Тромбоэмболия легочной артерии

ГЛАВА І. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (ТЭЛА), ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ Тромбоэмболия легочной артерии — острая окклюзия (закупорка) легочного ствола или ветвей артериальной системы легких тромбом, образовавшимся в венах большого круга кровообращения или в правых полостях сердца. Тромбоэмболии легочной артерии предшествует тромбообразование в венах большого круга кровообращения или в правых полостях сердца. Тромбоэмболия легочной артерии часто наблюдается у больных с сердечной недостаточностью и аритмией сердца, у больных с инфарктом миокарда и пороками митрального и трехстворчатого клапанов (пороки сердца), а также при ревмокардите, сепсисе, лейкозах, злокачественных новообразованиях, травмах, обширных ожогах и отморожениях, после сильного кровотечения и гемолиза (разрушения эритроцитов) различного происхождения, при выраженной дегидратации (сгущении) крови.

Возникновению тромбоэмболии легочной артерии способствуют катетеризация вен, операции на органах брюшной полости и в области малого таза, а также любые продолжительные или технически сложные оперативные вмешательства, особенно у лиц пожилого возраста. Таким образом, предпосылками для тромбоэмболии легочной артерии являются патологические процессы, а также лечебные воздействия, приводящие к замедлению кровотока, возникновению гиперкоагуляции (повышенной свертываемости) и повреждению сосудистой стенки. Источником тромбоэмболии легочной артерии чаще становятся тромбы из системы нижней полой вены (75−95%), правого предсердия или желудочка (5−25%) и из системы верхней полой вены (0,5−2%). Наиболее часто отрыву тромба от места его прикрепления способствуют значительные колебания давления в брюшной и грудной полостях (натуживание, кашель, физическая нагрузка)[3].

1.1.Факторы риска, возникновения ТЕЛА Факторами риска возникновения ТЭЛА являются все состояния, предраспологающие к тромбозу:

 длительный постельный режим и сердечная недостаточность (в связи с замедлением тока крови и развитием венозного застоя);

 массивная диуретическая терапия (обильный диурез приводит к дегидратации, увеличению показателей гематокрита и вязкости крови);

 полицитемия и некоторые виды гемобластозов (в связи с большим содержанием в крови эритроцитов и тромбоцитов, что приводит к гиперагрегации этих клеток и формированию тромбов);

 длительный прием гормональных контрацептивов (они повышают свертываемость крови);

 системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (при этих заболеваниях наблюдается повышение свертываемости крови и агрегации тромбоцитов);

 сахарный диабет;

 гиперлипидемия;

 варикозное расширение вен (создаются условия для стаза венозной крови и формирования тромбов);

 нефротический синдром;

 постоянный катетер в центральной вене;

 инсульты и травмы спинного мозга;

 злокачественные новообразования и химиотерапия по поводу рака;

 хирургические операции;

 хроническая сердечная недостаточность;

 ТГВ и ТЭЛА в анамнезе;

 гепарин-индуцированная тромбоцитопения;

 некоторые заболевания (болезнь Крона, эритремия, нефротический синдром, системная красная волчанка, пароксизмальная ночная гемоглобинурия);

 преклонный возраст.

Наиболее часто причиной венозного тромбоэмболизма (тромбоза глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА) является тромбофилия — врожденная предрасположенность к возникновению венозного тромбоэмболизма.

Наиболее распространенные формы тромбофилии это:

 Дефицит протеина С;

 Дефицит протеина S;

 Резистентность к активированному протеину С (мутация LIEDEN);

 Дефицит антитромбина III;

 Дефект протромбина (G 20 210 А);

 Гипергомоцистеинемия (мутация гена метиленгидрофолатредуктазы и др.)[5].