Неотложные состояния в кардиологии

миокард инфаркт аритмия электрокардиограмма.

1. Инфаркт миокарда — это ограниченный некроз сердечной мышцы в результате несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Причина — тромб, эмбол, реже спазм коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения коронарных артерий. Предрасполагающими факторами являются мужской пол, возраст старше 50 лет, ожирение, наследственность, психоэмоциональные перенапряжения, тяжелый труд.

Выделяют пять периодов развития ИМ:

• 1. Предынфарктный период — от нескольких минут до 1,5 месяцев. Учащаются приступы нестабильной стенокардии, увеличивается их интенсивность.
• 2. Острейший период. Часто возникает внезапно, продолжается от 20 минут до 2 часов. В этот период формируется варианты течения ИМ:

Ангинозный (болевой) — самый частый, до 90% ИМ. Начинается сильной болью за грудиной, давящего, жгучего, сжимающего или распирающего характера. Боль усиливается, отдает в левое плечо, руку, ключицу, лопатку, нижнюю челюсть слева. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 2−3 суток. Часто сопровождается чувством страха, вегетативными реакциями (холодный пот, побледнение или покраснение лица).

Атипичный болевой — атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации — горле и нижней челюсти, плечах, руках и т. д.) и/или по характеру. Немая, или безболевая, форма является случайной находкой при диспансеризации. Из клинических проявлений: вдруг стало «дурно», возникла резкая слабость, липкий пот, затем все, кроме слабости, проходит. Такая ситуация характерна для инфаркта в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда. Развивается немотивированное снижение толерантности к физической нагрузке.

АстматическийИМ начинается с одышки, сердечной астмы или отека легких. Чаще встречается у пациентов пожилого возраста и при повторном ИМ.

При абдоминальном варианте инфаркт начинается с болей в животе, тошноты и рвоты, вздутия живота. Иногда такой вариант принимают за хирургическое заболевание.

Аритмический вариант ИМ может начинаться резким учащением сердечного ритма или наоборот полной атриовентрикулярной блокадой с потерей сознания.

Церебральный вариант ИМ — при отсутствии болей в сердце и появлении головных болей, головокружения, расстройства зрения из-за уменьшения кровоснабжения мозга. Иногда могут возникнуть параличи и парезы конечностей.

• 3. Острый период длится около 10 дней. Окончательно формируется зона некроза, начинает образовываться рубец. В конце первых — начале вторых суток начинает повышаться температура тела. Это связано с резорбцией (всасыванием в кровь) некротических масс. Появление температурной реакции после тяжелого болевого приступа имеет большое диагностическое значение, особенно при дифференциальной диагностике с тяжелым приступом стенокардии. Температура тела достигает максимальных величин на 2−4-е сутки, до 38−39 °С и, при неосложненном течении, нормализуется во второй половине первой недели. В это же время в периферической крови выявляется лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.
• 4. Около 8 недель — подострый период — полностью формируется и уплотняется рубец.
• 5. 6 месяцев длится постинфарктный период, происходит стабилизация состояния. Но возможен повторный ИМ, возникновение стенокардии напряжения, сердечной недостаточности.

Признаки инфаркта миокарда на ЭКГ следующие:

1) при проникающем или трансмуральном (зона некроза распространяется от перикарда до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху — по типу «кошачьей спинки»; слияние зубца Т с сегментами ST на 1−3 день; глубокий и широкий зубец Q — основной, признак; уменьшение величины зубца R, иногда форма QS; характерные дискордантные изменения — противоположные смещения ST и Т (например, в 1-ом и 2-ом стандартном отведениях по сравнению с 3-им стандартным отведением); в среднем с 3-го дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но измененный Q и глубокий Т могут сохраняться на всю жизнь; 2) при интрамуральном или нетрансмуральном инфаркте миокарда: нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.

Основные критерии для постановки диагноза инфаркта миокарда:

1) клинические; 2) электрокардиографические; 3) биохимические (кардиоспецифические маркеры — миокардиальные ферменты (например, КФК-МВ) и компоненты клеток (например, тропонин I, тропонин Т, миоглобин), которые выходят в кровь после некроза клетки миокарда. Маркеры появляются в разное время после повреждения).

Осложнения: нарушения ритма сердца, нарушение атриовентрикулярной проводимости, острая левожелудочковая недостаточность: отек легких, сердечная астма, кардиогенный шок, нарушения ЖКТ (парез желудка и кишечника, желудочное кровотечение), перикардит, пристеночный тромбоэндокардит, разрывы миокарда, острая и хроническая аневризма сердца, синдром Дресслера, тромбоэмболические осложнения, постинфарктная стенокардия.

Лечение направленно на профилактику осложнений, ограничение зоны инфаркта, обезболивание и коррекцию гипоксии. Алгоритм оказания неотложной помощи: сублингвально глицерил тринитрат по 0,5 мг, повторно каждые 7−10 минут или изосорбид динитрат 0,1% 10 мл на 200 мл физ р-ра в/в (или аэрозоль); внутрь ацетилсалициловая кислота 250−325 мг (разжевать); при выраженном болевом синдроме в/в дробно морфин 10 мг в 10 мл физ р-ра, медл по 3−5 мг с 5- мин интервалами до полного устранения болевого синдрома (при передозировке наркотических препаратов в качестве антидота налоксон 1−2 мл 0,5% р-ра в/в); в случае резистентного болевого синдрома использовать средства для наркоза (закись азота, оксибутират натрия 20% раствор 10−20 мл (50 — 70 мг/кг) в/в медленно).

Оценить противопоказания к тромболитической терапии (ТЛТ): внутренние кровотечения, оперативные вмешательства, травмы (до 14 дней); ОНМК, травмы, оперативные мешательства на головном мозге (в течение года); острая хирургическая патология; аневризмы сосудов; патология свертывающей системы крови; прием антикоагулянтов; постреанимационный период; повторное введении стрептокиназы (до 2 лет); терминальная стадия хронических заболеваний, в том числе онкозаболеваний; АД больше 180/100 мм рт. ст.

Тромболизис на догоспитальном этапе оправдан только в тех случаях, если он проводится в полном объеме (Стрептокиназа, альтеплаза, тенектеплаза) в/в капельно в течение 30−60 минут 1,5 млн. МЕ, после введение 90 мг преднизолона под контролем АД и второй вены), если время транспортировки больного в стационар составляет более 30 минут и транспортировка осуществляется в стационар, не проводящий интервенционные кардиохирургические вмешательства. При отсутствии показаний к тромболитической терапии — в/в болюсно ввести 5000 ЕД гепарина. При рецидивирующем или повторном инфаркте миокарда повторное применение стрептокиназы не допускается в сроки от 6 дней до 6 месяцев (опасность анафилактического шока). Оксигенотерапия.

2. Кардиогенный шок — это критическое нарушение кровообращения с артериальной гипотензией и признаками острого ухудшения кровообращения органов и тканей.

Главным диагностическим признаком является значительное снижение систолического артериального давления, которое ниже 90 мм рт. ст. При этом разница между систолическим и диастолическим давлением (пульсовое давление) составляет 20 мм рт. ст. или меньше. Развивается клиника резкого ухудшения перфузии органов и тканей: нарушение сознания от легкой заторможенности до психоза или комы, возможно появление очаговой неврологической симптоматики; диурез менее 20 мл/ч. Симптомы ухудшения периферического кровообращения: бледно-цианотичная, мраморная, кирпичная, влажная кожа; спавшиеся периферические вены, резкое снижение температуры кожи кистей и стоп; снижение скорости кровотока.

Нормальные показатели ЦВД 5−8 см вод. ст.; ниже 5 см вод. ст. свидетельствует о гиповолемии, выше 8 см вод. ст. — недостаточность правого желудочка.

Прежде всего, необходимо отграничить истинный (сократительный) кардиогенный шок, вследствие правожелудочковой недостаточности или медленно текущего разрыва миокарда, от аритмического, рефлекторного (болевого). Важно исключить причины снижения АД, такие как гиповолемия, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс, тромбоэмболические осложнения, и не пропустить внутреннее кровотечение, например при стрессорных эрозиях или язвах желудочно-кишечного тракта.

Лечение. Неотложную помощь осуществлять по этапам, при неэффективности предыдущего — быстро переходить к следующему:

при отсутствии выраженного застоя в легких: уложить с приподнятыми под углом 20о нижними конечностями; оксигенотерапия 100% кислородом; при выраженном ангинозном приступе — 1 мл 1% раствора морфина или 1−2 мл 0,005% раствора фентанила, или 1 мл 2% раствора тримеперидина в/в медленно, струйно; лечение наджелудочковых и желудочковых тахиаритмий, острой брадиаритмии; 400 мл декстрана/натрия хлорида или 10% раствора гидроксиэтилкрахмала, или 5% раствора глюкозы в/в кап; допамин 200 мг в/в кап. Увеличивать скорость вливания с 5 мкг/кг/мин до достижения минимально возможного, обеспечивающего перфузию, уровня АД; при отсутствии эффекта — дополнительно добутамин 250 мг в 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия, начиная с 0,4 мг/мин (8−10кап /мин) доводя скорость введения до 0,8−1 мг/мин, или норэпинефрин 2−4 мг в 400 мл 5% р-ра глюкозы в/в кап. Повышать скорость инфузии с 4 мкг/мин до достижения минимально возможного обеспечивающего перфузию уровня АД; госпитализировать после стабилизации состояния.

Коррекция кислотно-щелочного равновесия (борьба с ацидозом): натрия бикарбонат 5%-ный до 200,0 мл. Контролировать ЦВД, что позволяет определить допустимую инфузионную терапию. Чем выше ЦВД тем меньше инфузионная терапия.

• 3. Гипертонический криз — это внезапное повышение АД до уровня, обычно не свойственного данному больному, приводящее к острому региональному нарушению кровообращения и поражению органов-мишеней (сердце, головной мозг, почки, кишечник). Внешними факторами, провоцирующими криз, могут быть:
• 1) психоэмоциональный стресс;
• 2) метеорологические влияния;
• 3) избыточное потребление поваренной соли;
• 4) гипертензивные кризы, которые развиваются вследствие резкого прекращения постоянной гипотензивной терапии, в частности приема b-адреноблокаторов, нифедипина, симпатолитиков и особенно клонидина.

Весной и осеню кризы возникают чаще, чем зимой и летом. Кризы могут возникать и на фоне обострения ряда хронических заболеваний. Клинические симптомы криза проявляются шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, распирающей головной болью в затылочной области, усиливающейся при наклонах, натуживании, кашле, тошнотой, рвотой, нарушениями ритма сердца. При кризе возникают опасные нарушения церебрального коронарного, реже почечного и абдоминального кровообращения, что приводит к инсульту, инфаркту миокарда и другим тяжелым осложнениям. ЭКГ выявляет гипертрофию левого желудочка.

Для нейровегетативной формы криза (адреналовый или криз I типа) характерны внезапное начало, возбуждение, гиперемия и влажность кожи, тахикардия, учащенное обильное мочеиспускание, преимущественное повышение систолического давления с увеличением пульсовой амплитуды. Кризы I типа обычно протекают относительно благоприятно, хотя могут приводить к возникновению пароксизмальных расстройств сердечного ритма или стенокардии, а в тяжелых случаях — инфаркта миокарда.

При водно-солевой форме криза (II типа) ухудшение состояния нарастает постепенно, отмечаются сонливость, адинамия, вялость, дезориентированность, бледность и одутловатость лица, отечность. Систолическое и диастолическое давления повышаются равномерно или с преобладанием последнего и уменьшением пульсового. Кризы II типа, как правило, протекают тяжело и могут осложняться инфарктом миокарда, инсультом, острой левожелудочковой недостаточностью.

Лечение гипертонического криза заключается в срочном снижении АД до нормального уровня, необходимого для предотвращения или ограничения поражений органов-мишеней, для предотвращения осложнений.

Криз первого типа: диазепам 0,5% -1−2 мл в/в или дроперидол 0,25% -1−2 мл в/в если криз возник на фоне эмоционального напряжения или стресса; при выраженной тахикардии — пропранолол 20−60 мг сублингвально; бендазол 1% 3−5 мл в/в (дибазол — вазодилатирующее средство). Диуретики, особенно парентерально, при кризе первого типа не вводить, из-за гиповолемии, обусловленной обильным диурезом, индуцированным повышением АД.

Кризы второго типа: сублингвально или внутрь каптоприл 12,5 -25 мг или клонидин 0,01% - 1мл в/в; магния сульфат 5−20 мл 20% раствора в/в (по показаниям); фуросемид 40−100 мг (1% раствор 4−10 мл) в/в.