов вызывает наряду со связыванием микотоксинов связывание витаминов и минералов, что приводит к их дисбалансу, то есть решая одну проблему, мы создаём другую. [5]

Исходя из вышесказанного и базируясь на данных последних лет о механизмах действия микотоксинов, включая иммуносупрессию и изменение в активности ряда генов, была предложена система антиоксидантной защиты организма в условиях микотоксикозов путём выпаивания с водой антистрессового препарата. За счёт комбинации антиоксидантов (витамин Е и система его рециклизации, витамин С); минералов, необходимых для синтеза антиоксидантных ферментов (селен, цинк и марганец); веществ, поддерживающих функцию печени в стресс-условиях (карнитин, бетаин, метионин и лизин), удаётся снизить отрицательные последствия окислительного стресса и тем самым предотвратить негативное действие микотоксинов на организм птицы. Это происходит за счёт снижения окислительного стресса и влияния на витагены, ответственные за синтез антиоксидантных компонентов и предотвращения изменения экспрессии ряда генов, вызванных микотоксинами. В условиях высокого содержания микотоксинов в кормах рекомендуется объединить использование эффективного адсорбента и антистрессового препарата.

В качестве ростостимулирующих в птицеводстве применяются препараты и биологически активные добавки разных фармакологических групп: антимикробные препараты, пробиотики, органические формы микроэлементов, сорбенты на основе природных минералов, ферменты и др. Большинство перечисленных фармакологических средств и биологически активных добавок применяются с кормом в течение всего периода выращивания цыплят-бройлеров. Разнообразные механизмы фармакологического действия направлены прежде всего на стимуляцию роста цыплят-бройлеров и повышение сохранности за счет коррекции кишечной микрофлоры и лучшего усвоения питательных веществ корма. [7]

Научная новизна работы. Нами предложен принципиально новый подход к стимуляции роста и развития цыплят при промышленном содержании.

Объектом данных исследования служила опытная партия разработанного нами на кафедре физиологии и фармакологии ФГБОУ ВПО «Уральская государственная академия ветеринарной медицины» ветеринарного препарата SM Complex-Broiler.

Цель настоящей работы — определение целесообразности использования в птицеводстве стимуляторов роста, применяемых в первые дни жизни цыплят путем первичного изучения фармакологической активности опытной партии препарата SM Complex-Broiler при промышленном выращивании цыплят-бройлеров в условии клеточного содержания.

стимуляция рост цыпленок бройлер

Материалы и методы. SM-Complex (метаболический комплекс для стимуляции роста и развития цыплят) — метаболическое средство, содержащее активный комплекс витаминов, витаминоподобных веществ и органических кислот. SM-Complex состоит из нетоксичных соединений с синергетическим действием, что позволяет использовать малые дозы для получения фармакологического эффекта. Доклинические исследования на лабораторных животных показали, что препарат оказывает стимулирующее влияние на все виды обмена веществ, способствует более эффективному использованию глюкозы, что способствует росту и развитию, особенно в первые дни жизни, и повышает резистентность животных с признаками слабого развития.

Комплекс оказывает анаболическое действие и способствует активации метаболизма при гипоксии, нормализует тканевое дыхание и энергетический баланс, а так же, предположительно, оказывает противомикробный эффект, благодаря наличию органических кислот. По внешнему виду препарат представляет собой порошок белого цвета, хорошо растворим в воде при температуре 25−30⁰С.

В качестве органических кислот в препарате присутствуют аскорбиновая и янтарная кислоты.

Для удовлетворения потребительского спроса на более безопасные продукты питания наука и отрасли промышленности используют альтернативные средства, чтобы заменить традиционные стимуляторы роста животных. Некоторые из этих средств, такие, как органические кислоты, нашли успешное применение.

Несколько органических кислот добавляют в корма для животных и сырье в течение десятилетий в основном для сохранения качества кормов. Также было выявлено, что кислоты положительно влияют на продуктивность животных. Это послужило стимулом для дальнейших исследований, направленных на применение различных типов органических кислот (по одной или в сочетании) в кормах для разных видов животных и т. д.

В птицеводстве применение органических кислот как в кормах, так и в воде, направлено на улучшение продуктивности и контроль бактериальной контаминации (в кормах, воде, живой птице и/или тушках). Органические кислоты способствуют развитию микрофлоры и микрофауны цыпленка после вылупления из яйца, тем самым улучшая состояние желудочно-кишечного тракта. Доказано, что кислоты — эффективные средства для снижения зараженности птицы Salmonella во время голодной выдержки перед убоем.

Кислота аскорбиновая (Витамин С)

В биологических средах аскорбиновая кислота обладает чрезвычайно широким спектром антиоксидантных свойств: аскорбиновая кислота может восстанавливать б-токоферольный радикал, тем самым возвращая б-токоферолу антиоксидантные свойства. В присутствии Fe3+ или Си+ аскорбат становится мощным прооксидантом он переводит ионы в восстановленное состояние и тем самым индуцирует разложение органических перекисей. По совокупности своих свойств и вследствие высокой реакционной способности в водной среде аскорбиновая кислота превосходит другие антиоксиданты плазмы в защите липидов от перекисного окисления и в составе комплекса является основным компонентом, обеспечивающим антиоксидантное действие.

Аскорбиновая кислота — синтетический препарат, полностью соответствует природному витамину С; она содержится в ягодах шиповника, иглах хвои, капусте, крапиве, ботве корнеплодов, листьях березы, липы, томатах, черной смородине, хрене, петрушке и других продуктах растительного происхождения.

Термин витамин С следует использовать в качестве общего обозначения любых соединений, обладающих качественно той же биологической активностью, что и аскорбиновая кислота. Строение. Аскорбиновая кислота представляет собой шестиуглеродный кетолактон, структурно близкий глюкозе и другим гексозам. В организме он обратимо окисляется, превращаясь в дегидроаскорбиновую кислоту, которая полностью сохраняет активность витамина С. Структурные формулы аскорбиновой и дегидроаскорбиновой кислот следующие:

Аскорбиновая кислота содержит оптически активный углеродный атом, и ее активность в качестве витамина С почти целиком обеспечивается l-изомером. Второй изомер, эриторбовая (d-изоаскорбиновая, d-арабоаскорбиновая) кислота, обладает очень слабой активностью, но имеет сходный окислительно-восстановительный потенциал. Поэтому для предотвращения образования нитрозаминов из нитритов при приготовлении, например, бекона применяют оба вещества. Слабая активность эриторбовой кислоты объясняется, вероятно, тем, что ткани запасают ее гораздо меньше, чем аскорбиновой кислоты. Вследствие быстрой окисляемости аскорбиновая кислота легко разрушается на воздухе, особенно в щелочной среде или в присутствии меди в качестве катализатора.

Аскорбиновая кислота служит кофактором многих реакций гидроксилирования и амидирования. Она переносит электроны на ферменты, снабжая их восстановительными эквивалентами (Levine, 1986; Levine et al., 1993). Так, аскорбиновая кислота способствует превращению некоторых пролиновых и лизиновых остатков проколлагена в гидроксипролин и гидроксилизин (при синтезе коллагена), окислению боковых цепей лизина в белках с образованием гидрокситриметиллизина (при синтезе карнитина), превращению фолиевой кислоты в фолиновую, метаболизму лекарственных средств в микросомах и гидроксилированию дофамина с образованием норадреналина. Аскорбиновая кислота повышает активность амидирующего фермента, участвуя, по-видимому, в процессинге ряда пептидных гормонов — окситоцина, АДГ и холецистокинина (Levine, 1986; Levine et al., 1993). Восстанавливая в желудке негемовое трехвалентное железо до двухвалентного, она способствует также всасыванию железа в кишечнике. Кроме того, аскорбиновая кислота играет какую-то, пока не очень понятную, роль в стероидогенезе в надпочечниках.

Основная функция аскорбиновой кислоты на тканевом уровне — участие в синтезе коллагена, протеогликанов и других органических компонентов межклеточного вещества зубов, костей и эндотелия капилляров. Хотя аскорбиновая кислота в основном необходима для гидроксилирования пролина в цепях коллагена, она может и прямо стимулировать синтез этих цепей. При цинге синтез коллагена подавлен, что и определяет плохое заживление ран, а также нарушение формирования зубов и разрыв капилляров. Последнее обусловливает появление множественных петехий и их слияние в экхимозы. Обычно это относят на счет просачивания крови из капилляров из-за плохих контактов между эндотелиальными клетками, но при цинге может нарушаться и строение соединительной ткани, окружающей капилляры, в силу чего ослабевает поддержка капилляров и любое давление приводит к их разрыву Аскорбиновая кислота играет важную роль в регуляции окислительно-восстановительных процессов, углеводного и белкового обмена, регулирует интермедиальный обмен тирозина и фенилаланина, усиливает действие катепсина, активизирует энтеразу печени, ускоряет образование каталазы крови, свертываемость крови, проницаемость капилляров, регенерацию тканей, образование стероидных гормонов (кортизона, дезоксикортизона), снижает уровень холестерина и кальция в крови, уменьшает отложение липидов и кальция в органах, активизирует ферменты желудка и кишечника, гормоны, обладает антигеморрагическим действием, препятствует развитию инфекционного начала в организме, стимулирует внешнесекреторную функцию поджелудочной железы, эритропоэз и ретикулоэндотелиальную систему, обеспечивает противовоспалительное влияние ионизированного кальция, активизирует фагоцитоз, улучшает деятельность адренергической иннервации.

В биологических средах аскорбиновая кислота обладает чрезвычайно широким спектром антиоксидантных свойств: аскорбиновая кислота может восстанавливать б-токоферольный радикал, тем самым возвращая б-токоферолу антиоксидантные свойства. В присутствии Fe3+ или Си+ аскорбат становится мощным прооксидантом он переводит ионы в восстановленное состояние и тем самым индуцирует разложение органических перекисей. По совокупности своих свойств и вследствие высокой реакционной способности в водной среде аскорбиновая кислота превосходит другие антиоксиданты плазмы в защите липидов от перекисного окисления и в составе комплекса является основным компонентом, обеспечивающим антиоксидантное действие.

Аскорбиновая кислота обладает синергизмом действия с гормонами коры надпочечников, тиамином; антагонизмом с гормоном щитовидной железы, витаминами, А и Р. При гипо — и авитаминозах С понижается резистентность организма, развивается токсическая дистрофия миокарда, нарушаются окислительно-восстановительные процессы. [8]

Под влиянием аскорбиновой кислоты в дозе 50 мг на курицу обнаруживается повышение активности амилазы и протеазы и увеличение сока поджелудочной железы. В течение 10−15 дней после однократной или двукратной дачи аскорбиновой кислоты наблюдается высокий уровень пищеварительной функции поджелудочной железы. Аскорбиновая кислота благоприятно влияет на яйценоскость кур, качество белка и желтка. Однако до сих пор потребность птиц в витамине С остается невыясненной. [16]

Янтарная кислота.

Янтарная кислота (бутандиовая кислота, этан-1,2-дикарбоновая кислота) НООС-СН2-СН2-СООН — двухосновная предельная карбоновая кислота. Бесцветные кристаллы, растворимые в воде и спирте. Содержится в небольших количествах во многих растениях, янтаре. Стимулирует рост и повышает урожай растений, ускоряет развитие кукурузы. В промышленности янтарную кислоту получают главным образом гидрированием малеинового ангидрида.

Янтарная кислота участвует в процессе клеточного дыхания кислорододышащих организмов. Важнейший участник цикла трикарбоновых кислот, или цикла Кребса. Цикл Кребса — центральное звено метаболизма, основной способ получения энергии при окислении органических субстратов, место пересечения многих метаболических путей. Добавление сукцината извне активирует цикл Кребса в соответствии с принципом Ле-Шателье (добавление в равновесную систему исходных продуктов), что позволяет ускорить процесс вывода недоокисленных продуктов обмена.

В пищевой промышленности используется в качестве пищевой добавки E363.

Янтарная кислота — обладает исключительно высокой мощностью поставки электронов и протонов в митохондрии. За счет этого реализуется антигипоксантный и антиоксидантный механизм действия на уровне организма. Антиоксидантное действие проявляется также в уменьшении продуктов перекисного окисления (ПОЛ) и активации ферментов антиоксидантной защиты. Подобное действие объясняется повышением восстановленности убихинона (коэнзима Q10) мощным потоком электронов от янтарной кислоты.

Является универсальным промежуточным метаболитом, образующимся при взаимопревращении углеводов, белков и жиров и антиоксидантом. Способствует усилению центрального звена внутриклеточной энергетики — увеличению окисления янтарной кислоты и активности сукцинатдегидрогеназы дыхательной цепи митохондрий; значительному ускорению образования АТФ и восстановительных эквивалентов, а также — стабилизации мембранного потенциала как митохондральных, так и клеточных мембран. Соединения янтарной кислоты являются адаптогенами к гипоксии и интоксикации. В птицеводстве янтарная кислота рекомендована для смягчения воздействия различного рода стрессов на птицу, как стимулятор роста и продуктивности, а также в качестве иммунопротектора. [16]

В качестве витаминоподобного вещества в состав входит L-карнитимн, который является природным соединением, занимающим ключевое место в энергетическом метаболизме животных. В организме присутствует в тканях поперечно-полосатых мышц и печени. Является фактором метаболических процессов, обеспечивающих поддержание активности кофермента А. Нехватка данного вещества приводит в основном к ослаблению превращения энергии и функций мембран. Анаболическое действие L-карнитина обусловлено как повышением секреции и ферментативной активности желудочного и кишечного соков, в связи с чем повышается усвояемость пищи, в частности белка. Так же установлен нейрозащитный эффект, в серии экспериментов на животных. Основная роль L-карнитина в энергопродукции заключается в доставке жирных кислот из цитоплазмы клетки во внутреннее пространство митохондрий, помимо это он участвует в метаболизме кетонов в организме, в регуляции синтеза гликогена и образовании АТФ, стимулирует окисление ацетоацетата, участвует в кетогенезе и терморегуляции в жировых тканях. Применение в рационах кур-несушек карнитина позволяет получать и повышает их сохранность в продуктивный период на 2,8%, интенсивность яйценоскости на 2,5%. [11]

Так же в состав комплекса входит Бетаин, который является активатором в синтезе фосфолипидов клеточных мембран. Бетаин может функционировать как альтернативный донор метильных групп в превращении метионина из гомоцистеина. Благодаря этому, бетаин может замещать дефекты в реакциях метилирования, вызванные нарушением функционирования фолатного цикла и недостатком витамина В12. Бетаин может также заменять S-аденозилметионин как донор метильных групп для прямого метилирования фосфатидидил-этаноламина. Этот путь является альтернативным в образовании фосфатидилхолина. Считается, что благодаря вовлечению в эти две реакции, бетаин оказывает влияние на промежуточный метаболизм. Кроме того, установлено значение бетаина для реакций метилирования ДНК, что может оказаться более важным, чем прямые метаболические реакции бетаина. В присутствии бетаина, степень метилирования ДНК может увеличиваться, однако это выражено только в гипометилированных участках, что делает бетаин весьма перспективным веществом для ослабления аномальных мутаций ДНК. [14] [15]

В препарате присутствуют неорганические соединения фосфора, которые относятся к лекарственным препаратам, регулирующим метаболические процессы в организме. Нормализуют метаболические и регенеративные процессы, оказывает стимулирующее действие на белковый, углеводный и жировой обмен веществ, повышает резистентность организма к неблагоприятным факторам внешней среды. Оказывают влияние на многие ассимиляционные процессы в организме, стимулирует синтез протеина, ускоряет рост и развитие птиц, значительно улучшает функцию печени, повышает неспецифическую резистентность организма, способствует образованию костной ткани. При стрессовых ситуациях нормализуют уровень глюкокортикоидных гормонов, тем самым улучшая утилизацию глюкозы в крови и активизируя энергетический обмен, стимулируют преобразование АДФ в АТФ, повышают двигательную активность гладкой мускулатуры, не накапливаются в организме и не оказывают побочных эффектов. Важно отметить, что при стрессовых ситуациях неорганические соединения фосфора нормализует уровень гормона стресса — кортизола, тем самым улучшая утилизацию глюкозы в крови и активизируя энергетический обмен. [7]

В качестве дополнительного легкодоступного источника энергии и компонента, улучшающего растворимость в составе комплекса используется глюкоза, которая в организме человека и животных является основным и наиболее универсальным источником энергии для обеспечения метаболических процессов, в составе комплекса используется. [16]

Скрининговые исследования проводились на базе ЗАО «Здоровая ферма», откормочная площадка «Ишалино». В эксперименте использовались цыплята-бройлеры кросса «Hubbard ISAF-15» обоих полов в возрасте от рождения до 42 суток.

Кормление цыплят осуществляли по технологиям, принятым на предприятии, кормами производства собственного комбикормового завода. Цыплята выращивались в стандартных птичниках, оборудованных клеточным оборудованием. Всего в каждом птичнике использовалось 1152 клеток с площадью 1,848 м².

Опытная партия препарата SM Complex-Broiler задавалась с первого дня жизни цыплят с водой в течение 5 суток стандартным способом через систему медикаторов (дозаторов лекарственных средств) (фотография 4). Цыплята первой группы препарат не получали, а подвергались стандартным методам стимуляции, включающие применение антибиотиков и служили контролем. Цыплята второй, третьей и четвертой групп получали по 300 мг препарата с содержанием в составе фармакологически активного комплекса в количестве 10, 15 и 20% соответственно, остальная часть комплекса — компоненты, влияющие на фармакокинетику изучаемого препарата.

В процессе эксперимента учитывали основные производственные показатели, руководствуясь следующими расчетами: Количество посаженной птицы = цыплята, отправленные на убой + общее число павшей птицы + общее количество выбракованных бройлеров. Средняя живая масса = общая масса всей забитой птицы/количество забитой птицы. Потребление корма одной птицей = общее ежедневное потребление корма в птичнике/количество живой и павшей птицы в этот день. Конверсия корма = общее потребление корма/общая масса забитой птицы. Процент падежа = общее количество павшей птицы + общее количество отбракованной птицы*/общее количество посаженной птицы. Выход мяса с единицы площади птичника = (брак + частичный убой + убой) /1 м2. Европейский индекс продуктивности бройлеров = (средняя живая масса цыплят, г х10) / (конверсия корма х возраст, дн) [9]

Для математического анализа и графического отображения результатов исследования использовалась программа Statistica 10. Данные в работе представлены в виде средних значений и графиков средних величин с дополнительным отображением линейной подгонки. Математические процедуры по определению статистической достоверности неприменимы для данного типа исследований, но учитывая, что количество испытуемых в каждой группе было более 60 000 проведен анализ данных основанный на сравнении производственных и экономических показателей, определяющих эффективность испытуемых фармакологических средств. Экономическую эффективность ветеринарных мероприятий рассчитывали по Никитину И. Н. (1999).

Результаты исследования и обсуждение. Результаты эксперимента показывают, что наиболее высокая сохранность цыплят наблюдаются в 4 группе. По сравнению с контрольной группой разница показателей сохранности у цыплят четвертой группы выше на 2,3%, третьей группы выше на 2% и второй группы на 1,8%.

Таблица 1. Сохранность цыплят

На рис. 1 представлен показатель сохранности цыплят за период откорма. На графике отмечено более резкое снижение сохранности в период с 30 суток до окончания откорма, являющееся следствием снижения резистентности птицы и неспособности адаптационных систем организма обеспечить адекватный физиологический ответ растущему влиянию внешних факторов промышленной среды обитания, обусловленному технологическими стресс-факторами.

Рис. 1 Динамика сохранности цыплят, (оси: Х-суток; Y — %)

В первой группе отмеченное снижение показателя сохранности наиболее выражено, а наименьший спад отмечается у цыплят четвертой группы. При сравнении второй и третьей групп менее резкий спад сохранности отмечается во второй группе. Данная динамика наиболее выражена при анализе графиков линейной подгонки (пересекающие график линии без маркеров), здесь отмечается тенденция к снижению показателя сохранности у цыплят первой группы уже в период после 21 суток жизни цыплят.

Выход мяса в живом весе птичника оказался самым высоким в четвертой группе и составил 135,56 тонн (табл.1), что на 7,4% выше, чем в контрольном птичнике, соответствующим образом выше оказался и выход мяса с 1 м² площади на 9,3%. Наименьший выход мяса оказался в третьей группе, что связано с меньшим на 8,3% комплектованием этого птичника, несмотря на это выход мяса с 1 м² площади оказался ниже только на 2,2%. Результаты, полученные во второй группе ниже, чем в четвертой на 6,2%, по сравнению с контрольной группой показатели выше на 1,2%.

Таблица 2. Динамика изменения массы тела цыплят, г

В таблице 2 представлена динамика изменения массы тела цыплят. Вес при рождении наиболее высокий у цыплят первой группы, он выше по сравнению с цыплятами второй на 6,1%, третьей на 6,6% и четвертой группы на 2,1%. Указанные отличия, не превышающие 10% вариации массы тела цыплят допустимы для постановки экспериментов с высоким числом испытуемых организмов.

Рис. 2 Динамика среднесуточного прироста массы тела (оси: Х-суток; Y — гр.)

В семисуточном возрасте отличия массы по сравнению с контролем составляют 3%, 13,5% и 1,8% соответственно. На данном хронологическом периоде действие препарата не проявляется, а у цыплят третьей группы наблюдается отставание в росте, среднесуточный прирост (рис.2) по сравнению с контролем ниже на 3 грамма (13%). Среднесуточный прирост у цыплят других опытных групп соответствует результатам, полученным в контрольной группе.

На следующих двух этапах сохраняется та же динамика приростов массы тела (табл.2, рис.2). К 21 суткам жизни масса тела цыплят второй и третьей групп ниже на 123 г (15,4%) и 139 г (17,4%), а в четвертой группе выше на 21 г (2,5%). Масса тела цыплят контрольной группы за этот период возросла в 18,9 раз, второй в 17, третьей в 16,7 и четвертой в 19,8 раз.

Период жизни цыплят с 21 по 28 сутки характеризовался подъёмом среднесуточных приростов во второй и третьей группах (рис.2). К 28 суточному возрасту масса тела цыплят второй группы была равна массе цыплят контрольной группы, а цыплята третьей и четвертой групп превосходили их на 45 г (3,7%) и 23 г (1,9%).

В 35 суточном возрасте отмечается отставание в росте цыплят опытных групп по сравнению с контрольными за счет повышения у них среднесуточных приростов массы тела, которые оказались в среднем на 14,9% выше. У цыплят второй группы масса тела ниже цыплят контрольной группы на 3,2%, третьей на 5,5% и четвертой на 3,4%. Однако в этот период у цыплят контрольной группы начинается резкое снижение показателя сохранности (рис. 1).

На заключительной неделе откорма происходит дальнейшее усиление отхода цыплят контрольной группы (рис. 1) и снижение среднесуточных приростов массы тела (рис. 2). В результате на убое масса тела цыплят опытных групп становится выше: на 29 г (1,4%) у цыплят второй группы, на 96 г (4,5%) третьей и 146 г (6,6%) четвертой.

Для изучения эффективности использования препарата и его влияния на качество мяса при выращивании цыплят-бройлеров мы провели химический анализ состава грудной и бедренной мышцы цыплят 4-ой и контрольной групп на 39 сутки, который показал, что включение исследуемой биологически активной добавки в рацион цыплят оказывает заметное влияние на химический состав мяса птицы. (Таблица 3)

Таблица 3. Результаты анализа мяса

В грудной и бедренной мышцах бройлеров опытных групп в сравнении с контрольной просматривается явное преобладание сырого вещества, сырого протеина и сырого жира, при практически идентичных показателях сырой золы.

Так Сухого вещества в бедренной мышце 22,4% против 22,23%, что больше на 0,17%; Сырого протеина 19,68% против 19,55%, что больше на 0,13%; Сырого жира 1.78% против 0,42%, что больше на 1,36%.

В грудной мышце показатели Сухого вещества были больше на 0,91% (22,23% против 23,49%); Сырого протеина больше на 0,96% (24,13% против 23,17%); Сырого жира больше на 0,09% (0,42% против 0,33%).

Всего для оценки химического состава мы отобрали по 5 тушек птицы, от опытной и контрольной групп. Но если делать перерасчет на все поголовье птицы от каждого птичника, то становится видно какой суммарный прирост дает использование препарата SM Complex-Broiler.

Показатели сухого вещества у опытной группы составили 31 675,644 кг, а у контрольной 28 611,267 кг, что на 3064,377 кг меньше.

Показатель Сырого протеина у птиц контрольной группы 26 733,887 кг, а у птиц опытной группы 29 651,922, таким образом использование комплекса дало прибавку в 2918,035 кг чистого белка.

Показатель Сырого жира у птицы контрольной группы составил 838,563 кг, а у птицы опытной группы этот же показатель составил 1489,026 кг, что выше на 650,463 кг выхода жира из продукции.

Таблица 4. Индексы продуктивности цыплят

Анализ экономических показателей (табл.3) указывает на выраженную эффективность изучаемого препарата. Комплексный показатель европейский индекс продуктивности бройлеров наиболее высок в четвертой группе (264,9), а наименьшее значение имеет при откорме цыплят первой группы (243,7). При этом прослеживается четкая взаимосвязь применяемой дозы и величины этого показателя.

Выводы

1. Доказана целесообразность подхода при выращивании цыплят-бройлеров, основанного на использовании стимуляторов роста, применяемых в первые дни жизни цыплят при полном отказе от кормовых антибиотиков.

2. Препарат SM Complex не имеет мировых аналогов, не вызывает токсического действия на птицу, а также безопасен для человека.

3. Использование препарата SM Complex позволило с опытного птичника получить дополнительно 2918 кг чистого протеина и 650 кг жира без дополнительного расхода кормов. Увеличение таких показателей мяса как: сырой протеин, сырой жир и сухое вещество повышает качество выпускаемой продукции и ее биологическую ценность для человека.

4. Экономическая эффективность при применении опытной партии препарата SMComplex-Broiler в течение 5 суток составила при использовании состава с содержанием 10% активного комплекса — 218,9 тыс. руб. (39,9 руб. на 1 руб. затрат); с содержанием 15% - 418,7 тыс. руб. (54,4 руб. на 1 руб. затрат); с содержанием 20% - 639,4 тыс. руб. (58,0 руб. на 1 руб. затрат).

5. Механизм действия препарата не связан с непосредственным стимулированием роста цыплят, а направлен на стимуляцию развития, что выражается в более высокой устойчивости организма цыплят на заключительном этапе откорма.

6. Дальнейшие исследования эффективности изучаемого препарата должны быть связаны с применением более высоких доз и с повышением кратности применения.

1. Фисинин В. И. Как бороться с тепловым стрессом птицы? / В. И. Фисинин, А. Ш. Кавтарашвили, Т. Н. Колокольникова // Птицеводство. — 2014. № 6. С.2−11.

2. Егоров И. А. Препараты Коретрон и Биокоретрон — Форте в комбикормах для цыплят — бройлеров/ И. А. Егоров, Т. А. Егорова, Б. Л. Розанов, Э. А. Афонин, Е. В. Петренко // Птицеводство. — 2013. — № 1. — С.23 — 27.

3. Фисинин В. И. Раннее питание цыплят и развитие мышечной ткани/ В. И. Фисинин, П. Ф. Сурай, // Птицеводство. — 2012. — № 3. — С.9−12.

4. Фисинин В. И. Современные стратегии безопасного кормления птицы/ В. И. Фисинин, А. Г. Тардатьян // Птица и птицепродукты, — 2003. — № 5. — с.21−26.

5. Ноздрин Г. А. Прирост живой массы мясных гусей, бройлерных индеек и цыплят при скармливании пробиотика ветом 1.1/ Г. А. Ноздрин, А. И. Шевченко // Достижения науки и техники АПК. 2009. № 4. С.44−45.

6. Ленкова Т. Н. Новый пробиотик А2/ Т. Н. Ленкова, Т. А. Егорова, И. А. Меньшенин // Птицеводство. — 2013. — № 4. — С.23−26.

7. Овчинников А. А. Сравнительное применение пробиотиков в птицеводстве/ А. А. Овчинников, Ю. В. Пластинина, В. А. Ишимов // Зоотехния. 2008. № 5. С.8−10.

8. Фисинин В. И. Применение препарата йоддар в комбикормах для цыплят — бройлеров/ В. И. Фисинин, С. М. Юдин, И. А. Егоров, А. И. Панин // Достижения науки и техники АПК. — 2013. — № 2. — С.38 — 41.

9. Овчинников А. А. Глауконит и цеолит в рационе цыплят-бройлеров/ А. А. Овчинников, П. В. Карболин // Кормление сельскохозяйственных животных и кормопроизводство. 2012. № 5. С.62−68.

10. Ленкова Т. Н. Использование ЦеллоЛюкса-F экономически выгодно/ Т. Н. Ленкова, В. В. Курманаева // Птицеводство. — 2013. — № 1. — С.28−29.

11. Кавтарашвили А. Ш. Физиология и продуктивность птицы при стрессе (обзор) / А. Ш. Кавтарашвили, Т. Н. Колокольникова // Сельскохозяйственная биология 2010, № 4, с.25−37.

12. The effect of oral betaine on vertebral body bone density in pyridoxine-non-responsive homocystinuria. / by Gahl WA, Bernardini I, Chen S, et al: Inherit Metab Dis, 1988. — 291 s.

13. Dietary betaine promotes generation of hepatic S-adenosylmethioine and protects the liver from ethanol-induced fatty infiltration. / by AJ, Beckenhauer HC, Matti J, Tuma DJ.: Alcohol Clin Exp Res, 1993. — 552 s.

14. The recovering effect of betaine on carbon tetrachloride-induced liver injury. / by Murakami T, Nagamura Y, Hirano K.: J Nutr Sci Vitaminol, 1998. — 249 s.

15. Betaine supplementation decreases plasma homocysteine concentrations but does not affect body weight, body composition, or resting energy expenditure in human subjects. / by Schwab U, Torronen A, Toppinen L, Alfthan G, Saarinen M, Aro A, Uusitupa M: Am J Clin Nutr 2002. — 365 s.

16. Толкач Н. Г. Ветеринарная фармакология: учебное пособие / Н. Г. Толкач, Ятусевич И. А., Петров В. В.: под ред.А. И. Ятусевича. — Минск: Техноперспектива, 2007. — 446 с.