Медико социальный аспект или заболевание бронхиальной астмы

ГЛАВА 1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА: ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, СИМПТОМЫ, КЛАССИФИКАЦИЯ

1.1. Эпидемиология БА

Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей [1], которое проявляется:

• полной или частичной обратимой обструкцией дыхательных путей, возникающей вследствие спазма гладкой мускулатуры бронхов, отёка слизистой оболочки, инфильтрации подслизистой оболочки воспалительными клетками, гиперсекреции слизи, утолщения базальной мембраны;

• эпизодами кашля, свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди, которые, как правило, бывают связаны с воздействием специфических триггерных факторов и возникают преимущественно в ночное время или ранним утром;

• гиперреактивностью дыхательных путей.

Аббревиатуры: БА — бронхиальная астма; ПСВ — пиковая скорость выдоха; ОФВ1 — объём форсированного выдоха за 1 с; ИГК — ингаляционные ГК; ФЖЕЛ — форсированная жизненная ёмкость лёгких; ДАИ — дозированный аэрозольный ингалятор; ДПИ — дозированный порошковый ингалятор; ЛС — лекарственные средства.

БА — наиболее распространённое заболевание, частота которого составляет 5−12% [2]. БА чаще наблюдают у городских жителей, чем у сельских (7,1 и 5,7% соответственно) [3]. Заболевание тяжелее протекает у пациентов из семей с низким социальным статусом [4].

Существует целый ряд факторов риска, способствующих возникновению и развитию бронхиальной астмы у определённых лиц.

Наследственность. Генетическому фактору уделяется большое внимание. Описаны случаи конкордантности, то есть когда оба из однояйцевых близнецов болели бронхиальной астмой. Часто в клинической практике встречаются случаи астмы у пациентов, матери которых больны астмой; или случаи в нескольких поколениях одной и той же семьи. В результате клинико-генеалогического анализа обнаружено, что у 1/3 больных заболевание носит наследственный характер. Существует термин атопическая бронхиальная астма — аллергическая (экзогенная) бронхиальная астма, имеющая наследственный характер. В этом случае, при наличии астмы у одного из родителей, вероятность астмы у ребенка составляет 20—30%, а если больны оба родителя, эта вероятность достигает 75%. 10]

Профессиональные факторы. Влияние биологической и минеральной пыли, вредных газов и испарений на возникновение респираторных заболеваний исследовалось у 9144 человек в 26 центрах в исследовании ECRHS. Женщины в основном контактировали с биологической пылью, а мужчины в 3—4 раза чаще, чем женщины, — с минеральной пылью, вредными газами и испарениями. Хронический кашель с выделением мокроты чаще возникал у лиц, контактировавших с вредными факторами, именно в этой популяции зарегистрированы случаи впервые возникшей бронхиальной астмы. С течением времени неспецифическая гиперреактивность бронхов у лиц с профессиональной астмой не исчезает, даже при уменьшении контакта с вредным профессиональным фактором. Установлено, что тяжесть профессиональной астмы в основном определяется продолжительностью заболевания и выраженностью симптомов, не зависит от возраста, пола, вредного профессионального фактора, атопии, курения. 13]

Экологические факторы. 9-летнее эпидемиологическое исследование ECRHS-II, включившее 6588 здоровых лиц, подвергавшихся в течение указанного периода воздействию ряда неблагоприятных факторов (выхлопные газы, дым, повышенная влажность, вредные испарения и др.), показало, что у 3% наблюдаемых в конце исследования возникли жалобы, соответствующие поражению дыхательной системы. После статистического анализа демографических, эпидемиологических и клинических данных был сделан вывод, что от 3 до 6% новых случаев заболевания провоцируются воздействием поллютантов. 13]

Питание. Исследования во Франции, Мексике, Чили, Великобритании, Италии по влиянию характера питания на течение заболевания показали, что лица, употребляющие продукты растительного происхождения, соки, богатые витаминами, клетчаткой, антиоксидантами, имеют незначительную тенденцию к более благоприятному течению бронхиальной астмы, в то время как употребление продуктов животного происхождения, богатых жирами, белками и рафинированными легкоусвояемыми углеводами, связано с тяжёлым течением заболевания и частыми обострениями. 13]

Моющие средства. 10-летнее исследование ECRHS в 10 странах Евросоюза показало, что моющие средства для пола и чистящие аэрозоли содержат вещества, провоцирующие астму у взрослых; с применением этих средств связывают около 18% новых случаев. 13]

Микроорганизмы. Долгое время существовало представление о существовании астмы инфекционно-аллергической природы (классификация Адо и Булатова).

Современная концепция патогенеза бронхиальной астмы базируется на признании ведущей роли аллергического воспаления дыхательных путей в её развитии. В формировании этого заболевания существенное значение придаётся лейкотриенам. Лейкотриены принимают участие в развитии обструкции бронхов, состояния гиперреактивности бронхов и воспаления слизистой оболочки дыхательных путей. При бронхиальной астме выявляется увеличение продукции лейкотриенов эозинофилами, повышение содержания цистеини-ловых лейкотриенов в лаважной бронхиальновеолярной жидкости больных в период её обострения [1−6].

Цистеиниловые лейкотриены (ЛТС4, ЛТD4, ЛТЕ4) опосредуют своё действие через рецепторы на поверхности клеток. Выделяют субтип 1 и субтип 2 цистеиниловых лейкотриеновых рецепторов. Стимуляция цистеиниловых лейкотриеновых рецепторов субтипа 1 (CysLT1) лейкотриена-ми способствует возникновению свойственных бронхиальной астме изменений [7, 8]. Обладающие противовоспалительной активностью антилейкотрие-новые препараты (монтелукаст натрия, зафирлукаст натрия и пранлукаст) представляют собой антагонисты цистеиниловых лейкотриеновых рецепторов субтипа I. Препараты этого ряда способны ингибировать развитие ранней и поздней фазы аллергического ответа, а также неспецифической бронхиальной гиперреактивности.